И еще по следам вчерашнего приема - про аутоиммунный гепатит
Насколько интересно это заболевание протекает, а главное - как по-разному! Он может быть находкой при случайно выявленном цитолизе, может заставить обследоваться из-за плохого самочувствия и выйти на АИГ, а может протекать с желтухой и госпитализацией.
Вчера встречались с пациенткой, с которой в октябре заподозрили АИГ. В анамнезе у нее 2 эпизода желтухи и тысячный цитолиз в момент этих желтух. Я даже параллельно отправила исключать камни в протоках. По итогу, смогли оперативно выполнить биопсию, но пока ждали гистологию - третья желтуха, госпитализация, и тут приходит заключение биопсии. Пациентке повезло, и по результатам ее начали лечить еще в стационаре. Мне же вчера оставалось только расставить основные акценты и рассказать о дальнейших наших планах.
Про аутоиммунный гепатит
Фактически аутоиммунный гепатит может протекать как бессимптомный изолированный цитолиз без жалоб, как неспецифическая хроническая утомляемость с волнообразными обострениями, как острый гепатит с желтухой (и поэтому пациент зачастую оказывается в инфекционном стационаре) и хоть и редко, но может дебютировать с острой печеночной недостаточности.
Самый частый сценарий - первый вариант с бессимптомным повышением аминотрансфераз. Описаны даже спонтанные биохимические ремиссии (одна из причин того, почему к моменту постановки диагноза у заметной части уже есть цирроз).
До 25% пациентов дебютируют остро со слабости и недомогания, тошноты, потемнения мочи, желтухи, что имитирует острый вирусный гепатит. Тут самое сложное, ведь IgG и аутоантитела еще могут быть нормальными/отрицательными, из-за чего АИГ списывают со счетов.
Почему у одних пациентов все бессимптомно, а у других сразу желтуха?
- разная скорость и активность воспаления
- возможные периоды спонтанных ремиссий
- возраст (желтуха чаще описана у более взрослых пациентов и чаще уже в стадии цирроза)
- коморбидность
Насколько интересно это заболевание протекает, а главное - как по-разному! Он может быть находкой при случайно выявленном цитолизе, может заставить обследоваться из-за плохого самочувствия и выйти на АИГ, а может протекать с желтухой и госпитализацией.
Вчера встречались с пациенткой, с которой в октябре заподозрили АИГ. В анамнезе у нее 2 эпизода желтухи и тысячный цитолиз в момент этих желтух. Я даже параллельно отправила исключать камни в протоках. По итогу, смогли оперативно выполнить биопсию, но пока ждали гистологию - третья желтуха, госпитализация, и тут приходит заключение биопсии. Пациентке повезло, и по результатам ее начали лечить еще в стационаре. Мне же вчера оставалось только расставить основные акценты и рассказать о дальнейших наших планах.
Про аутоиммунный гепатит
Фактически аутоиммунный гепатит может протекать как бессимптомный изолированный цитолиз без жалоб, как неспецифическая хроническая утомляемость с волнообразными обострениями, как острый гепатит с желтухой (и поэтому пациент зачастую оказывается в инфекционном стационаре) и хоть и редко, но может дебютировать с острой печеночной недостаточности.
Самый частый сценарий - первый вариант с бессимптомным повышением аминотрансфераз. Описаны даже спонтанные биохимические ремиссии (одна из причин того, почему к моменту постановки диагноза у заметной части уже есть цирроз).
До 25% пациентов дебютируют остро со слабости и недомогания, тошноты, потемнения мочи, желтухи, что имитирует острый вирусный гепатит. Тут самое сложное, ведь IgG и аутоантитела еще могут быть нормальными/отрицательными, из-за чего АИГ списывают со счетов.
Почему у одних пациентов все бессимптомно, а у других сразу желтуха?
- разная скорость и активность воспаления
- возможные периоды спонтанных ремиссий
- возраст (желтуха чаще описана у более взрослых пациентов и чаще уже в стадии цирроза)
- коморбидность
❤54👍13✍7☃3👏1
Простая киста VS эхинококковая киста
Как я уже ни раз писала здесь - кисты в печени чаще всего являются случайной находкой. Особенно они могут пугать тем, что появляются внезапно, когда на прошлых исследованиях ничего подобного не было. А раз нашли случайно и внезапно, то первая мысль - вдруг это паразитарная киста?
На деле же простые и паразитарные кисты различаются, при чем глобально. Давайте разбираться:
🩹 простая киста на УЗИ имеет анэхогенное содержимое (полностью черная внутри), тонкостенная, без внутренних структур и с задним усилением (фномен, когда ярче за кистой), круглой или овальной формы, с ровными контурами - фото 1
🩹 паразитарная (чаще всего эхинококковая) киста имеет двойную стенку (фото 2), дочерние кисты (фото 4), отслоившиеся мембраны (“water-lily”) (фото 3), иногда включает кальцинаты, имеет неоднородное содержимое
2 фото вроде бы похоже на простую кисту, но тут двойная стенка
Как я уже ни раз писала здесь - кисты в печени чаще всего являются случайной находкой. Особенно они могут пугать тем, что появляются внезапно, когда на прошлых исследованиях ничего подобного не было. А раз нашли случайно и внезапно, то первая мысль - вдруг это паразитарная киста?
На деле же простые и паразитарные кисты различаются, при чем глобально. Давайте разбираться:
2 фото вроде бы похоже на простую кисту, но тут двойная стенка
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤66😱18👍3☃1
Немного сложного
Люблю работу на Фиброскане за то, что хоть и редко, но на процедуру приходят пациенты с интереснейшими смежными диагнозами. Вчера, например, был мужчина с множественной миеломой и успешно пролеченным много лет назад вирусным гепатитом С. Цель его была удостовериться, что эластография сдвиговой волны (а ранее выполнялись только Фибросканы) не ошиблась, так как результаты показали прогрессию фиброза.
И здесь всегда интересен вот какой момент - пролеченный гепатит С действительно может оставить после себя фиброз, но если с момента противовирусного лечения прошло уже много лет, и показатели плотности печени за этот период значительно снизились, то с чего бы вдруг сейчас печени уходить в цирроз из-за того самого гепатита С, вируса в организме уже нет. Это означает, что нечто другое действует на печень негативно. И если в анамнезе множественная миелома, то, конечно, в эту сторону мы тоже должны подумать.
1) А нет ли у пациента экстрамедуллярного поражения при множественной миеломе и не является ли печень местом ее локализации
2) Не развился ли у пациента амилоидоз
Гепатологу важно хотя бы поверхностно знать про различные гематологические заболевания, как минимум - про то, что при болезнях крови печень часто оказывается органом, вовлеченным в процесс. Например, поражение печени при амилоидозе включает в себя гепатомегалию и повышение уровня щелочной фосфатазы. Вроде и неспецифика, а на деле за этим скрывается серьезный диагноз.
Для тех, кто заинтересовался, оставляю ссылки на пару интересных статей:
- Экстрамедуллярное поражение при множественной миеломе
https://www.nature.com/articles/s41408-022-00643-3#Sec11
- Оценка плотности печени как маркер амилоидоза
https://link.springer.com/article/10.1007/s00277-024-05932-4
Люблю работу на Фиброскане за то, что хоть и редко, но на процедуру приходят пациенты с интереснейшими смежными диагнозами. Вчера, например, был мужчина с множественной миеломой и успешно пролеченным много лет назад вирусным гепатитом С. Цель его была удостовериться, что эластография сдвиговой волны (а ранее выполнялись только Фибросканы) не ошиблась, так как результаты показали прогрессию фиброза.
И здесь всегда интересен вот какой момент - пролеченный гепатит С действительно может оставить после себя фиброз, но если с момента противовирусного лечения прошло уже много лет, и показатели плотности печени за этот период значительно снизились, то с чего бы вдруг сейчас печени уходить в цирроз из-за того самого гепатита С, вируса в организме уже нет. Это означает, что нечто другое действует на печень негативно. И если в анамнезе множественная миелома, то, конечно, в эту сторону мы тоже должны подумать.
1) А нет ли у пациента экстрамедуллярного поражения при множественной миеломе и не является ли печень местом ее локализации
2) Не развился ли у пациента амилоидоз
Гепатологу важно хотя бы поверхностно знать про различные гематологические заболевания, как минимум - про то, что при болезнях крови печень часто оказывается органом, вовлеченным в процесс. Например, поражение печени при амилоидозе включает в себя гепатомегалию и повышение уровня щелочной фосфатазы. Вроде и неспецифика, а на деле за этим скрывается серьезный диагноз.
Для тех, кто заинтересовался, оставляю ссылки на пару интересных статей:
- Экстрамедуллярное поражение при множественной миеломе
https://www.nature.com/articles/s41408-022-00643-3#Sec11
- Оценка плотности печени как маркер амилоидоза
https://link.springer.com/article/10.1007/s00277-024-05932-4
Nature
Extramedullary disease in multiple myeloma: a systematic literature review
Blood Cancer Journal - Extramedullary disease in multiple myeloma: a systematic literature review
❤48⚡16🔥11☃1🙏1
У нас сегодня мясо в белых халатах, лечебное
Наша традиция - зимой лепить пельмени, правда обычно в новогодние праздники, а тут пришлось сдвинуть сроки.
С чем любите пельмени? Я - за уксус, либо сметану. Все по ЗОЖ!
Наша традиция - зимой лепить пельмени, правда обычно в новогодние праздники, а тут пришлось сдвинуть сроки.
С чем любите пельмени? Я - за уксус, либо сметану. Все по ЗОЖ!
❤137🔥55🥰14👍8😁7☃2
Почему после позднего, особенно плотного ужина, с утра возникает сильное чувство голода?
Возможно, вы замечали (я так точно), что если вдруг вечером какое-то застолье, то с утра от голода может аж сводить желудок, будто несколько дней не ел. С чем же связаны такие ощущения? Ведь после легкого ужина такого не бывает, а по логике после поздней трапезы поступление калорий было не так давно, почему же желудок сигнализирует нам "закинь в меня еду, умоляю"?
Дело тут далеко не в калориях. На это есть несколько причин:
🔴 из-за позднего приема пищи сдвигаются гормоны аппетита, при этом калорийность пищи может даже не меняться - в одном эксперименте (сама еда и ее калорийность одинаковые, отличалось только время приема пищи) поздний прием пищи увеличивал субъективное чувство голода и сдвигал баланс лептина и грелина
🔴 если вечером мы не просто переели, а еще и налегали на высокоуглеводную пищу, то после пика у части людей возникает более выраженный поздний провал глюкозы, а он статистически связан с ростом голода и более ранним следующим приёмом пищи
🔴 переедание вечером часто ухудшает сон, а недосып усиливает голод
Вот такая интересная физиология! Никакой магии✨ ✨ ✨
Возможно, вы замечали (я так точно), что если вдруг вечером какое-то застолье, то с утра от голода может аж сводить желудок, будто несколько дней не ел. С чем же связаны такие ощущения? Ведь после легкого ужина такого не бывает, а по логике после поздней трапезы поступление калорий было не так давно, почему же желудок сигнализирует нам "закинь в меня еду, умоляю"?
Дело тут далеко не в калориях. На это есть несколько причин:
Вот такая интересная физиология! Никакой магии
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍65❤35🔥15✍5☃1
И что вы думаете, на прошлой неделе опять слушала от пациентки с первичным билиарным холангитом жуткие истории о том, как ей по месту жительства отказывают в назначении лечения по сопутствующим жалобам и диагнозам, ведь «у вас печень отвалится» (практически дословно, если что).
Можем ли мы как-то изменить ситуацию с безосновательными отказами в лечении? Конечно! Для этого важно понимать хотя бы основы того, как безопасно, эффективно и рационально лечить конкретного пациента. Поэтому выкладываю здесь страницу классного клинического фармаколога Евгения Никитина. Этот канал точно должен быть в подписках у каждого врача, независимо от того, сколько лет он практикует (или пока еще только учится).
Особенно круто Евгений разбирается в антибиотиках, и доступно и понятно объясняет сложные вещи - а это ли не главное для нас, практикующих докторов? На его канале просто тонны полезной информации. Что обязательно зафиксируем?
🩹 Особенности антибактериальной терапии у пациентов с гипоальбуминемией
🩹 Как назначить антибиотики пациенту с повышением АЛТ или с циррозом
🩹 Амоксиклав и печень - боль гепатолога
🩹 Антибиотики и алкоголь - норм или стрем?
Материалы публикуются со всеми ссылками на исследования и упором на практику — сразу появляются четкие выводы и инструкции, которые сделают работу проще, а назначения более эффективными уже сейчас!
Ссылку прикреляю
Подписывайтесь и сохраняйте, чтобы не потерять!
Можем ли мы как-то изменить ситуацию с безосновательными отказами в лечении? Конечно! Для этого важно понимать хотя бы основы того, как безопасно, эффективно и рационально лечить конкретного пациента. Поэтому выкладываю здесь страницу классного клинического фармаколога Евгения Никитина. Этот канал точно должен быть в подписках у каждого врача, независимо от того, сколько лет он практикует (или пока еще только учится).
Особенно круто Евгений разбирается в антибиотиках, и доступно и понятно объясняет сложные вещи - а это ли не главное для нас, практикующих докторов? На его канале просто тонны полезной информации. Что обязательно зафиксируем?
Материалы публикуются со всеми ссылками на исследования и упором на практику — сразу появляются четкие выводы и инструкции, которые сделают работу проще, а назначения более эффективными уже сейчас!
Ссылку прикреляю
Подписывайтесь и сохраняйте, чтобы не потерять!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤30🔥25👍7☃1👻1
Наткнулась тут на интересное исследование - эстроген, основной женский половой гормон, может запускать цепную реакцию в кишечнике, делающую нервные окончания более чувствительными к боли. Это одно из потенциальных объяснений тому, почему желудочно-кишечные и другие болевые расстройства (если их так можно назвать) внутренних органов чаще встречаются у женщин.
Ученые, конечно, давно подозревали, что женские половые гормоны играют роль в возникновении болей в кишечнике, но точный механизм оставался неясным.
Что сделали умные люди, чтобы выяснить этот самый механизм? Сначала они сравнивали реакции на боль в кишечнике у самцов и самок мышей, регистрируя их нервную активность и реакцию в ответ на стимуляцию кишечника раздуванием толстой кишки. Тесты показали, что у самок мышей кишечник был более чувствительным. Далее ученые удаляли яичники у мышей, чтобы прекратить выработку эстрогена - это снизило чувствительность до уровня, характерного для самцов. А вот восстановление уровня эстрогена до нормальных значений вернуло повышенную болевую реакцию, наблюдаемую у самок мышей.
По какому механизму работает усиление болей под действием женских половых гормонов?
Исследователи нашли рецепторы эстрогена на специализированных клетках слизистой оболочки кишечника - L-клетках. Под действием эстрогена эти клетки усиливают выработку рецептора под названием OLFR78. Этот рецептор распознает короткоцепочечные жирные кислоты, которые являются продуктами переваривания пищи кишечными бактериями. Чем больше рецепторов, тем больше чувствительность L-клеток к короткоцепочечным ЖК и тем больше вырабатывается гормона PYY. И уже этот самый PYY посылает сигналы расположенным рядом энтерохромаффинным клеткам, которые затем выделяют дополнительный серотонин. А серотонин затем активирует болевые нервы.
Но, напоминаю, это исследование проводилось на мышах. Подтвердятся ли на все 100% эти эффекты на человеке - пока вопрос, но задел интересный.
Ознакомиться с абстрактом можно тут
Ученые, конечно, давно подозревали, что женские половые гормоны играют роль в возникновении болей в кишечнике, но точный механизм оставался неясным.
Что сделали умные люди, чтобы выяснить этот самый механизм? Сначала они сравнивали реакции на боль в кишечнике у самцов и самок мышей, регистрируя их нервную активность и реакцию в ответ на стимуляцию кишечника раздуванием толстой кишки. Тесты показали, что у самок мышей кишечник был более чувствительным. Далее ученые удаляли яичники у мышей, чтобы прекратить выработку эстрогена - это снизило чувствительность до уровня, характерного для самцов. А вот восстановление уровня эстрогена до нормальных значений вернуло повышенную болевую реакцию, наблюдаемую у самок мышей.
По какому механизму работает усиление болей под действием женских половых гормонов?
Исследователи нашли рецепторы эстрогена на специализированных клетках слизистой оболочки кишечника - L-клетках. Под действием эстрогена эти клетки усиливают выработку рецептора под названием OLFR78. Этот рецептор распознает короткоцепочечные жирные кислоты, которые являются продуктами переваривания пищи кишечными бактериями. Чем больше рецепторов, тем больше чувствительность L-клеток к короткоцепочечным ЖК и тем больше вырабатывается гормона PYY. И уже этот самый PYY посылает сигналы расположенным рядом энтерохромаффинным клеткам, которые затем выделяют дополнительный серотонин. А серотонин затем активирует болевые нервы.
Но, напоминаю, это исследование проводилось на мышах. Подтвердятся ли на все 100% эти эффекты на человеке - пока вопрос, но задел интересный.
Ознакомиться с абстрактом можно тут
Science
A cellular basis for heightened gut sensitivity in females
Visceral pain disorders, such as irritable bowel syndrome, exhibit a marked female prevalence. Enhanced signaling between enterochromaffin (EC) cells in the gut epithelium and mucosal sensory nerve fibers likely contributes to this sex bias. We ...
❤75😢10👏8🤯5☃1
Про нормализацию иммуноглобулинов G в свете ответа аутоиммунного гепатита на терапию
EASL в своих рекомендациях 2025 года, посвященных аутоиммунному гепатиту, подняли важный вопрос - обязательно ли иммуноглобулины G должны нормализоваться, чтобы мы говорили об ответе на терапию?
Классически полным биохимическим ответом мы считаем нормализацию аминотрансфераз и иммуноглобулина G не позднее, чем через 6 месяцев от старта терапии.
Глобальная мысль EASL в том, что изолированное повышение IgG при нормальных трансаминазах может не ухудшать исходы. Конечно, пока мы остаемся верны классическим критериям полного биохимического ответа. Но вполне возможно, что по мере накопления новых данных, эти постулаты могут измениться.
Почему для практикующего доктора это важно?
Потому что повышенные IgG при нормальных аминотрансферазах могут привести к ненужному усилению терапии, если будут восприняты как недостижение ответа на лечение.
У меня есть одна пациентка с АИГ, у которой был достаточно быстрый и хороший ответ аминотрансфераз, но иммуноглобулины G остаются чуть выше референса даже спустя несколько лет от достижения ремиссии. Когда я впервые заметила у нее такую тенденцию, то очень переживала, что что-то идет не так, вдруг терапия недостаточная или еще что-то в таком духе. Благодаря новым данным подобные повышения IgG у некоторых пациентов уже воспринимаются менее болезненно.
EASL в своих рекомендациях 2025 года, посвященных аутоиммунному гепатиту, подняли важный вопрос - обязательно ли иммуноглобулины G должны нормализоваться, чтобы мы говорили об ответе на терапию?
Классически полным биохимическим ответом мы считаем нормализацию аминотрансфераз и иммуноглобулина G не позднее, чем через 6 месяцев от старта терапии.
Глобальная мысль EASL в том, что изолированное повышение IgG при нормальных трансаминазах может не ухудшать исходы. Конечно, пока мы остаемся верны классическим критериям полного биохимического ответа. Но вполне возможно, что по мере накопления новых данных, эти постулаты могут измениться.
Почему для практикующего доктора это важно?
Потому что повышенные IgG при нормальных аминотрансферазах могут привести к ненужному усилению терапии, если будут восприняты как недостижение ответа на лечение.
У меня есть одна пациентка с АИГ, у которой был достаточно быстрый и хороший ответ аминотрансфераз, но иммуноглобулины G остаются чуть выше референса даже спустя несколько лет от достижения ремиссии. Когда я впервые заметила у нее такую тенденцию, то очень переживала, что что-то идет не так, вдруг терапия недостаточная или еще что-то в таком духе. Благодаря новым данным подобные повышения IgG у некоторых пациентов уже воспринимаются менее болезненно.
❤39🔥19☃4