Forwarded from Doctor Endoscopy
Подведем итоги.
❌Что может уйти после эрадикации:
📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы.
📌Через много лет-атрофия, КМ.
✔️Что может снова появиться после эрадикации:
📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы.
⛔️Никогда не исчезнет: ксантома.
💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов.
В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться.
Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией.
Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?).
✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка?
Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически.
Фото 1-5-Map-like lesions.
Фото 6-10-Barnacle-like lesions
В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄
❌Что может уйти после эрадикации:
📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы.
📌Через много лет-атрофия, КМ.
✔️Что может снова появиться после эрадикации:
📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы.
⛔️Никогда не исчезнет: ксантома.
💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов.
В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться.
Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией.
Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?).
✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка?
Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически.
Фото 1-5-Map-like lesions.
Фото 6-10-Barnacle-like lesions
В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄
👍13❤6🔥5
Почему не все изменения слизистой, найденные во время колоноскопии, это патология
При колоноскопии порой могут описывать различные покраснение, точечные кровоизлияния или небольшие поверхностные эрозии слизистой. Неопытные эндоскописты и гастроэнтерологи эти находки тут же списывают на болезнь Крона или иные воспалительные заболевания кишечника. Эти изменения действительно могут напоминать воспаление. Но всегда ли это повод для волнения?
Некоторые препараты для подготовки к колоноскопии могут влиять на вид слизистой. Подобрый феномен изучен для нескольких групп препаратов:
✅ Фосфат натрия (например, зарубежные препараты Fleet Phospho-soda, OsmoPrep, Visicol)
✅ Пикосульфат натрия с магнием и лимонной кислотой (Пикопреп)
✅ Полиэтиленгликоль (макрогол - Фортранс, Лавакол, Мовипреп, Эндофальк)
В сравнительных исследованиях изменения слизистой встречались чаще после препаратов с фосфатом натрия и пикосульфатом, и реже после полиэтиленгликоля. Например, в рандомизированном исследовании (634 пациента) воспалительные изменения после фосфата натрия и пикосульфата выявляли примерно в 10 раз чаще, чем после ПЭГ.
В другом исследовании поверхностные эрозии обнаружили у 24,5% пациентов после фосфата натрия и у 2,3% после ПЭГ. Такие эрозии, несмотря на то, что могли напоминать проявления болезни Крона, по результатам биопсии не соответствовали никакому воспалительному заболеванию кишечника.
Может ли эндоскопист заподозрить, что это реакция на препарат?
Визуально заподозрить реакцию на подготовку можно (хоть и на 100% отличить их от раннего ВЗК только по эндоскопической картине обычно сложно).
Чаще всего встречаются небольшие поверхностные афты или эрозии, точечные кровоизлияния и отек. Изменения могут быть очаговыми, с участками внешне нормальной слизистой между ними и чаще их описывали в прямой и сигмовидной кишке.
В исследовании реакций на фосфат натрия эндоскопически видимые изменения обнаружили у 3,3% пациентов, чаще это были афты и эрозии.
Таким образом, главный вывод: по одной только эндоскопической картине такие изменения не нужно превращать в диагноз.
Покраснение, точечные кровоизлияния и небольшие эрозии неспецифичны: они могут быть связаны с подготовкой кишечника, а также встречаются и при других состояниях.
Диагноз ВЗК устанавливают по совокупности симптомов, эндоскопических и гистологических данных, лабораторных исследований и клинической картины!
При колоноскопии порой могут описывать различные покраснение, точечные кровоизлияния или небольшие поверхностные эрозии слизистой. Неопытные эндоскописты и гастроэнтерологи эти находки тут же списывают на болезнь Крона или иные воспалительные заболевания кишечника. Эти изменения действительно могут напоминать воспаление. Но всегда ли это повод для волнения?
Некоторые препараты для подготовки к колоноскопии могут влиять на вид слизистой. Подобрый феномен изучен для нескольких групп препаратов:
В сравнительных исследованиях изменения слизистой встречались чаще после препаратов с фосфатом натрия и пикосульфатом, и реже после полиэтиленгликоля. Например, в рандомизированном исследовании (634 пациента) воспалительные изменения после фосфата натрия и пикосульфата выявляли примерно в 10 раз чаще, чем после ПЭГ.
В другом исследовании поверхностные эрозии обнаружили у 24,5% пациентов после фосфата натрия и у 2,3% после ПЭГ. Такие эрозии, несмотря на то, что могли напоминать проявления болезни Крона, по результатам биопсии не соответствовали никакому воспалительному заболеванию кишечника.
Может ли эндоскопист заподозрить, что это реакция на препарат?
Визуально заподозрить реакцию на подготовку можно (хоть и на 100% отличить их от раннего ВЗК только по эндоскопической картине обычно сложно).
Чаще всего встречаются небольшие поверхностные афты или эрозии, точечные кровоизлияния и отек. Изменения могут быть очаговыми, с участками внешне нормальной слизистой между ними и чаще их описывали в прямой и сигмовидной кишке.
В исследовании реакций на фосфат натрия эндоскопически видимые изменения обнаружили у 3,3% пациентов, чаще это были афты и эрозии.
Таким образом, главный вывод: по одной только эндоскопической картине такие изменения не нужно превращать в диагноз.
Покраснение, точечные кровоизлияния и небольшие эрозии неспецифичны: они могут быть связаны с подготовкой кишечника, а также встречаются и при других состояниях.
Диагноз ВЗК устанавливают по совокупности симптомов, эндоскопических и гистологических данных, лабораторных исследований и клинической картины!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤28👍10💯3
Миф: «От ИПП развивается атрофия слизистой желудка»
Слышали такой миф? Я - очень часто! Пациентов нередко пугают тем, что мол даже короткий курс приема ИПП нежелателен, а уж тем более длительный, - это 100% дорожка к атрофии. Давайте разбираться.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП), например, омепразол, эзомепразол, пантопразол (и прочие) по механизму своего действия снижают выработку соляной кислоты. За счет этого при длительном приеме ИПП может повышаться уровень гастрина, а клетки, вырабатывающие гистамин и регулирующие секрецию соляной кислоты, могут увеличиваться в количестве.
Но это не то же самое, что атрофия слизистой!
Атрофия же - это утрата нормальных желез желудка. По данным рандомизированных исследований, каких-либо убедительных доказательств того, что длительный прием ИПП сам по себе или вызывает или ускоряет атрофию, нет! В метаанализе рандомизированных исследований риск атрофии у принимавших ИПП тоже не был выше. Ограничением этих исследований является срок наблюдения - максимум 3 года, поэтому конкретно эти данные нельзя экстраполировать на многолетний прием.
Cochrane тоже пишет следующее: «На данный момент нет доказательств того, что длительный прием ИПП вызывает или ускоряет прогрессирование атрофии тела желудка».
И вот знаете, что в этом всем удивительно? То, что зачастую напуганных атрофией пациентов даже не отправляют тестироваться на H. pylori! Именно эта инфекция - самая известная причина хронического гастрита и атрофических изменений. У пациентов с H. pylori, которые долго принимают ИПП, воспаление может смещаться в сторону тела желудка, поэтому при длительной терапии особенно важно тестирование и лечение этой бактерии.
Вывод в этом всем какой? Утверждение, мол «ИПП вызывает атрофию желудка» не подтверждается современными данными. Препарат следует принимать по показаниям (логично), а необходимость длительной терапии периодически пересматривать вместе с врачом (тоже логично).
Слышали такой миф? Я - очень часто! Пациентов нередко пугают тем, что мол даже короткий курс приема ИПП нежелателен, а уж тем более длительный, - это 100% дорожка к атрофии. Давайте разбираться.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП), например, омепразол, эзомепразол, пантопразол (и прочие) по механизму своего действия снижают выработку соляной кислоты. За счет этого при длительном приеме ИПП может повышаться уровень гастрина, а клетки, вырабатывающие гистамин и регулирующие секрецию соляной кислоты, могут увеличиваться в количестве.
Но это не то же самое, что атрофия слизистой!
Атрофия же - это утрата нормальных желез желудка. По данным рандомизированных исследований, каких-либо убедительных доказательств того, что длительный прием ИПП сам по себе или вызывает или ускоряет атрофию, нет! В метаанализе рандомизированных исследований риск атрофии у принимавших ИПП тоже не был выше. Ограничением этих исследований является срок наблюдения - максимум 3 года, поэтому конкретно эти данные нельзя экстраполировать на многолетний прием.
Cochrane тоже пишет следующее: «На данный момент нет доказательств того, что длительный прием ИПП вызывает или ускоряет прогрессирование атрофии тела желудка».
И вот знаете, что в этом всем удивительно? То, что зачастую напуганных атрофией пациентов даже не отправляют тестироваться на H. pylori! Именно эта инфекция - самая известная причина хронического гастрита и атрофических изменений. У пациентов с H. pylori, которые долго принимают ИПП, воспаление может смещаться в сторону тела желудка, поэтому при длительной терапии особенно важно тестирование и лечение этой бактерии.
Вывод в этом всем какой? Утверждение, мол «ИПП вызывает атрофию желудка» не подтверждается современными данными. Препарат следует принимать по показаниям (логично), а необходимость длительной терапии периодически пересматривать вместе с врачом (тоже логично).
👍18❤11
Так почему же не надо сдавать какие-либо анализы на дисбиозы и дисбактериозы кишечника?
Первая причина - у нас до сих пор нет универсального списка "нормальных бактерий" и согласованных утвержденных границ их норм и не норм, по которым можно было бы поставить диагноз дисбиоз. Международный консенсус от 2025 года отмечает: "Недостаточно данных, чтобы установить строгие здоровые референсные диапазоны" для бактерий микробиома.
Вторая причина - анализируется кал, а он отражает преимущественно те бактерии, которые находятся в просвете кишечника. Часть же бактерий (и далеко не маленькая) связана со слизистой и живет в пристеночном слое, в образец кала они попадают либо не полностью, либо не попадают вообще.
Поэтому по анализу кала нельзя оценить всю микробиоту кишечника и определить, что именно вызывает симптомы. А уж тем более эти цифры на бланке не нужно лечить.
Первая причина - у нас до сих пор нет универсального списка "нормальных бактерий" и согласованных утвержденных границ их норм и не норм, по которым можно было бы поставить диагноз дисбиоз. Международный консенсус от 2025 года отмечает: "Недостаточно данных, чтобы установить строгие здоровые референсные диапазоны" для бактерий микробиома.
Вторая причина - анализируется кал, а он отражает преимущественно те бактерии, которые находятся в просвете кишечника. Часть же бактерий (и далеко не маленькая) связана со слизистой и живет в пристеночном слое, в образец кала они попадают либо не полностью, либо не попадают вообще.
Поэтому по анализу кала нельзя оценить всю микробиоту кишечника и определить, что именно вызывает симптомы. А уж тем более эти цифры на бланке не нужно лечить.
❤19👏9🤣4