بیوتکر | Biotecher (بیوتکنولوژی)
فیلم تکامل صورت انسان طی 6 میلیون سال.mp4
همراه با این کلیپ زیبا و حیرت انگیز شب خوبی رو براتون آرزو می کنم. 🌙⭐️
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔 @Farzadpil91
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔 @Farzadpil91
🌹🌻🌺نکاتی در مورد پلاسمیدهای باکتریایی🌺🌻🌹
پلاسمیدها مولکول های DNAحلقوی، دو رشته ای می باشند که به صورت بخش خارج کرموزومی مستقل حفظ می شود.
🔵محدوده ی اندازه پلاسمیدها : 1 تا 500 کیلو جفت باز
☑️پلاسمیدهای با نسخه زیاد(high copy number)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که حدود 10 تا 100 نسخه در هر سلول میزبان ومود دارد، مثل ColE1 . معمولا این پلاسمیدها اندازه ی کوچکی دارند ( کمتر از 10 کلیو باز )
🔴پلاسمیدهای با نسخه کم(low copy number)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که 1 تا 4 نسخه از آن در هر سلول وجود دارد.مثل F پلاسمیدها. معمولا اندازه این پلاسمیدها بیش از 30 kb می باشد. بسیاری از پلاسمیدهای بزرگ به عنوان پلاسمیدهای conjugative شناخته می شوند که حاوی اطلاعات لازم برای انتقال به سایر باکتری ها می باشند.
@biotechnology1 🔵
☑️پلاسمید با محدوده میزبانی باریک(narrow host range)، برخی پلاسمیدها، به علت اختصاصی بودن مبداء همانندسازی ( Ori )آن ها، تنها می توانند در یک گونه از سلول میزبان همانندسازی بکند. مثل پلاسمیدهایی با مبدا همانندسازی مشابه ColE1 که شامل pET, pUC, pBR322 می باشند.
⚫️پلاسمید با محدود میزبانی وسیع(a broad host range)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که مبداء همانند سازی آن کمتر اختصاصی بوده، که می توانند در باکتری های متعددی همانندسازی بکنند. مثل RK2
☑️پلاسمیدها دارای خصوصیات اساسی می باشند که آن ها را در حامل های بالقوه ای برای حمل DNA کلون شده، ساخته است. اما غالبا پلاسمیدهای طبیعی ( مهندس نشده ) معمولا ویژگی های مهم را که برای یک حامل کلونینگ با کیفیت بالا مورد نیاز است را ندارند، این ویژگی ها عبارت است از:
1⃣داشتن اندازه کوچک. زیرا که بازده انتقال پلاسمید را به به داخل باکتری در پلاسمیدهایی که بیش از 15 کیلو باز باشند کاهش می یابد.
2⃣داشتن محل های شناسایی آنزیم های اندونوکلیازهای محدود کننده به صورت منفرد
3⃣یک یا تعدادی نشانگر تشخیصی که برای شناسایی سلول دریافت کننده ی حامل کلونینگ استفاده می شود.
از این رو حامل های کلونینگ پلاسمیدی باید از طریق مهندسی ژنتیک ساخته بشوند.
🌺🌻🌹
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌹🌻🌺
پلاسمیدها مولکول های DNAحلقوی، دو رشته ای می باشند که به صورت بخش خارج کرموزومی مستقل حفظ می شود.
🔵محدوده ی اندازه پلاسمیدها : 1 تا 500 کیلو جفت باز
☑️پلاسمیدهای با نسخه زیاد(high copy number)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که حدود 10 تا 100 نسخه در هر سلول میزبان ومود دارد، مثل ColE1 . معمولا این پلاسمیدها اندازه ی کوچکی دارند ( کمتر از 10 کلیو باز )
🔴پلاسمیدهای با نسخه کم(low copy number)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که 1 تا 4 نسخه از آن در هر سلول وجود دارد.مثل F پلاسمیدها. معمولا اندازه این پلاسمیدها بیش از 30 kb می باشد. بسیاری از پلاسمیدهای بزرگ به عنوان پلاسمیدهای conjugative شناخته می شوند که حاوی اطلاعات لازم برای انتقال به سایر باکتری ها می باشند.
@biotechnology1 🔵
☑️پلاسمید با محدوده میزبانی باریک(narrow host range)، برخی پلاسمیدها، به علت اختصاصی بودن مبداء همانندسازی ( Ori )آن ها، تنها می توانند در یک گونه از سلول میزبان همانندسازی بکند. مثل پلاسمیدهایی با مبدا همانندسازی مشابه ColE1 که شامل pET, pUC, pBR322 می باشند.
⚫️پلاسمید با محدود میزبانی وسیع(a broad host range)، به پلاسمیدهایی گفته می شود که مبداء همانند سازی آن کمتر اختصاصی بوده، که می توانند در باکتری های متعددی همانندسازی بکنند. مثل RK2
☑️پلاسمیدها دارای خصوصیات اساسی می باشند که آن ها را در حامل های بالقوه ای برای حمل DNA کلون شده، ساخته است. اما غالبا پلاسمیدهای طبیعی ( مهندس نشده ) معمولا ویژگی های مهم را که برای یک حامل کلونینگ با کیفیت بالا مورد نیاز است را ندارند، این ویژگی ها عبارت است از:
1⃣داشتن اندازه کوچک. زیرا که بازده انتقال پلاسمید را به به داخل باکتری در پلاسمیدهایی که بیش از 15 کیلو باز باشند کاهش می یابد.
2⃣داشتن محل های شناسایی آنزیم های اندونوکلیازهای محدود کننده به صورت منفرد
3⃣یک یا تعدادی نشانگر تشخیصی که برای شناسایی سلول دریافت کننده ی حامل کلونینگ استفاده می شود.
از این رو حامل های کلونینگ پلاسمیدی باید از طریق مهندسی ژنتیک ساخته بشوند.
🌺🌻🌹
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌹🌻🌺
🔍📏📝📚
🔴PCR-RFLP
➡️RFLP= Restriction Fragment- Length Polymorphisms
✅بنیادی ترین تفاوت ها در میان مولکول های DAN در افراد مختلف، تفاوت در توالی های نوکلئوتیدی آن ها می باشد. این تفاوت ها در مولکول های DNA اغلب در SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) می باشد. به همین دلیل تشخیص دقیق توالی DNA در این نقاط از اهمیت ویژه ای بر خوردار است. این توالی ها در مهندسی ژنتیک، تشخیص و درمان بیماری ها، مهندسی کشاورزی، پزشکی قانونی و ... کاربرد های فراوانی دارد.
📢@biotechnology1
✅تکنیک های آزمایشگاهی وسیعی در سال های اخیر برای شناسایی این محل ها معرفی شده است. یکی از این تکنیک ها Allele Specific PCR است که در پست های قبل معرفی شد. یکی دیگر از تکنیک های مفید در تشخیص این پلی مورفیسم ها PCR-RFLP است که در ادامه در مورد آن صحبت خواهیم کرد. . . . . ادامه دارد...
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔@Farzadpil91
🔴PCR-RFLP
➡️RFLP= Restriction Fragment- Length Polymorphisms
✅بنیادی ترین تفاوت ها در میان مولکول های DAN در افراد مختلف، تفاوت در توالی های نوکلئوتیدی آن ها می باشد. این تفاوت ها در مولکول های DNA اغلب در SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) می باشد. به همین دلیل تشخیص دقیق توالی DNA در این نقاط از اهمیت ویژه ای بر خوردار است. این توالی ها در مهندسی ژنتیک، تشخیص و درمان بیماری ها، مهندسی کشاورزی، پزشکی قانونی و ... کاربرد های فراوانی دارد.
📢@biotechnology1
✅تکنیک های آزمایشگاهی وسیعی در سال های اخیر برای شناسایی این محل ها معرفی شده است. یکی از این تکنیک ها Allele Specific PCR است که در پست های قبل معرفی شد. یکی دیگر از تکنیک های مفید در تشخیص این پلی مورفیسم ها PCR-RFLP است که در ادامه در مورد آن صحبت خواهیم کرد. . . . . ادامه دارد...
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔@Farzadpil91
🔍📏📝📚
🔴PCR-RFLP
➡️RFLP= Restriction Fragment- Length Polymorphisms
✅همانطور که گفته شد PCR-RFLP یکی از تکنیک های تشخیص پلی مورفیسم در مولکول های DNA می باشد. اساس این تکنیک وجود یا عدم وجود جایگاه اثر و برش برای آنزیم های محدود کننده (آنزیم های محدود کننده در پست های قبل توضیح داده شده اند) و تولید قطعات مختلف در اثر عمل این آنزیم ها می باشد.
📢@biotechnology1
✅اما انجام این آزمایشات با مقادیر پایین DNA کاری بسیار مشکل است. از همین رو برای حل این مشکل، ابتدا با PCR مقادیر مولکول های DNA را افزایش داده و سپس با آنزیم های محدود کننده (RFLP) تیمار می کنیم. به همین دلیل به این تکنیک PCR-RFLP می گویند.
📢@biotechnology1
✅برای استفاده از این تکنیک ابتدا با مطالعات "in silico" و با بهره گیری از نرم افزار های "Gene Runner" و "Mac Vector" محل های اثر آنزیم های محدود کننده را در درون توالی DNA پیش بینی می کنند. پس از هضم با آنزیم ها محدود کننده و انجام الکتروفورز مویرگی (CE: Capillary Electrophoresis) نتایج به صورت پیک هایی نشان داده خواهد شد که با مقایسه ی این پیک ها، به نحوه ی اثر آنزیم های محدود کننده پی خواهیم برد. (به تصویر زیر نگاه کنید)همانطور که در این تصویر مشاهده می کنید، در پیک های 29 و 34، و همچنین پیک های 95 و 102 تفاوت هایی وجود دارد که به دلیل وجود پلی مورفیسم در این نواحی می باشد.
📢@biotechnology1
✅سرعت نسبتا بالا، هزینه ی تقریبا پایین و عدم نیاز به اطلاع کامل از توالی نمونه از مزیت های این روش می باشد.
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔@Farzadpil91
🔴PCR-RFLP
➡️RFLP= Restriction Fragment- Length Polymorphisms
✅همانطور که گفته شد PCR-RFLP یکی از تکنیک های تشخیص پلی مورفیسم در مولکول های DNA می باشد. اساس این تکنیک وجود یا عدم وجود جایگاه اثر و برش برای آنزیم های محدود کننده (آنزیم های محدود کننده در پست های قبل توضیح داده شده اند) و تولید قطعات مختلف در اثر عمل این آنزیم ها می باشد.
📢@biotechnology1
✅اما انجام این آزمایشات با مقادیر پایین DNA کاری بسیار مشکل است. از همین رو برای حل این مشکل، ابتدا با PCR مقادیر مولکول های DNA را افزایش داده و سپس با آنزیم های محدود کننده (RFLP) تیمار می کنیم. به همین دلیل به این تکنیک PCR-RFLP می گویند.
📢@biotechnology1
✅برای استفاده از این تکنیک ابتدا با مطالعات "in silico" و با بهره گیری از نرم افزار های "Gene Runner" و "Mac Vector" محل های اثر آنزیم های محدود کننده را در درون توالی DNA پیش بینی می کنند. پس از هضم با آنزیم ها محدود کننده و انجام الکتروفورز مویرگی (CE: Capillary Electrophoresis) نتایج به صورت پیک هایی نشان داده خواهد شد که با مقایسه ی این پیک ها، به نحوه ی اثر آنزیم های محدود کننده پی خواهیم برد. (به تصویر زیر نگاه کنید)همانطور که در این تصویر مشاهده می کنید، در پیک های 29 و 34، و همچنین پیک های 95 و 102 تفاوت هایی وجود دارد که به دلیل وجود پلی مورفیسم در این نواحی می باشد.
📢@biotechnology1
✅سرعت نسبتا بالا، هزینه ی تقریبا پایین و عدم نیاز به اطلاع کامل از توالی نمونه از مزیت های این روش می باشد.
🍒🍒🍒
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔@Farzadpil91
بیوتکر | Biotecher (بیوتکنولوژی)
@biotechnology1 (The cell).pdf
☑️یکی از معروف ترین کتاب های بیولوژی و منبع المپیاد زیست شناسی کارشناسی
☑️چاپ ششم، 2014
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
☑️چاپ ششم، 2014
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
بیوتکر | Biotecher (بیوتکنولوژی)
☑️دکتر محمد شریف تابع بردبار به همراه تیم تحقیقاتی از دانشگاه هاروارد آمریکا موفق به ابداع روش جدیدی برای درمان بیماری دیستروفی عضلانی شدند.
☑️دیستروفی عضلانی به گروهی از بیماری های ژنتیکی اطلاق می شود که بر اثر نقص در ژن های کد کننده تعدادی از پروتئین های مهم در ساختار فیبرهای ماهیچه ای بروز می کند. این بیماری ارثی و پیشرونده است و در طول زمان ماهیچه های مختلف بیمار را درگیر کرده و توانایی ترمیم ماهیچه توسط سلول های بنیادی نیز به تدریج کاهش پیدا می کند. دیستروفی عضلانی دوشن ( (DMDشدیدترین نوع دیستروفی عضلانی است که در اثر نقص ژنتیکی (موتاسیون) در ژن تولید کننده پروتئین «دیستروفین» به وجود می آید.
دیستروفین بزرگترین ژن در ماده ژنتیکی (ژنوم) انسان است که به دلیل اندازه بسیار بزرگ ژن معیوب، تحقیقات برای درمان بیماری دوشن با استفاده از روش های مرسوم ژن درمانی (وارد کردن نسخه سالم ژن به سلول های ماهیچه ای) با سرعت کمی در چند دهه گذشته در حال انجام بوده است.
☑️به منظورحل این مشکل، دکتر محمد شریف تابع بردبار به همراه گروهی از محققان دانشگاه هاروارد برای اولین بار در جهان از روش ویرایش ژنتیکی (gene editing) برای اصلاح ژن معیوب دیستروفین در سلول های ماهیچه قلبی ، ماهیچه اسکلتی و همچنین سلول های بنیادی ماهیچه ای موش های مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده کردند. این محققان برای ویرایش ژنتیکی از تکنولوژی CRISPR که به مانند یک قیچی مولکولی عمل می کند، استفاده نموده و توانستند قسمتی از ژن دیستروفین که حاوی نقص ژنتیکی است را از ژنوم سلول های ماهیچه ای موش های مبتلا به این بیماری خارج کنند. این تغییرژنتیکی باعث تولید پروتئین دیستروفین و در نتیجه احیای عملکرد ماهیچه در موش های بیمار را به دنبال داشت.
دکتر تابع بردبار در گفتگو با خبرنگار مهر در مورد مزیت ویرایش ژنتیکی نسبت به روش های مرسوم ژن درمانی گفت: این روش امکان اصلاح دائمی نسخه داخلی ژن معیوب در بافت های ماهیچه ای را فراهم می کند و بر خلاف روش های مرسوم ژن درمانی، تولید مداوم پروتئین دیستروفین منوط به وجود همیشگی یک نسخه خارجی (و کوچک شده) از ژن سالم در ماهیچه نخواهد بود. علاوه بر آن، این روش امکان ویژه ای برای اصلاح دائمی ژن معیوب در سلول های بنیادی ماهیچه ای موجود در ماهیچه های اسکلتی به وجود می آورد که توانایی خود ترمیمی با استفاده از این سلول های اصلاح شده را به ماهیچه می دهد.
☑️ وی افزود: «با توجه به این مزایا، ویرایش ژنتیکی پتانسیل متحول کردن روش های متداول ژن درمانی برای طیف وسیعی از بیماری های ژنتیکی ماهیچه ای را دارد.»
محمد شریف تابع بردبار، مدرک دکترای خود را از دانشگاه هاروارد اخذ کرده و موفق به دریافت جایزه موسسه «رایان» شده که به تحقیقات برتر در زمینه علوم زیستی اهدا می شود. نتایج این تحقیق به همراه نتایج مشابه دو گروه مستقل تحقیقاتی دیگر در دانشگاه های Duke و UT Southwestern در مجله معتبر Science به چاپ رسید.
🌺🌻🌹
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌻🌺🌹
دیستروفین بزرگترین ژن در ماده ژنتیکی (ژنوم) انسان است که به دلیل اندازه بسیار بزرگ ژن معیوب، تحقیقات برای درمان بیماری دوشن با استفاده از روش های مرسوم ژن درمانی (وارد کردن نسخه سالم ژن به سلول های ماهیچه ای) با سرعت کمی در چند دهه گذشته در حال انجام بوده است.
☑️به منظورحل این مشکل، دکتر محمد شریف تابع بردبار به همراه گروهی از محققان دانشگاه هاروارد برای اولین بار در جهان از روش ویرایش ژنتیکی (gene editing) برای اصلاح ژن معیوب دیستروفین در سلول های ماهیچه قلبی ، ماهیچه اسکلتی و همچنین سلول های بنیادی ماهیچه ای موش های مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده کردند. این محققان برای ویرایش ژنتیکی از تکنولوژی CRISPR که به مانند یک قیچی مولکولی عمل می کند، استفاده نموده و توانستند قسمتی از ژن دیستروفین که حاوی نقص ژنتیکی است را از ژنوم سلول های ماهیچه ای موش های مبتلا به این بیماری خارج کنند. این تغییرژنتیکی باعث تولید پروتئین دیستروفین و در نتیجه احیای عملکرد ماهیچه در موش های بیمار را به دنبال داشت.
دکتر تابع بردبار در گفتگو با خبرنگار مهر در مورد مزیت ویرایش ژنتیکی نسبت به روش های مرسوم ژن درمانی گفت: این روش امکان اصلاح دائمی نسخه داخلی ژن معیوب در بافت های ماهیچه ای را فراهم می کند و بر خلاف روش های مرسوم ژن درمانی، تولید مداوم پروتئین دیستروفین منوط به وجود همیشگی یک نسخه خارجی (و کوچک شده) از ژن سالم در ماهیچه نخواهد بود. علاوه بر آن، این روش امکان ویژه ای برای اصلاح دائمی ژن معیوب در سلول های بنیادی ماهیچه ای موجود در ماهیچه های اسکلتی به وجود می آورد که توانایی خود ترمیمی با استفاده از این سلول های اصلاح شده را به ماهیچه می دهد.
☑️ وی افزود: «با توجه به این مزایا، ویرایش ژنتیکی پتانسیل متحول کردن روش های متداول ژن درمانی برای طیف وسیعی از بیماری های ژنتیکی ماهیچه ای را دارد.»
محمد شریف تابع بردبار، مدرک دکترای خود را از دانشگاه هاروارد اخذ کرده و موفق به دریافت جایزه موسسه «رایان» شده که به تحقیقات برتر در زمینه علوم زیستی اهدا می شود. نتایج این تحقیق به همراه نتایج مشابه دو گروه مستقل تحقیقاتی دیگر در دانشگاه های Duke و UT Southwestern در مجله معتبر Science به چاپ رسید.
🌺🌻🌹
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌻🌺🌹
❤1
#داروین
#فرگشت
#تولدت مبارک💙💙
🍓🍓🍓
Join us in:
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔 @Farzadpil91
#فرگشت
#تولدت مبارک💙💙
🍓🍓🍓
Join us in:
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🆔 @Farzadpil91
☑️Synthetic Biology:
طراحی و سنتز سیستم های زیستی نوین و گونه های جدید
🌺🌹🌻
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌺🌹🌻
طراحی و سنتز سیستم های زیستی نوین و گونه های جدید
🌺🌹🌻
https://telegram.me/joinchat/Bbaa6TvtEn9ML5G49YDl6Q
🌺🌹🌻