В предыдущем голосовании о желаемом посте большинство(43%) выбрало эндокринный фактор бесплодия. После чего я получила небольшой, но трогательный комментарий 👇

Что ж...🤔
Не могу не откликнуться, если буду понимать % заинтересованных

В основе эндокринного фактора бесплодия лежит проблема созревания фолликула, т.е. овуляция не происходит, а желтое тело не образуется.
ВАЖНО⚠️
Если у вас регулярный менструальный цикл, т.е. промежуток времени между началом одной менструации и началом следующей всегда постоянный или отличается на 1–2–3 дня – у вас нет этого фактора бесплодия‼️
Вы можете не проводить никаких исследований на гормоны.
Почему🤔🤔🤔
Если у вас в организме будет нарушена выработка хотя бы одного гормона, участвующего в регуляции менструального цикла – длительность цикла не будет одинаковой – цикл будет то удлиняться, то укорачиваться, в целом назвать его регулярным будет невозможно.
Дополнительным доказательством отсутствия у вас этого фактора может быть проведение УЗИ во второй фазе цикла – наличие желтого тела в одном из яичников отражает отсутствие у вас каких-либо нарушений.

Нормальному созреванию фолликула(ЯЙЦЕКЛЕТКИ) может помешать(в порядке убывания частоты встречаемости):

1. СПКЯ
Рассказывала подробно об этом заболевании ранее. Легко распознать по жалобам на нерегулярные менструации и андрогенную дерматопатию. На УЗИ будут мультифолликулярные яичники. А анализы на гормоны при этом будут в норме. Иногда отмечается незначительное, чуть выше нормы, повышение андрогенов.

2. Преждевременная яичниковая недостаточность или менопауза.
Может достаточно оставаться нераспознанной. Единственной жалобой будет👉 бесплодие неясного генеза.
Однако, своевременное выявление скрытой формы повышает шанс зачатия с собственными яйцеклетками, даже не прибегая к ЭКО.

В анализах:
ФСГ>25 МЕ/л
Эстрадиол ниже 40
АМГ <1,2 нг/мл
До 40% отмечают появление функциональных кист и/или оскудение менструации за 2-3 года до их прекращения.
35% имеют отягощенную наследственность: ПНЯ и ранняя менопауза у родственниц.
Предиктором ПНЯ является оскудение фолликулярного резерва: менее 9 антральных фолликулов в обоих яичниках. Это можно определить ежегодно проходя УЗИ в первую фазу МЦ.

3. ОЖИРЕНИЕ/САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Здесь, как и при СПКЯ. Анализы на гормоны будут в норме. Ориентируемся на ИМТ >27 и сахар в крови натощак. В норме не больше 6! Дополнительно можно проверить уровень гликированного гемоглобина.

4. Функциональная гипоталамическая аменорея.
Подробно писала в теме СТРЕСС
Уровень ЛГ <3
ЭСТРАДИОЛ <40
АМГ >1,2
ФСГ может быть каким угодно, но <12 мМЕ/мл

5. Гиперпролактинемия
Уровень пролактина независимо от дня цикла, не должен превышать 1000 мМЕ/л или 27 нг/мл

6. Нарушение работы щитовидной железы.
Уровень ТТГ>5*по некоторым данным свыше 10‼️может мешать наступлению беременности.

7. Выраженная гиперандрогения яичников или надпочечников, продуцирующая мужские половые гормоны.
Тестостерон> 200 нг/дл(7 нмоль/л) или ДГЕА-С > 700 мкг/дл(19 мкмоль/л)
Прежде чем сдавать анализы, нужно убедиться, что у вас действительно начали расти усы и борода, т.е. теперь вы с мужем бреетесь вместе. Ведь при таких уровнях гормонов это неизбежно.
Встречается редко.

8. Врожденное нарушение продукции гормонов в надпочечниках(ВДКН)
Заболевание врождённое, серьёзное, опасное. Но РЕДКОЕ!
Анализ на 17(ОН) ПГ смотрим 1 раз в жизни
Показатель ниже 6 нмоль/л (2 нг/мл)-живите спокойно!
ВДКН у ВАС НЕТ И НЕ БУДЕТ(ну, не родились ВЫ с ней🤷‍♀️
Если больше- попадаем в группу риска, появляется нужда в доп. обследовании.

9. Синдром Кушинга
Можно заподозрить по характерным жалобам:  «лунообразное» лицо багрово-красного цвета, часто возникают многочисленные угревидные высыпания, избыточное оволосение, центральное ожирение с одновременной потерей жировой ткани на бедрах, ягодицах и руках, истончение кожи и ломкость капилляров, приводящие к легкому и часто спонтанному образованию синяков. За счет неправильного и неравномерного жироотложения происходит необратимая деформация позвоночника, больные сутулятся, происходит нарушение осанки (кифоз, сколиоз). На бедрах, предплечьях, животе можно увидеть растяжки ярко-красного или даже фиолетового цвета, надключичные жировые подушечки и периферические отеки.
Подтверждить-оценкой количества кортизола в двукратных суточных пробах мочи.
В этом👆списке нет нескольких крайне редких факторов, но на самом деле выявить основного виновника не составляет большого труда.

ОБЕЩАННЫЙ И НАДЕЮСЬ, ДОЛГОЖДАННЫЙ ПОСТ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ГОЛОСОВАНИЯ 👇🏻

Напомню, порядка 40% из вас проголосовали за информацию о гипотиреозе, как одной из составляющих эндокринного фактора бесплодия.
Желание большинства - закон.

Гормоны щитовидной железы крайне важны для адекватного функционирования женской репродуктивной системы, в т.ч.для наступления и вынашивания беременности. Как недостаток-гипотиреоз, так и избыток-тиреотоксикоз, гормонов щитовидной железы, может быть причиной бесплодия.

При гипотиреозе:

1. Нарушается ответ яичников на стимулирующее влияние ФСГ и ЛГ
2. Увеличивается выработка пролактина
3. Конверсия адрогенов в эстрогены (гипотиреоз =гиперандрогения)
4. Снижается ГСПГ

Всё перечисленное👆 блокирует овуляцию и приводит к нарушению менструального менструального цикла.

Кроме того гипотиреоз может приводить к повышенной кровоточивости, из-за снижения факторов коагуляции (Vll, Vlll, IX, X), что также негативно сказывается на фертильности.

Основная причина гипотиреоза-аутоиммунный тиреоидит(когда иммунная система начинает атаковать ткани щитовидной железы, принимая их за чужеродные. В результате вырабатываются антитела, направленные против фермента пероксидазы, превращающего неактивный йод в активный, используемый для выработки щитовидных гормонов. Такое нарушение приводит к гормональному сбою и невынашиванию беременности.

По ряду данных антитела к щитовидной железе оказывают прямое эмбриотоксическое влияние на эмбрион, нарушают имплантации и нормальное развитие плода.

Изучается роль антител к щитовидной железе в нарушении выработки ХГЧ, что приводит к снижению синтеза прогестерона желтым телом.


Почему иммунная система "сходит с ума" и набрасывается на собственно родной орган, а зачастую не один (полигландуллярный синдром, когда под "разнос" идут не только щитовидная, но и другие железы внутренней секреции:
поджелудочная железа ➡️ СД
яичники ➡️ ПНЯ Появляются анти/тела к гранулезным и тека-клеткам, препятствующие созреванию фолликула, овуляциии и нормальному функционированию желтого тела надпочечники ➡️ от adrenal fatigue до первичного аутоиммунного гипокортицизма (болезнь Аддисона) паращитовидные ➡️ гипопаратиреоз и пр.список агрессии может быть продолжен 😔) точно никто не знает.

Предполагают генетический дефект иммунной системы (АИТ- HLA-ассоциированное заболевание)

Генетическая предрасположенность активируется под воздействием:
✅беременности/роды
✅курение, стрессы, психические травмы (разочарования, потери близких), переохлаждение, дефициты нутриентов, периоды сложной адаптации, радиация.

Также причиной сбоя в работе иммунной системы и возникновения АИТ может быть применение пациентом интерферонов — группы препаратов, укрепляющих и стимулирующих иммунную систему человека, назначаемых при лечении гепатита С и различных заболеваний крови.

Наличие хронических инфекций в организме человека, таких как кариес, хронический тонзиллит/гайморит, а также перенесенные раньше вирусные и/или инфекционные заболевания являются причинами возникновения аутоиммунного тиреоидита.

КАК ОПРЕДЕЛИТЬ, ЧТО ЕСТЬ ГИПОТИРЕОЗ 😳⁉️

1. ПО СИМПТОМАМ:
Это жалобы на:

▪️︎ слабость, вялость, утреннюю сонливость и скованность, хроническую усталость;
▪️︎ избыточный вес, сложности при снижении веса
▪️︎ мерзлявость, зябкость, снижение температуры тела
▪️︎ снижение памяти, концентрации внимания
▪️︎ выпадение, ломкость волос, гирсутизм
▪️︎ отечность, одутловатость
▪️︎ затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса
▪️︎ метеоризм, запоры и пр.

Гормоны щитовидной железы служат неким аккумулятором или батарейкой для нашего организма, потому их дефицит пагубно влияет на все органы и системы. Однако, жалобы весьма неспецифические. Потому- смотрим на анализы.

2. По анализам:

✅субклинический(начальный) гипотиреоз определяется по уровню ТТГ 4-10, но Т4 нормальный
✅манифестный -уровень ТТГ <10, Т4 понижен, есть клинические проявления гипотиреоза.
Антител может и не быть.

Низкий Т3 при нормальном Т4- этоине гипотиреоз, а синдром эутиреоидной патологии. Это норма в возрасте 60+ или ошибка лаборатории или мутация гена дейодиназы D2(SNP-генотипирование. Доступно в Атласе и ДНКом) или...просто поработать над кофакторами(вит Д, железо, селен)



ЧТО ДЕЛАТЬ 🤔⁉️

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия L-тироксином
Дозировка подбирается индивидуально
из расчета 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5—1,5 мМЕ/л
Именно этот уровень обеспечит снижение выработки тиреоглобулина, что поможет снизить антитела.

Лечение субклинического гипотиреоза L-4 показано в случаях:

✅повышенных уровней АТ-ТПО/АТ-ТГ
✅при планировании беременности
✅при бесплодии по причине овуляторной дисфункции или невынашивании
✅при наступившей беременности

‼️А также при ТТГ>2,5 и наличии антител перед вступлением в протокол ЭКО.
⁉️Вопрос о лечении субклинического гипотиреоза в других случаях, кроме вышеперечисленных, решается индивидуально.
‼️Доза L-T4 при субклиническом гипотиреозе вне беременности ниже, чем при манифестном, и составляет около 1 мкг на1 кг массы тела.
Контроль уровня ТТГ проводят 1 раз в 6 мес.
Во время беременности каждые 6-8 недель.

Буду ждать обратной связи! 🙌🏻

76% это немало. Обо всех и по чуть-чуть. Будет выполнено. По мере сил и возможностей.

Про трубно-перитонеальное бесплодие хотела рассказать давно. Думала, что его выберете первым, но не угадала.

Рассказываю после эндокринного, но все-таки рассказываю и даже видео подготовила о сложностях прохода.