Люблю дни, когда пациенты узнают, что у них нет фиброза. Это всегда так ответственно: сообщать им эту прекрасную новость.
Сегодня вот дважды выдала заключение с нормой вместо фиброзов 2 и 3. Почему же так бывает? Почему на аппарате УЗИ с эластографией сдвиговой волны получается фиброз, а на транзиентной эластографии на аппарате Фиброскан мы получаем норму?
Сразу скажу, что и тот, и тот методы адекватны и хороши, но в случае эластографии сдвиговой волны результаты больше зависят от правильных действий оператора.
Недостоверные результаты в случае эластографии в целом мы можем получить тогда, когда:
- выполнено 2-3-5 измерений, нужно - 10 и более!
- измерения выполнены таким образом, что IQR/ср более 30%
- есть факторы, искажающие результат (пациент поел перед исследованием / выраженный цитолиз или холестаз и пр.), более подробно можно почитать в соответствующем посте в закрепленных сообщениях
Так вот, возвращаясь к эластографии сдвиговой волны и операторозависимости метода. В этом случае помимо количества измерений и их качества (IQR/ср 30% и менее) важно, чтобы зона измерения была выбрана правильно (элементарно чтобы не попало ребро, а то и с таким сталкивались в своей практике). Фаза дыхания, сегмент печени и соблюдение инструкции по выдоху значимо влияют на измеряемую жёсткость. Движения пациента, кашель, неспособность задержать дыхание приводит к появлению артефактов и высокому IQR/ср.
Если оператор выбирает слишком поверхностное или слишком глубокое место для измерения, вблизи сосудов, в левой доле, ставит датчик не под тем углом, слишком надавливает – значения могут быть неточными.
Сегодня вот дважды выдала заключение с нормой вместо фиброзов 2 и 3. Почему же так бывает? Почему на аппарате УЗИ с эластографией сдвиговой волны получается фиброз, а на транзиентной эластографии на аппарате Фиброскан мы получаем норму?
Сразу скажу, что и тот, и тот методы адекватны и хороши, но в случае эластографии сдвиговой волны результаты больше зависят от правильных действий оператора.
Недостоверные результаты в случае эластографии в целом мы можем получить тогда, когда:
- выполнено 2-3-5 измерений, нужно - 10 и более!
- измерения выполнены таким образом, что IQR/ср более 30%
- есть факторы, искажающие результат (пациент поел перед исследованием / выраженный цитолиз или холестаз и пр.), более подробно можно почитать в соответствующем посте в закрепленных сообщениях
Так вот, возвращаясь к эластографии сдвиговой волны и операторозависимости метода. В этом случае помимо количества измерений и их качества (IQR/ср 30% и менее) важно, чтобы зона измерения была выбрана правильно (элементарно чтобы не попало ребро, а то и с таким сталкивались в своей практике). Фаза дыхания, сегмент печени и соблюдение инструкции по выдоху значимо влияют на измеряемую жёсткость. Движения пациента, кашель, неспособность задержать дыхание приводит к появлению артефактов и высокому IQR/ср.
Если оператор выбирает слишком поверхностное или слишком глубокое место для измерения, вблизи сосудов, в левой доле, ставит датчик не под тем углом, слишком надавливает – значения могут быть неточными.
❤🔥52❤36👍12☃4
Витамин Д и болезни печени
Или почему часть пациентов гастроэнтеролога уйдет с приема с обязательной рекомендацией о приеме витамина Д
Почему при холестазе (то есть, настоящем, истинном «застое желчи») появляются проблемы с витамином Д?
Холестаз🍡 мало желчных кислот в просвете кишки 🍡 нарушается образование мицелл 🍡 жир и жирорастворимые витамины (A, D, E, K) плохо всасываются, даже при нормальном питании и достаточном количестве солнца.
Дефицит витамина Д, в свою очередь, ведёт к гипокальциемии, снижению минерализации костей и повышенному риску переломов.
И что делать?
- сдать анализ крови на уровень витамина Д (25(OH)D в сыворотке)
- обсудить с врачом необходимость денситометрии
- по результатам обследования выбрать дозу препарата, принимать ее постоянно, а не только в зимний период, цель - 30-50 нг/мл
- при подозрении на дефицит остальных витаминов (А, Е, К) - дообследование
И, конечно, не забываем про кальций, обычно рекомендуем употреблять кальций из продуктов (не менее 3 порций кальций-содержащих продуктов в день, про кальций есть пост), если не получается доедать - рассматриваем добавки с кальцием.
Или почему часть пациентов гастроэнтеролога уйдет с приема с обязательной рекомендацией о приеме витамина Д
Почему при холестазе (то есть, настоящем, истинном «застое желчи») появляются проблемы с витамином Д?
Холестаз
Дефицит витамина Д, в свою очередь, ведёт к гипокальциемии, снижению минерализации костей и повышенному риску переломов.
И что делать?
- сдать анализ крови на уровень витамина Д (25(OH)D в сыворотке)
- обсудить с врачом необходимость денситометрии
- по результатам обследования выбрать дозу препарата, принимать ее постоянно, а не только в зимний период, цель - 30-50 нг/мл
- при подозрении на дефицит остальных витаминов (А, Е, К) - дообследование
И, конечно, не забываем про кальций, обычно рекомендуем употреблять кальций из продуктов (не менее 3 порций кальций-содержащих продуктов в день, про кальций есть пост), если не получается доедать - рассматриваем добавки с кальцием.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤75👍16🔥3☃1👏1
Сегодня моя мама празднует свой юбилей, 55 лет (кто поверит?)
Поэтому я на мини каникулах в родном Ижевске, в честь праздника устроили фотосет в студии без фотографа
Поэтому я на мини каникулах в родном Ижевске, в честь праздника устроили фотосет в студии без фотографа
❤183🔥67🎉9☃6👍2🤩2
Профилактика рецидива СИБР
Увы, но рецидивы синдрома избыточного бактериального роста встречаются достаточно часто. Поэтому многих пациентов интересует - а как же снизить риски этих самых рецидивов?
По данным исследований риск рецидива выше у пожилых, у пациентов с аппендэктомией в анамнезе и у тех, кто длительно принимает ИПП. Особенно часто рецидив встречается при сохранении исходной причины.
Как мы можем профилактировать рецидив?
1️⃣ Оценить показания к длительному приему ИПП
Длительный приём ИПП умеренно, но достоверно повышает риск СИБР (по некоторым данным аж в 2 раза). Естественно, есть ситуации, когда отмена ИПП невозможна
2️⃣ Оценить есть ли нарушение моторики и анатомические особенности
Постоперационные изменения, склеродермия и другие системные заболевания с поражением гладкой мускулатуры ЖКТ, сахарный диабет, цирроз и ХБП повышают риски рецидива. Вывод - оптимизация лечения основного заболевания
3️⃣ Оценить принимает ли пациент препараты, замедляющие моторику
Антихолинергические, опиоиды и другие препараты замедляют моторику кишечника и повышают риск СИБР
А пре- и пробиотики?
Убедительных данных об уменьшении частоты рецидивов СИБРа на фоне приема данных препаратов нет. Хотя есть данные, что они могут помочь именно на этапе лечения, уменьшая симптомы СИБР
А диета?
Увы, и диета не предотвращает рецидивы
Кстати, регулярный "профилактический" приём рифаксимина или других антибиотиков с целью предотвратить потенциальный рецидив в будущем тоже не рекомендован.
Увы, но рецидивы синдрома избыточного бактериального роста встречаются достаточно часто. Поэтому многих пациентов интересует - а как же снизить риски этих самых рецидивов?
По данным исследований риск рецидива выше у пожилых, у пациентов с аппендэктомией в анамнезе и у тех, кто длительно принимает ИПП. Особенно часто рецидив встречается при сохранении исходной причины.
Как мы можем профилактировать рецидив?
Длительный приём ИПП умеренно, но достоверно повышает риск СИБР (по некоторым данным аж в 2 раза). Естественно, есть ситуации, когда отмена ИПП невозможна
Постоперационные изменения, склеродермия и другие системные заболевания с поражением гладкой мускулатуры ЖКТ, сахарный диабет, цирроз и ХБП повышают риски рецидива. Вывод - оптимизация лечения основного заболевания
Антихолинергические, опиоиды и другие препараты замедляют моторику кишечника и повышают риск СИБР
А пре- и пробиотики?
Убедительных данных об уменьшении частоты рецидивов СИБРа на фоне приема данных препаратов нет. Хотя есть данные, что они могут помочь именно на этапе лечения, уменьшая симптомы СИБР
А диета?
Увы, и диета не предотвращает рецидивы
Кстати, регулярный "профилактический" приём рифаксимина или других антибиотиков с целью предотвратить потенциальный рецидив в будущем тоже не рекомендован.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤42👍14🔥7☃1
Пока я в небольшом отпуске и не могу писать что-то новое, грех не вспомнить старый пост про дуоденогастральный рефлюкс
https://t.me/bakaevadoc/1857
https://t.me/bakaevadoc/1857
Telegram
Гастро FM | Софья Бакаева
ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС ⠩⡌⡈⠋ ⡑⠰⠔⡄⠢⠅⠸⣄⡠⢨ ⢰⢡ ⢉⢈⠸⣈⠲⠜⡉ ⠕⡰⢤⢂ ⡂⢰⠆⡄⠖⡒⢨⢅
✅ Вы просили - я написала.
Альтернативные названия заболевания: желчный рефлюкс-гастрит, щелочной рефлюкс-гастрит. Возникает при обратном токе желчи (и не только) из двенадцатиперстной…
✅ Вы просили - я написала.
Альтернативные названия заболевания: желчный рефлюкс-гастрит, щелочной рефлюкс-гастрит. Возникает при обратном токе желчи (и не только) из двенадцатиперстной…
❤20👍7☃2🆒1
А здесь пост про лечение, спойлер - это почти всегда достаточно сложная история
https://t.me/bakaevadoc/1859
Ну и традиционно напоминаю, что все лучшие посты собраны в закрепленных сообщениях (их можно найти в верхней части паблика)
https://t.me/bakaevadoc/1859
Ну и традиционно напоминаю, что все лучшие посты собраны в закрепленных сообщениях (их можно найти в верхней части паблика)
Telegram
Гастро FM | Софья Бакаева
Как лечить дуоденогастральный рефлюкс?
Лечение ДГР представляет не меньшую сложность, чем диагностика. Общепринятой и единой схемы лечения ДГР не существует.
Именно поэтому первостепенной задачей является устранение факторов риска. То есть, вспоминая вчерашний…
Лечение ДГР представляет не меньшую сложность, чем диагностика. Общепринятой и единой схемы лечения ДГР не существует.
Именно поэтому первостепенной задачей является устранение факторов риска. То есть, вспоминая вчерашний…
❤28🔥8☃1✍1😍1
У меня есть пациентка с абсолютно непонятной нецирротической портальной гипертензией. То ли это все натворил тромбоз воротной вены много лет назад, то ли редкое опухолевое гематологическое заболевание - вопрос. Но уже пару лет мы с гематологом ломаем голову. Десятилетиями ей ставили диагноз "цирроз печени", мы даже сделали биопсию - но цирроза там нет.
И вот недавно мы в очередной раз встретились, на руках у пациентки была свежая КТ с контрастом, где доктор описывал признаки портальной гипертензии, в том числе, ВРВП. Поэтому мы отправились на очередную эндоскопию (последняя была около 2 лет назад), вдруг там прогрессия портальной гипертензии, и нужно лигирование.
И что на ЭГДС? На ЭГДС варикозные вены не описываются. Почему так?
На КТ с контрастом действительно можно увидеть расширенные вены, которые на эндоскопии могут не выпячиваться в просвет и выглядеть как нормальная слизистая. При этом именно эндоскопия остается золотым стандартом для поиска клинически значимых вариксов, требующих лечения/профилактики кровотечения. Более того, КТ хоть и чувствительна для ВРВП, но часто могут описываться ложноположительные находки, и поэтому её результаты все равно нужно подтверждать эндоскопией.
КТ с контрастом оценивает все расширенные вены вокруг пищевода (подслизистые, параэзофагеальные). А вот эндоскопист видит только то, что выступает в просвет и деформирует слизистую. Если вены расположены глубже в подслизистом слое или снаружи стенки и не образуют выпячиваний, то эндоскопическая картина может быть совершенно нормальной.
Итого, на что ориентироваться практикующему врачу? Решения о первичной профилактике кровотечения (в-блокаторы, лигирование) принимаются по результатам ЭГДС.
Если по КТ вариксы описаны, а по эндоскопии нет, и при этом есть высокая клиническая настороженность (явная портальная гипертензия, декомпенсированный цирроз, тромбоз системы воротной вены), то логично будет пересмотреть и КТ, и фотографии с ЭГДС, а при необходимости даже повторить ЭГДС в экспертном центре.
Результаты КТ нужно интерпретировать вместе с ЭГДС, а не вместо нее.
И вот недавно мы в очередной раз встретились, на руках у пациентки была свежая КТ с контрастом, где доктор описывал признаки портальной гипертензии, в том числе, ВРВП. Поэтому мы отправились на очередную эндоскопию (последняя была около 2 лет назад), вдруг там прогрессия портальной гипертензии, и нужно лигирование.
И что на ЭГДС? На ЭГДС варикозные вены не описываются. Почему так?
На КТ с контрастом действительно можно увидеть расширенные вены, которые на эндоскопии могут не выпячиваться в просвет и выглядеть как нормальная слизистая. При этом именно эндоскопия остается золотым стандартом для поиска клинически значимых вариксов, требующих лечения/профилактики кровотечения. Более того, КТ хоть и чувствительна для ВРВП, но часто могут описываться ложноположительные находки, и поэтому её результаты все равно нужно подтверждать эндоскопией.
КТ с контрастом оценивает все расширенные вены вокруг пищевода (подслизистые, параэзофагеальные). А вот эндоскопист видит только то, что выступает в просвет и деформирует слизистую. Если вены расположены глубже в подслизистом слое или снаружи стенки и не образуют выпячиваний, то эндоскопическая картина может быть совершенно нормальной.
Итого, на что ориентироваться практикующему врачу? Решения о первичной профилактике кровотечения (в-блокаторы, лигирование) принимаются по результатам ЭГДС.
Если по КТ вариксы описаны, а по эндоскопии нет, и при этом есть высокая клиническая настороженность (явная портальная гипертензия, декомпенсированный цирроз, тромбоз системы воротной вены), то логично будет пересмотреть и КТ, и фотографии с ЭГДС, а при необходимости даже повторить ЭГДС в экспертном центре.
Результаты КТ нужно интерпретировать вместе с ЭГДС, а не вместо нее.
❤65🔥19👏10☃1🙏1🏆1🫡1