Рубрика "МП"
Порой бывает сложно с пациентами с минимальным холестазом. Вот вроде и не проигнорировать такое, а вроде и страшно уйти в гипердиагностику и навязать человеку лишние страхи в случае каких-то случайных находок.
И сегодняшний установленный диагноз первичного билиарного холангита как раз из таких случаев. Молодая пациентка, жалобы функциональные, но еще беспокоит отклонение в печеночных показателях в течение последних лет. Смотрю анализы - в 2022 цитолиза нет, щелочная фосфатаза повышена на 20 единиц, ГГТ 3 нормы. В 2023 присоединяется минимальный цитолиз, ГГТ подрастает до 4 норм, щелочная не исследовалась. В 2025 - щелочная 2 нормы, ГГТ все те же 4 нормы, минимальный цитолиз сохраняется. На руках уже есть аутоиммунная панель печени от 2023 года - М2-3Е, sp100, gp210 - отрицательно (АМА-М2 не нашла).
И вот здесь важный момент - не отказаться от идеи поиска ПБХ, несмотря на результаты аутоиммунной панели. Нередко докторам кажется, что иммуноблота достаточно для исключения аутоиммунного генеза. И в свой план обследования они включают только сдачу иммуноблота, игнорируя нРИФ. Но не зря на своем курсе "Печеночная самодостаточность" мы столько времени уделяем разнице реакций иммуноблота и нРИФ. Наоборот, логичнее начинать с нРИФ как золотого стандарта скрининга на аутоантитела. У человека может быть совершенно идеальная панель иммуноблота, а на нРИФ - положительный титр АМА. И тогда диагноз ПБХ при наличии холестаза считается установленным.
Так вышло и в этом случае. При дообследовании нашли АМА-антитела, холестаз минимальный, но уже есть. Итого, установлен диагноз ранней стадии первичного билиарного холангита. Начато лечение препаратами УДХК.
Почему ЩФ и ГГТ не классически высокие? Ведь ясно дело, когда перед нами ЩФ 800 и ГГТ 500 (условно), мы еще до получения антител почти уверены в диагнозе. Я думаю, это связано с прогрессом в медицине. Люди чаще сдают кровь, врачи больше знают про болезни печени. Методы обследования стали более доступными. И теперь мы можем "поймать" диагноз в самом начале. И логично, что на старте болезни холестаз будет минимальным, но если с этим ничего не делать, через годы мы и увидим классику ПБХ с громадным холестазом, кожным зудом и пергаментной кожей.
Порой бывает сложно с пациентами с минимальным холестазом. Вот вроде и не проигнорировать такое, а вроде и страшно уйти в гипердиагностику и навязать человеку лишние страхи в случае каких-то случайных находок.
И сегодняшний установленный диагноз первичного билиарного холангита как раз из таких случаев. Молодая пациентка, жалобы функциональные, но еще беспокоит отклонение в печеночных показателях в течение последних лет. Смотрю анализы - в 2022 цитолиза нет, щелочная фосфатаза повышена на 20 единиц, ГГТ 3 нормы. В 2023 присоединяется минимальный цитолиз, ГГТ подрастает до 4 норм, щелочная не исследовалась. В 2025 - щелочная 2 нормы, ГГТ все те же 4 нормы, минимальный цитолиз сохраняется. На руках уже есть аутоиммунная панель печени от 2023 года - М2-3Е, sp100, gp210 - отрицательно (АМА-М2 не нашла).
И вот здесь важный момент - не отказаться от идеи поиска ПБХ, несмотря на результаты аутоиммунной панели. Нередко докторам кажется, что иммуноблота достаточно для исключения аутоиммунного генеза. И в свой план обследования они включают только сдачу иммуноблота, игнорируя нРИФ. Но не зря на своем курсе "Печеночная самодостаточность" мы столько времени уделяем разнице реакций иммуноблота и нРИФ. Наоборот, логичнее начинать с нРИФ как золотого стандарта скрининга на аутоантитела. У человека может быть совершенно идеальная панель иммуноблота, а на нРИФ - положительный титр АМА. И тогда диагноз ПБХ при наличии холестаза считается установленным.
Так вышло и в этом случае. При дообследовании нашли АМА-антитела, холестаз минимальный, но уже есть. Итого, установлен диагноз ранней стадии первичного билиарного холангита. Начато лечение препаратами УДХК.
Почему ЩФ и ГГТ не классически высокие? Ведь ясно дело, когда перед нами ЩФ 800 и ГГТ 500 (условно), мы еще до получения антител почти уверены в диагнозе. Я думаю, это связано с прогрессом в медицине. Люди чаще сдают кровь, врачи больше знают про болезни печени. Методы обследования стали более доступными. И теперь мы можем "поймать" диагноз в самом начале. И логично, что на старте болезни холестаз будет минимальным, но если с этим ничего не делать, через годы мы и увидим классику ПБХ с громадным холестазом, кожным зудом и пергаментной кожей.
🔥57❤48😍5☃2👍2👏2
Ой, и еще!
В случае ранней стадии первичного билиарного холангита при регулярном приеме необходимых препаратов и достижении стойкого биохимического ответа, ожидаемая продолжительность жизни сопоставима с популяционной (то есть, с продолжительностью жизни людей без ПБХ).
А в этих ваших интернетах зачастую пишут либо неправду, либо информацию из прошлого, когда ПБХ устанавливался уже в стадии цирроза. Сейчас такое тоже встречается, конечно, первичный билиарный цирроз есть, но до него нужно дойти. А если диагноз установлен в ранней стадии, то "5-10 лет жизни до трансплантации" или чего-то похуже - это неправда, если вы не пропускаете терапию и не теряете ответ на эту самую терапию.
В случае ранней стадии первичного билиарного холангита при регулярном приеме необходимых препаратов и достижении стойкого биохимического ответа, ожидаемая продолжительность жизни сопоставима с популяционной (то есть, с продолжительностью жизни людей без ПБХ).
А в этих ваших интернетах зачастую пишут либо неправду, либо информацию из прошлого, когда ПБХ устанавливался уже в стадии цирроза. Сейчас такое тоже встречается, конечно, первичный билиарный цирроз есть, но до него нужно дойти. А если диагноз установлен в ранней стадии, то "5-10 лет жизни до трансплантации" или чего-то похуже - это неправда, если вы не пропускаете терапию и не теряете ответ на эту самую терапию.
👍66❤32🙏13💯2☃1💔1
Почему желудок не переваривает сам себя?
Все мы слышали фразу, что желудок может гвозди переваривать (или, как минимум, прожечь металл?). Многие из нас хоть раз в жизни испытывали изжогу, жжение, связанное с попаданием кислоты из желудка в пищевод, ощущения не из приятных, не так ли? И если соляная кислота такая агрессивная, то почему она не переваривает саму стенку желудка (например, когда мы долго не едим)?
Тут важно упомянуть, что сама по себе соляная кислота напрямую не переваривает, а только денатурирует белки и создает идеальную среду для активации ферментов (пепсина из пепсиногена).
🍡 Первый рубеж для противодействия кислоте - слой слизи, богатой бикарбонатами (HCO₃⁻). Благодаря этому в просвете желудка среда очень кислая, а непосредственно у эпителия уже значительно менее кисло. Этот же барьер тормозит и активный пепсин
🍡 Второй рубеж - герметичность эпителия слизистой (ничего не подтекает)
🍡 Третий уровень защиты - хороший кровоток и выработка простагландинов, которые дополнительно защищают слизистую
🍡 И далее - развитая система регенерации тканей (даже в случае повреждения)
Вот такие эволюционные механизмы защиты!
Все мы слышали фразу, что желудок может гвозди переваривать (или, как минимум, прожечь металл?). Многие из нас хоть раз в жизни испытывали изжогу, жжение, связанное с попаданием кислоты из желудка в пищевод, ощущения не из приятных, не так ли? И если соляная кислота такая агрессивная, то почему она не переваривает саму стенку желудка (например, когда мы долго не едим)?
Тут важно упомянуть, что сама по себе соляная кислота напрямую не переваривает, а только денатурирует белки и создает идеальную среду для активации ферментов (пепсина из пепсиногена).
Вот такие эволюционные механизмы защиты!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤82👍43🔥9🐳5⚡3☃1
Про завтрак
На приеме почти все пациенты, которые не любят завтракать, очень смущаются, когда рассказывают об этом. Возможно, боятся врачебного гнева и причитаний в стиле "Ну что же вы, так же нельзя, скажите еще, что супы не едите!!!". Но что там по науке-то, с этими завтраками?
Да, можно вообще не завтракать, если вы взрослый здоровый человек и такой режим вам подходит.
В большинстве случаев взрослому здоровому человеку можно вообще не завтракать, если так комфортно и рацион в целом полноценный. По данным мета-анализа 7 РКИ пропуск завтрака давал лишь небольшое снижение веса (что-то около полукилограмма) и небольшое увеличение уровня ЛПНП в крови. В общем-то, некритично.
Но тут есть одна проблема: если отказ от завтрака автоматически приводит к более плотному вечернему ужину, то вот это уже может быть менее удачным вариантом для метаболических показателей.
"А вот в интернете пишут, что люди, которые не завтракают, чаще умирают от инфаркта"
Есть мета-анализы наблюдательных исследований, где пропуск завтрака был связан с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Но здесь важно, что это именно ассоциации: люди, которые не завтракают, нередко могут долго спать, курить, склонны к гиподинамии или поздним перекусам и т.д., а полностью вычесть эти факторы из статистики трудно.
Кому все же не стоит пропускать завтрак?
- сахарный диабет в анамнезе или прием препаратов с риском развития гипогликемии
- беременные женщины (+ период лактации после родов)
- дети и подростки
- дефицит массы тела, саркопения или высокий риск потери мышечной массы
- РПП
- если на фоне пропуска завтрака регулярно возникает слабость, головокружение, срывы или поздние переедания
Я, например, завтраки люблю, особенно в отпусках. Но при этом понимаю и тех, кто не завтракает вообще. Все мы разные.
А вы завтракаете?
На приеме почти все пациенты, которые не любят завтракать, очень смущаются, когда рассказывают об этом. Возможно, боятся врачебного гнева и причитаний в стиле "Ну что же вы, так же нельзя, скажите еще, что супы не едите!!!". Но что там по науке-то, с этими завтраками?
Да, можно вообще не завтракать, если вы взрослый здоровый человек и такой режим вам подходит.
В большинстве случаев взрослому здоровому человеку можно вообще не завтракать, если так комфортно и рацион в целом полноценный. По данным мета-анализа 7 РКИ пропуск завтрака давал лишь небольшое снижение веса (что-то около полукилограмма) и небольшое увеличение уровня ЛПНП в крови. В общем-то, некритично.
Но тут есть одна проблема: если отказ от завтрака автоматически приводит к более плотному вечернему ужину, то вот это уже может быть менее удачным вариантом для метаболических показателей.
"А вот в интернете пишут, что люди, которые не завтракают, чаще умирают от инфаркта"
Есть мета-анализы наблюдательных исследований, где пропуск завтрака был связан с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Но здесь важно, что это именно ассоциации: люди, которые не завтракают, нередко могут долго спать, курить, склонны к гиподинамии или поздним перекусам и т.д., а полностью вычесть эти факторы из статистики трудно.
Кому все же не стоит пропускать завтрак?
- сахарный диабет в анамнезе или прием препаратов с риском развития гипогликемии
- беременные женщины (+ период лактации после родов)
- дети и подростки
- дефицит массы тела, саркопения или высокий риск потери мышечной массы
- РПП
- если на фоне пропуска завтрака регулярно возникает слабость, головокружение, срывы или поздние переедания
Я, например, завтраки люблю, особенно в отпусках. Но при этом понимаю и тех, кто не завтракает вообще. Все мы разные.
А вы завтракаете?
👍88❤47☃3
Про кардиометаболические факторы риска
Сегодня большую часть приема обсуждали с пациентами МАЖБП. Обычно я фиксирую в диагноз кардиометаболические факторы риска. И вот в очередной раз произношу эти слова, скорее для себя пока, потому что пишу диагноз (часто могу рассуждать вслух), и вижу недопонимание в глазах, мол вроде мы тут печень обсуждаем, а вылезли какие-то сердечные дела.
На самом деле тут все просто. Говорим МАЖБП - автоматически подразумеваем наличие этих самых кардиометаболических факторов. По сути стеатоз в печени при МАЖБП является печеночным проявлением системной кардиометаболической дисфункции. Именно они запускают накопление жира в печени, поддерживают воспаление или фиброз и в наибольшей степени определяют прогноз пациента.
То есть, печень не сама в одиночку решила начать накапливать жирок. А сердечные заболевания - это не просто что-то из ряда сопутствующих, а часть большой болезни, где и печень, и сердце, и сосуды являются лишь одним из звеньев общего процесса. Таким образом, у большинства пациентов так называемый жировой гепатоз - это орган-мишень метаболического синдрома, а не изолированная печеночная проблема.
Более того, для большинства пациентов с МАЖБП исходы определяются не циррозом (до него условные 90% не дойдут), а сердечно-сосудистыми событиями.
Какие кардиометаболические риски мы выделяем?
🌸 избыточная масса тела или ожирение
ИМТ ≥25 кг/м² (или ≥23 кг/м² для людей азиатского происхождения) и/или окружность талии более 94 см для мужчин и 80 см для женщин
🌸 нарушения углеводного обмена или сахарный диабет 2 типа: глюкоза сыворотки крови более 5,6 ммоль/л натощак или 7,8 ммоль/л через 2 часа после еды или HbA1C более 5,7% или факт лечения диабета 2 типа)
🌸 нарушение холестеринового обмена: триглицериды более 1,7 ммоль/л или факт приема гиполипидемической терапии
🌸 нарушение холестеринового обмена: ЛПВП ≤1.0 ммоль/л для мужчин и ≤1.3 ммоль/л для женщин или факт приема гиполипидемической терапии
🌸 артериальная гипертензия
АД ≥130/85 мм рт. ст. или факт лечение гипертензии
Сегодня большую часть приема обсуждали с пациентами МАЖБП. Обычно я фиксирую в диагноз кардиометаболические факторы риска. И вот в очередной раз произношу эти слова, скорее для себя пока, потому что пишу диагноз (часто могу рассуждать вслух), и вижу недопонимание в глазах, мол вроде мы тут печень обсуждаем, а вылезли какие-то сердечные дела.
На самом деле тут все просто. Говорим МАЖБП - автоматически подразумеваем наличие этих самых кардиометаболических факторов. По сути стеатоз в печени при МАЖБП является печеночным проявлением системной кардиометаболической дисфункции. Именно они запускают накопление жира в печени, поддерживают воспаление или фиброз и в наибольшей степени определяют прогноз пациента.
То есть, печень не сама в одиночку решила начать накапливать жирок. А сердечные заболевания - это не просто что-то из ряда сопутствующих, а часть большой болезни, где и печень, и сердце, и сосуды являются лишь одним из звеньев общего процесса. Таким образом, у большинства пациентов так называемый жировой гепатоз - это орган-мишень метаболического синдрома, а не изолированная печеночная проблема.
Более того, для большинства пациентов с МАЖБП исходы определяются не циррозом (до него условные 90% не дойдут), а сердечно-сосудистыми событиями.
Какие кардиометаболические риски мы выделяем?
ИМТ ≥25 кг/м² (или ≥23 кг/м² для людей азиатского происхождения) и/или окружность талии более 94 см для мужчин и 80 см для женщин
АД ≥130/85 мм рт. ст. или факт лечение гипертензии
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤59👍28🔥4☃3🕊1
Про перегибы
желчного пузыря
По следам московского приема. За эти 2 рабочих дня почти у каждого пациента по УЗИ описан перегиб желчного пузыря (иногда его еще обзывают грустным словом деформация). Мы, конечно, обсудили, что это вариант анатомической нормы и успокоились. А теперь расскажу и вам тут (хотя Америку не открою - информация общедоступна).
Перегиб желчного пузыря - это вариант анатомической нормы, а не диагноз. Сам по себе он не приводит к застою желчи и не требует лечения. Просто описание формы пузыря. Встречаются эти перегибы часто (по некоторым данным у 7-15% населения). Если мы откроем литературу и поищем факторы риска, например, ЖКБ, то мы там ни слова не найдем про перегиб. В критерии функционального расстройства ЖКТ варианты анатомической нормы тоже не входят. Попытка "расправлять" пузырь - что-то сродни со сменой цвета кожи или цвета глаз (хотя даже эти 2 вещи в современном мире сделать проще, чем расправить пузырь). Короче говоря, смысла не имеет, это же норма.
Почему же тогда порой так пугают этим перегибом и винят его во всех проблемах с ЖКТ?
Потому что норму лечить легко. И потому что на человеческом страхе можно манипулировать. Вот так считаю.
желчного пузыря
По следам московского приема. За эти 2 рабочих дня почти у каждого пациента по УЗИ описан перегиб желчного пузыря (иногда его еще обзывают грустным словом деформация). Мы, конечно, обсудили, что это вариант анатомической нормы и успокоились. А теперь расскажу и вам тут (хотя Америку не открою - информация общедоступна).
Перегиб желчного пузыря - это вариант анатомической нормы, а не диагноз. Сам по себе он не приводит к застою желчи и не требует лечения. Просто описание формы пузыря. Встречаются эти перегибы часто (по некоторым данным у 7-15% населения). Если мы откроем литературу и поищем факторы риска, например, ЖКБ, то мы там ни слова не найдем про перегиб. В критерии функционального расстройства ЖКТ варианты анатомической нормы тоже не входят. Попытка "расправлять" пузырь - что-то сродни со сменой цвета кожи или цвета глаз (хотя даже эти 2 вещи в современном мире сделать проще, чем расправить пузырь). Короче говоря, смысла не имеет, это же норма.
Почему же тогда порой так пугают этим перегибом и винят его во всех проблемах с ЖКТ?
Потому что норму лечить легко. И потому что на человеческом страхе можно манипулировать. Вот так считаю.
❤101👍17😁5👻5✍1😢1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Еще из интересного с сегодняшнего приема - пока что лишь предположение и очень осторожная гипотеза - заподозрили с одним пациентом абдоминальную мигрень.
Сначала, конечно, доисключим органику, предстоит ряд обследований, но клинически очень уж похоже.
Для поднятия настроения вот вам Булочка. С детства очень любит наваливать своему хвосту.
Сначала, конечно, доисключим органику, предстоит ряд обследований, но клинически очень уж похоже.
Для поднятия настроения вот вам Булочка. С детства очень любит наваливать своему хвосту.
❤117😁25🤗13😍11☃2
Рубрика "МП" по следам сегодняшнего приема
Если перед нами пациент с непонятной лейкопенией, железодефицитом, нарушением менструального цикла, дефицитом мышечной массы, который при этом рассказывает, что питается супер разнообразно и калорийно - это 100-процентный повод провести скрининг на целиакию. Да, даже если вместо диареи запоры.
Почему? Потому что клиническая картина целиакии очень вариабельна. Часто заболевание выглядит не типично, не стоит ждать только диареи. Более того, целиакия может дебютировать и выявляться в любом возрасте, а не только в детстве. И у взрослых как раз-таки чаще встречаются не классические проявления, а например, анемия, лейкопения, остеопения или остеопороз.
Что исследуем на старте?
Всего 2 показателя крови - IgA к тканевой трансглутаминазе и IgA общие. Все на фоне употребления глютена, конечно. Несложные, доступные в любой лаборатории анализы.
Почему важно поставить диагноз?
Как минимум потому, что все то множество проблем и жалоб, которые описывает пациент, можно вылечитьпростой советской диетой.
Если перед нами пациент с непонятной лейкопенией, железодефицитом, нарушением менструального цикла, дефицитом мышечной массы, который при этом рассказывает, что питается супер разнообразно и калорийно - это 100-процентный повод провести скрининг на целиакию. Да, даже если вместо диареи запоры.
Почему? Потому что клиническая картина целиакии очень вариабельна. Часто заболевание выглядит не типично, не стоит ждать только диареи. Более того, целиакия может дебютировать и выявляться в любом возрасте, а не только в детстве. И у взрослых как раз-таки чаще встречаются не классические проявления, а например, анемия, лейкопения, остеопения или остеопороз.
Что исследуем на старте?
Всего 2 показателя крови - IgA к тканевой трансглутаминазе и IgA общие. Все на фоне употребления глютена, конечно. Несложные, доступные в любой лаборатории анализы.
Почему важно поставить диагноз?
Как минимум потому, что все то множество проблем и жалоб, которые описывает пациент, можно вылечить
👍75❤28✍9☃2👏1
И еще по следам вчерашнего приема - про аутоиммунный гепатит
Насколько интересно это заболевание протекает, а главное - как по-разному! Он может быть находкой при случайно выявленном цитолизе, может заставить обследоваться из-за плохого самочувствия и выйти на АИГ, а может протекать с желтухой и госпитализацией.
Вчера встречались с пациенткой, с которой в октябре заподозрили АИГ. В анамнезе у нее 2 эпизода желтухи и тысячный цитолиз в момент этих желтух. Я даже параллельно отправила исключать камни в протоках. По итогу, смогли оперативно выполнить биопсию, но пока ждали гистологию - третья желтуха, госпитализация, и тут приходит заключение биопсии. Пациентке повезло, и по результатам ее начали лечить еще в стационаре. Мне же вчера оставалось только расставить основные акценты и рассказать о дальнейших наших планах.
Про аутоиммунный гепатит
Фактически аутоиммунный гепатит может протекать как бессимптомный изолированный цитолиз без жалоб, как неспецифическая хроническая утомляемость с волнообразными обострениями, как острый гепатит с желтухой (и поэтому пациент зачастую оказывается в инфекционном стационаре) и хоть и редко, но может дебютировать с острой печеночной недостаточности.
Самый частый сценарий - первый вариант с бессимптомным повышением аминотрансфераз. Описаны даже спонтанные биохимические ремиссии (одна из причин того, почему к моменту постановки диагноза у заметной части уже есть цирроз).
До 25% пациентов дебютируют остро со слабости и недомогания, тошноты, потемнения мочи, желтухи, что имитирует острый вирусный гепатит. Тут самое сложное, ведь IgG и аутоантитела еще могут быть нормальными/отрицательными, из-за чего АИГ списывают со счетов.
Почему у одних пациентов все бессимптомно, а у других сразу желтуха?
- разная скорость и активность воспаления
- возможные периоды спонтанных ремиссий
- возраст (желтуха чаще описана у более взрослых пациентов и чаще уже в стадии цирроза)
- коморбидность
Насколько интересно это заболевание протекает, а главное - как по-разному! Он может быть находкой при случайно выявленном цитолизе, может заставить обследоваться из-за плохого самочувствия и выйти на АИГ, а может протекать с желтухой и госпитализацией.
Вчера встречались с пациенткой, с которой в октябре заподозрили АИГ. В анамнезе у нее 2 эпизода желтухи и тысячный цитолиз в момент этих желтух. Я даже параллельно отправила исключать камни в протоках. По итогу, смогли оперативно выполнить биопсию, но пока ждали гистологию - третья желтуха, госпитализация, и тут приходит заключение биопсии. Пациентке повезло, и по результатам ее начали лечить еще в стационаре. Мне же вчера оставалось только расставить основные акценты и рассказать о дальнейших наших планах.
Про аутоиммунный гепатит
Фактически аутоиммунный гепатит может протекать как бессимптомный изолированный цитолиз без жалоб, как неспецифическая хроническая утомляемость с волнообразными обострениями, как острый гепатит с желтухой (и поэтому пациент зачастую оказывается в инфекционном стационаре) и хоть и редко, но может дебютировать с острой печеночной недостаточности.
Самый частый сценарий - первый вариант с бессимптомным повышением аминотрансфераз. Описаны даже спонтанные биохимические ремиссии (одна из причин того, почему к моменту постановки диагноза у заметной части уже есть цирроз).
До 25% пациентов дебютируют остро со слабости и недомогания, тошноты, потемнения мочи, желтухи, что имитирует острый вирусный гепатит. Тут самое сложное, ведь IgG и аутоантитела еще могут быть нормальными/отрицательными, из-за чего АИГ списывают со счетов.
Почему у одних пациентов все бессимптомно, а у других сразу желтуха?
- разная скорость и активность воспаления
- возможные периоды спонтанных ремиссий
- возраст (желтуха чаще описана у более взрослых пациентов и чаще уже в стадии цирроза)
- коморбидность
❤54👍13✍7☃3👏1