Forwarded from Doctor Endoscopy
Подведем итоги.
❌Что может уйти после эрадикации:
📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы.
📌Через много лет-атрофия, КМ.
✔️Что может снова появиться после эрадикации:
📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы.
⛔️Никогда не исчезнет: ксантома.
💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов.
В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться.
Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией.
Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?).
✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка?
Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически.
Фото 1-5-Map-like lesions.
Фото 6-10-Barnacle-like lesions
В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄
❌Что может уйти после эрадикации:
📌В ближайшее время-диффузная гиперемия, отёк, точечная гиперемия, вязкая слизь, увеличенные складка, зернистость, гиперпластические полипы.
📌Через много лет-атрофия, КМ.
✔️Что может снова появиться после эрадикации:
📌Собирательные венулы, древовидные сосуды, признак Tatami, признак царапины, признак «белого кольца» или «присоски», фундальные полипы.
⛔️Никогда не исчезнет: ксантома.
💬Теперь комментарии. Во-первых, добавилось пару дополнительных признаков, а это всегда хорошо. Во-вторых, мы помним, что не всегда все признаки могут восстановиться. После эрадикации даже RAC появляются не у всех, поэтому не нужно думать, что так будет у 100% пациентов.
В-третьих, я уже говорил и приводил работы о том, что эрадикация снижает риски рака желудка даже при О3 атрофии. Хотя риски рака в этом случае будут все равно повышены, и пациенту необходимо наблюдаться.
Интересный вопрос регресса атрофии и КМ. Споры на этот счёт, наверное, будут бесконечные. А продавцы БАДов и сомнительных препаратов «для поддержки слизистой» будут активно этим пользоваться и обманывать тревожных пациентов с атрофией.
Интерес заключается в том, что это очень сложно проверить. Гистология упирается в несколько точек, откуда выполнена биопсия (в одном желудке можно набрать на OLGA 1, а потом на OLGA 3), а визуальная оценка атрофической границы может быть субъективной (я увидел С2, врач до меня увидел С3; я увидел АИГ, а до меня 10 врачей его пропустили, это значит, что атрофия уменьшилась или АИГ появился за месяц?).
✅ Всё же репаративные процессы в желудке возможны-мы видим, что после эрадикации становится лучше, мы даже можем перестадировать атрофию через полтора года после лечения НР. А через 10 лет может стать ещё лучше. Но мы не ждём регресса атрофии с исходом в фиброз или полное исчезновение распространённых участков КМ. Мы не ждём регресса атрофии, например, с О3 до О1. Возможно там и не было атрофии, а были лишь раздвинутые отёком железы, которые со временем восстановились? А под теми самыми участками по типу «ракушек» сохранилась ли КМ или исчезла совсем? Если атрофия и КМ регрессирует, то у всех ли пациентов? Насколько важен её регресс в отношении рисков рака желудка?
Важно здесь вот что-эрадикация достоверно снижает риски рака желудка, при этом мы не ждём снижения рисков рака до нуля-пациенты с распространённой атрофией и КМ даже после эрадикации требуют наблюдения. В этой же лекции был приведён пример, как участок картографической эритемы стал участком по типу ракушки, а через несколько лет в этой зоне выросла карцинома, которую, к счастью, удалили эндоскопически.
Фото 1-5-Map-like lesions.
Фото 6-10-Barnacle-like lesions
В общем как всегда вопросов осталось много, а детально обсудить все нюансы с профессором Kato возможности не было. Ну что же, будем изучать эти вопрос дальше. Делитесь постом 🔄
👍15❤7🔥5
Почему не все изменения слизистой, найденные во время колоноскопии, это патология
При колоноскопии порой могут описывать различные покраснение, точечные кровоизлияния или небольшие поверхностные эрозии слизистой. Неопытные эндоскописты и гастроэнтерологи эти находки тут же списывают на болезнь Крона или иные воспалительные заболевания кишечника. Эти изменения действительно могут напоминать воспаление. Но всегда ли это повод для волнения?
Некоторые препараты для подготовки к колоноскопии могут влиять на вид слизистой. Подобрый феномен изучен для нескольких групп препаратов:
✅ Фосфат натрия (например, зарубежные препараты Fleet Phospho-soda, OsmoPrep, Visicol)
✅ Пикосульфат натрия с магнием и лимонной кислотой (Пикопреп)
✅ Полиэтиленгликоль (макрогол - Фортранс, Лавакол, Мовипреп, Эндофальк)
В сравнительных исследованиях изменения слизистой встречались чаще после препаратов с фосфатом натрия и пикосульфатом, и реже после полиэтиленгликоля. Например, в рандомизированном исследовании (634 пациента) воспалительные изменения после фосфата натрия и пикосульфата выявляли примерно в 10 раз чаще, чем после ПЭГ.
В другом исследовании поверхностные эрозии обнаружили у 24,5% пациентов после фосфата натрия и у 2,3% после ПЭГ. Такие эрозии, несмотря на то, что могли напоминать проявления болезни Крона, по результатам биопсии не соответствовали никакому воспалительному заболеванию кишечника.
Может ли эндоскопист заподозрить, что это реакция на препарат?
Визуально заподозрить реакцию на подготовку можно (хоть и на 100% отличить их от раннего ВЗК только по эндоскопической картине обычно сложно).
Чаще всего встречаются небольшие поверхностные афты или эрозии, точечные кровоизлияния и отек. Изменения могут быть очаговыми, с участками внешне нормальной слизистой между ними и чаще их описывали в прямой и сигмовидной кишке.
В исследовании реакций на фосфат натрия эндоскопически видимые изменения обнаружили у 3,3% пациентов, чаще это были афты и эрозии.
Таким образом, главный вывод: по одной только эндоскопической картине такие изменения не нужно превращать в диагноз.
Покраснение, точечные кровоизлияния и небольшие эрозии неспецифичны: они могут быть связаны с подготовкой кишечника, а также встречаются и при других состояниях.
Диагноз ВЗК устанавливают по совокупности симптомов, эндоскопических и гистологических данных, лабораторных исследований и клинической картины!
При колоноскопии порой могут описывать различные покраснение, точечные кровоизлияния или небольшие поверхностные эрозии слизистой. Неопытные эндоскописты и гастроэнтерологи эти находки тут же списывают на болезнь Крона или иные воспалительные заболевания кишечника. Эти изменения действительно могут напоминать воспаление. Но всегда ли это повод для волнения?
Некоторые препараты для подготовки к колоноскопии могут влиять на вид слизистой. Подобрый феномен изучен для нескольких групп препаратов:
В сравнительных исследованиях изменения слизистой встречались чаще после препаратов с фосфатом натрия и пикосульфатом, и реже после полиэтиленгликоля. Например, в рандомизированном исследовании (634 пациента) воспалительные изменения после фосфата натрия и пикосульфата выявляли примерно в 10 раз чаще, чем после ПЭГ.
В другом исследовании поверхностные эрозии обнаружили у 24,5% пациентов после фосфата натрия и у 2,3% после ПЭГ. Такие эрозии, несмотря на то, что могли напоминать проявления болезни Крона, по результатам биопсии не соответствовали никакому воспалительному заболеванию кишечника.
Может ли эндоскопист заподозрить, что это реакция на препарат?
Визуально заподозрить реакцию на подготовку можно (хоть и на 100% отличить их от раннего ВЗК только по эндоскопической картине обычно сложно).
Чаще всего встречаются небольшие поверхностные афты или эрозии, точечные кровоизлияния и отек. Изменения могут быть очаговыми, с участками внешне нормальной слизистой между ними и чаще их описывали в прямой и сигмовидной кишке.
В исследовании реакций на фосфат натрия эндоскопически видимые изменения обнаружили у 3,3% пациентов, чаще это были афты и эрозии.
Таким образом, главный вывод: по одной только эндоскопической картине такие изменения не нужно превращать в диагноз.
Покраснение, точечные кровоизлияния и небольшие эрозии неспецифичны: они могут быть связаны с подготовкой кишечника, а также встречаются и при других состояниях.
Диагноз ВЗК устанавливают по совокупности симптомов, эндоскопических и гистологических данных, лабораторных исследований и клинической картины!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤31👍11💯4
Миф: «От ИПП развивается атрофия слизистой желудка»
Слышали такой миф? Я - очень часто! Пациентов нередко пугают тем, что мол даже короткий курс приема ИПП нежелателен, а уж тем более длительный, - это 100% дорожка к атрофии. Давайте разбираться.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП), например, омепразол, эзомепразол, пантопразол (и прочие) по механизму своего действия снижают выработку соляной кислоты. За счет этого при длительном приеме ИПП может повышаться уровень гастрина, а клетки, вырабатывающие гистамин и регулирующие секрецию соляной кислоты, могут увеличиваться в количестве.
Но это не то же самое, что атрофия слизистой!
Атрофия же - это утрата нормальных желез желудка. По данным рандомизированных исследований, каких-либо убедительных доказательств того, что длительный прием ИПП сам по себе или вызывает или ускоряет атрофию, нет! В метаанализе рандомизированных исследований риск атрофии у принимавших ИПП тоже не был выше. Ограничением этих исследований является срок наблюдения - максимум 3 года, поэтому конкретно эти данные нельзя экстраполировать на многолетний прием.
Cochrane тоже пишет следующее: «На данный момент нет доказательств того, что длительный прием ИПП вызывает или ускоряет прогрессирование атрофии тела желудка».
И вот знаете, что в этом всем удивительно? То, что зачастую напуганных атрофией пациентов даже не отправляют тестироваться на H. pylori! Именно эта инфекция - самая известная причина хронического гастрита и атрофических изменений. У пациентов с H. pylori, которые долго принимают ИПП, воспаление может смещаться в сторону тела желудка, поэтому при длительной терапии особенно важно тестирование и лечение этой бактерии.
Вывод в этом всем какой? Утверждение, мол «ИПП вызывает атрофию желудка» не подтверждается современными данными. Препарат следует принимать по показаниям (логично), а необходимость длительной терапии периодически пересматривать вместе с врачом (тоже логично).
Слышали такой миф? Я - очень часто! Пациентов нередко пугают тем, что мол даже короткий курс приема ИПП нежелателен, а уж тем более длительный, - это 100% дорожка к атрофии. Давайте разбираться.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП), например, омепразол, эзомепразол, пантопразол (и прочие) по механизму своего действия снижают выработку соляной кислоты. За счет этого при длительном приеме ИПП может повышаться уровень гастрина, а клетки, вырабатывающие гистамин и регулирующие секрецию соляной кислоты, могут увеличиваться в количестве.
Но это не то же самое, что атрофия слизистой!
Атрофия же - это утрата нормальных желез желудка. По данным рандомизированных исследований, каких-либо убедительных доказательств того, что длительный прием ИПП сам по себе или вызывает или ускоряет атрофию, нет! В метаанализе рандомизированных исследований риск атрофии у принимавших ИПП тоже не был выше. Ограничением этих исследований является срок наблюдения - максимум 3 года, поэтому конкретно эти данные нельзя экстраполировать на многолетний прием.
Cochrane тоже пишет следующее: «На данный момент нет доказательств того, что длительный прием ИПП вызывает или ускоряет прогрессирование атрофии тела желудка».
И вот знаете, что в этом всем удивительно? То, что зачастую напуганных атрофией пациентов даже не отправляют тестироваться на H. pylori! Именно эта инфекция - самая известная причина хронического гастрита и атрофических изменений. У пациентов с H. pylori, которые долго принимают ИПП, воспаление может смещаться в сторону тела желудка, поэтому при длительной терапии особенно важно тестирование и лечение этой бактерии.
Вывод в этом всем какой? Утверждение, мол «ИПП вызывает атрофию желудка» не подтверждается современными данными. Препарат следует принимать по показаниям (логично), а необходимость длительной терапии периодически пересматривать вместе с врачом (тоже логично).
👍23❤14
Так почему же не надо сдавать какие-либо анализы на дисбиозы и дисбактериозы кишечника?
Первая причина - у нас до сих пор нет универсального списка "нормальных бактерий" и согласованных утвержденных границ их норм и не норм, по которым можно было бы поставить диагноз дисбиоз. Международный консенсус от 2025 года отмечает: "Недостаточно данных, чтобы установить строгие здоровые референсные диапазоны" для бактерий микробиома.
Вторая причина - анализируется кал, а он отражает преимущественно те бактерии, которые находятся в просвете кишечника. Часть же бактерий (и далеко не маленькая) связана со слизистой и живет в пристеночном слое, в образец кала они попадают либо не полностью, либо не попадают вообще.
Поэтому по анализу кала нельзя оценить всю микробиоту кишечника и определить, что именно вызывает симптомы. А уж тем более эти цифры на бланке не нужно лечить.
Первая причина - у нас до сих пор нет универсального списка "нормальных бактерий" и согласованных утвержденных границ их норм и не норм, по которым можно было бы поставить диагноз дисбиоз. Международный консенсус от 2025 года отмечает: "Недостаточно данных, чтобы установить строгие здоровые референсные диапазоны" для бактерий микробиома.
Вторая причина - анализируется кал, а он отражает преимущественно те бактерии, которые находятся в просвете кишечника. Часть же бактерий (и далеко не маленькая) связана со слизистой и живет в пристеночном слое, в образец кала они попадают либо не полностью, либо не попадают вообще.
Поэтому по анализу кала нельзя оценить всю микробиоту кишечника и определить, что именно вызывает симптомы. А уж тем более эти цифры на бланке не нужно лечить.
❤28👏9🤣8
Пока нет возможности написать что-то умное, расскажу вам про одно интересное исследование. Обсудим боль всех тех, кто пытается добирать суточную норму клетчатки.
Не секрет, что порой набрать необходимое количество клетчатки бывает непросто. Но что, если мы смотрим не на ту часть фрукта/овоща/ягоды? Кожура, семена и стебли фруктов и овощей чаще всего отправляются в мусорное ведро. Но некоторые из этих частей растения могут содержать больше пищевых волокон, чем мякоть, которую как раз и принято съедать.
В исследовании, опубликованном в International Journal of Food Sciences and Nutrition, ученые измерили содержание клетчатки в 12 видах сырых фруктов и овощей. И тут самое интересное: в 10 из 12 случаев обычно выбрасываемые части содержали больше клетчатки на 100 г, чем та часть, которую принято есть:
🍉 например, в кожуре арбуза обнаружили 2,1г клетчатки на 100г
🎃 в кожуре и семенах мускатной тыквы аж 9,25г
🍍рекорд по разнице показали кожура и сердцевина ананаса: в них было примерно в 5,5 раза больше клетчатки, чем в мякоти
Но это, конечно же, не повод грызть ананасовую кожуру. То, что она потенциально съедобна, не означает, что ее удобно или безопасно есть в обычном виде.
Есть и исключения: например, в брокколи соцветия содержали больше клетчатки, чем стебли. Еще важно сказать, что исследование измеряло содержание клетчатки в сыром продукте, но при этом не проверяло, улучшает ли употребление кожуры и "отходов" здоровье, как разные способы приготовления влияют на состав и насколько такие части хорошо переносятся.
Что можно попробовать на практике? Если продукт хорошо вымыт, его кожура привычна и безопасна для употребления, можно не очищать киви или добавить стебель брокколи в блюдо.
Мой максимум - это киви с кожурой, сердцевинку ананаса не люблю, а грызть арбуз с коркой даже пробовать не буду.
Не секрет, что порой набрать необходимое количество клетчатки бывает непросто. Но что, если мы смотрим не на ту часть фрукта/овоща/ягоды? Кожура, семена и стебли фруктов и овощей чаще всего отправляются в мусорное ведро. Но некоторые из этих частей растения могут содержать больше пищевых волокон, чем мякоть, которую как раз и принято съедать.
В исследовании, опубликованном в International Journal of Food Sciences and Nutrition, ученые измерили содержание клетчатки в 12 видах сырых фруктов и овощей. И тут самое интересное: в 10 из 12 случаев обычно выбрасываемые части содержали больше клетчатки на 100 г, чем та часть, которую принято есть:
🍉 например, в кожуре арбуза обнаружили 2,1г клетчатки на 100г
🍍рекорд по разнице показали кожура и сердцевина ананаса: в них было примерно в 5,5 раза больше клетчатки, чем в мякоти
Но это, конечно же, не повод грызть ананасовую кожуру. То, что она потенциально съедобна, не означает, что ее удобно или безопасно есть в обычном виде.
Есть и исключения: например, в брокколи соцветия содержали больше клетчатки, чем стебли. Еще важно сказать, что исследование измеряло содержание клетчатки в сыром продукте, но при этом не проверяло, улучшает ли употребление кожуры и "отходов" здоровье, как разные способы приготовления влияют на состав и насколько такие части хорошо переносятся.
Что можно попробовать на практике? Если продукт хорошо вымыт, его кожура привычна и безопасна для употребления, можно не очищать киви или добавить стебель брокколи в блюдо.
Мой максимум - это киви с кожурой, сердцевинку ананаса не люблю, а грызть арбуз с коркой даже пробовать не буду.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤31😁15🫡2
Baveno VIII или зачем искать портальную гипертензию до появления осложнений?
В Journal of Hepatology опубликован консенсус Baveno VIII - это обновление рекомендаций по продвинутым хроническим заболеваниям печени, портальной гипертензии и сосудистым заболеваниям печени.
Главный момент, который подчеркивается в новом консенсусе - это важность не просто обнаружения клинически значимой портальной гипертензии (CSPH), а понимание того, кому важно предотвратить первое осложнение. Как пишут авторы: «Основная цель лечения - это профилактика декомпенсации». Разберем основные моменты.
Как оценивать CSPH?
Для пациентов с компенсированным продвинутым хроническим заболеванием печени сохраняются критерии, по которым можно оценить вероятность CSPH:
🤩 жесткость печени по транзиентной эластографии ≤15 кПа + тромбоциты ≥150 × 10⁹/л позволяют с высокой вероятностью исключить CSPH
🤩 жесткость ≥25 кПа может подтверждать CSPH при вирусном поражении или алкогольной болезни печени, а также при МАЖБП без ожирения
🤩 при промежуточных значениях применяют валидированные модели риска
Если результат остается неопределенным, консенсус предлагает рассмотреть повторную оценку через 12 месяцев.
Что меняется, если CSPH подтверждена?
У таких пациентов обсуждают назначение неселективных β-блокаторов для профилактики декомпенсации.
Если они противопоказаны или плохо переносятся, проводят эндоскопический скрининг варикозно расширенных вен.
Что считать первой декомпенсацией?
Это клинически явный асцит, связанный с портальной гипертензией, кровотечение из ВРВ или явная печеночная энцефалопатия (начиная со II степени по West Haven).
Минимальный асцит, обнаруженный только при визуализации, сам по себе не считается декомпенсацией, но такая находка может быть связана с худшим прогнозом и требует внимания лечащего доктора.
Когда можно говорить о рекомпенсации?
По Baveno VIII рекомпенсация - это не просто улучшение анализов или исчезновение асцита на фоне диуретиков. Для того, чтобы говорить о рекомпенсации, необходимо контролировать причину болезни, добиться разрешения асцита без диуретиков и энцефалопатии без специфической терапии, исключить повторные варикозные кровотечения, улучшить функцию печени до Child–Pugh A. Эти условия должны сохраняться более шести месяцев.
Даже после рекомпенсации наблюдение у гепатолога и скрининг гепатоцеллюлярной карциномы продолжаются.
Отмену β-блокатора рассматривают только после подтверждения, что CSPH разрешилась.
Всего в Baveno VIII опубликовано 272 положения и рекомендации.
В Journal of Hepatology опубликован консенсус Baveno VIII - это обновление рекомендаций по продвинутым хроническим заболеваниям печени, портальной гипертензии и сосудистым заболеваниям печени.
Главный момент, который подчеркивается в новом консенсусе - это важность не просто обнаружения клинически значимой портальной гипертензии (CSPH), а понимание того, кому важно предотвратить первое осложнение. Как пишут авторы: «Основная цель лечения - это профилактика декомпенсации». Разберем основные моменты.
Как оценивать CSPH?
Для пациентов с компенсированным продвинутым хроническим заболеванием печени сохраняются критерии, по которым можно оценить вероятность CSPH:
Если результат остается неопределенным, консенсус предлагает рассмотреть повторную оценку через 12 месяцев.
Что меняется, если CSPH подтверждена?
У таких пациентов обсуждают назначение неселективных β-блокаторов для профилактики декомпенсации.
Если они противопоказаны или плохо переносятся, проводят эндоскопический скрининг варикозно расширенных вен.
Что считать первой декомпенсацией?
Это клинически явный асцит, связанный с портальной гипертензией, кровотечение из ВРВ или явная печеночная энцефалопатия (начиная со II степени по West Haven).
Минимальный асцит, обнаруженный только при визуализации, сам по себе не считается декомпенсацией, но такая находка может быть связана с худшим прогнозом и требует внимания лечащего доктора.
Когда можно говорить о рекомпенсации?
По Baveno VIII рекомпенсация - это не просто улучшение анализов или исчезновение асцита на фоне диуретиков. Для того, чтобы говорить о рекомпенсации, необходимо контролировать причину болезни, добиться разрешения асцита без диуретиков и энцефалопатии без специфической терапии, исключить повторные варикозные кровотечения, улучшить функцию печени до Child–Pugh A. Эти условия должны сохраняться более шести месяцев.
Даже после рекомпенсации наблюдение у гепатолога и скрининг гепатоцеллюлярной карциномы продолжаются.
Отмену β-блокатора рассматривают только после подтверждения, что CSPH разрешилась.
Всего в Baveno VIII опубликовано 272 положения и рекомендации.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤21
У кого выше риск реинфекции H.pylori и как снизить вероятность повторного заражения?
Сначала важно уточнить термин. Если H. pylori повторно обнаружили вскоре после лечения, то это не обязательно новое заражение. В первые месяцы (и примерно в течение года) чаще всего речь идет о сохранении все той же, первой (или прежней, как больше нравится) инфекции. Такое случается, например, если бактерию не удалось полностью уничтожить или если контрольный тест после эрадикации был сдан слишком рано (раньше, чем 4 недели после лечения, а еще лучше выждать 6-8 недель). Истинная же реинфекция - это заражение заново после подтвержденного достоверным методом с адекватными сроками контроля излечения.
Риск выше:
🍡 у людей, живущих в регионах с высокой распространённостью H. pylori и проблемами с чистой водой и санитарией
🍡 у тех, кто живет в одном доме с человеком, у которого подтверждена активная инфекция: близкие контакты могут поддерживать передачу инфекции внутри семьи (особенно актуально это для тех, кто ухаживает за лежачим родственником)
Частота возврата инфекции заметно различается между регионами и связана с социальными и санитарными условиями.
Что действительно важно?
🍡 Подтвердить, что лечение сработало
Всем пациентам нужен контроль эрадикации С13-дыхательным уреазным тестом или анализом кала на антиген H. pylori: не раньше чем через 4 недели после окончания приема любых антибиотиков и препаратов висмута и 2 недели после отмены ИПП
🍡 Предложить тестирование взрослым членам семьи
В рекомендациях ACG к тем, кому показано тестирование, отнесены "Adult household members", то есть, взрослые, живущие с человеком с подтвержденной инфекцией. Если тест положительный, инфекцию лечат
🍡 Соблюдать обычную гигиену рук, воды и продуктов Особенно если качество воды или санитарные условия вызывают сомнения. Овощи с грядки тщательно мыть чистой водой (вдруг их удобряли тем самым, ну вы поняли)
А нужно ли есть только из своей тарелки?
Убедительных данных, что отказ от общей посуды снижает риск реинфекции у взрослых, нет. Не требуется избегать семейных обедов, общей посуды, поцелуев или дезинфицировать квартиру.
Сначала важно уточнить термин. Если H. pylori повторно обнаружили вскоре после лечения, то это не обязательно новое заражение. В первые месяцы (и примерно в течение года) чаще всего речь идет о сохранении все той же, первой (или прежней, как больше нравится) инфекции. Такое случается, например, если бактерию не удалось полностью уничтожить или если контрольный тест после эрадикации был сдан слишком рано (раньше, чем 4 недели после лечения, а еще лучше выждать 6-8 недель). Истинная же реинфекция - это заражение заново после подтвержденного достоверным методом с адекватными сроками контроля излечения.
Риск выше:
Частота возврата инфекции заметно различается между регионами и связана с социальными и санитарными условиями.
Что действительно важно?
Всем пациентам нужен контроль эрадикации С13-дыхательным уреазным тестом или анализом кала на антиген H. pylori: не раньше чем через 4 недели после окончания приема любых антибиотиков и препаратов висмута и 2 недели после отмены ИПП
В рекомендациях ACG к тем, кому показано тестирование, отнесены "Adult household members", то есть, взрослые, живущие с человеком с подтвержденной инфекцией. Если тест положительный, инфекцию лечат
А нужно ли есть только из своей тарелки?
Убедительных данных, что отказ от общей посуды снижает риск реинфекции у взрослых, нет. Не требуется избегать семейных обедов, общей посуды, поцелуев или дезинфицировать квартиру.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤28😍4👍1