Куршская коса на велосипеде. Не нужны никакие экскурсии и танцующий лес. Там просто красиво ехать по лесу и смотреть на море.

Возвращаемся к обсуждению предложенным вами тем.

Это супер вопрос, достаточно философский, и ответа на него пока что нет. Интересно, а что Вы думаете?

"Хотелось бы обсудить вероятность и перспективы этиотропного лечения мигрени. Можно ли хотя бы в теории что-то исправить в человеке, чтобы его организм забыл, как делать мигрень?"

Я думаю, что нет. Никогда не будет такого лечения, которое сможет прекратить мигрень навсегда.

Мигрень крайне разнородна, и, возможно, что у разных людей в генезе приступов участвуют разные молекулярные мишени (молекулы и ионные каналы). И поэтому ни одно лекарство для лечения мигрени не действует на всех пациентов, а только максимум на 70-72% из них. И мы фактически методом проб и ошибок подбираем лекарства для урежения (даже не прекращения) мигрени. Да, вот такая суровая правда. И она расстраивает многих пациентов, но что мы можем сделать?

Вот посмотрите, красивый пример базовой науки о мигрени https://thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10194-023-01567-4. PACAP, VIP, амилин, адреномедуллин, оксид азота, фосфодиэстеразы 3 и 5, калиевые, кальциевые, TRP и ASIC ионные каналы. И почти на все эти мишени уже разрабатываются или разработаны лекарства, которые их блокируют в эксперименте, но не прекращают мигрень у людей.

Мы ждем через несколько лет новые антитела, на этот раз к VIP и PACAP, потом, видимо, блокаторы калиевых каналов. И я уверена абсолютно, что новые лекарства тоже не будут эффективны у всех пациентов.

И, конечно же, нельзя забывать, что мигрень имеет естественные колебания частоты и может сама урежаться, когда все хорошо. А может учащаться, когда все плохо, особенно с психическим здоровьем. То есть помимо жуткой гетерогенности молекулярной, она еще и очень сильно зависит от внешних факторов.

Так что формируем реалистичные ожидания (у себя и у пациентов), улыбаемся и пашем😊. Панацеи пока ждать нельзя.

И вот я говорю пациенту: "У Вас КОНКС". И он мне: "Что????"

Вы просили рассказать о SUNCT, вот, пожалуйста.

Кратковременные односторонние
невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), по-русски, смешная аббревиатура КОНКС - очень редкая форма тригемигальных автономных цефалгий. И путают ее чаще всего с невралгией первой ветви тройничного нерва.

Пожалуйста, обратите внимание, что первая ветвь тройничного нерва чаще всего поражается вирусом герпеса, и это уже другое заболевание - невропатия. А стреляющая боль в области первой ветви ТН может представлять собой SUNCT.

Это приступы умеренной или интенсивной односторонней
головной боли чаще всего в области глаза, над глазом или в области виска длительностью 1-600 секунд, появляющаяся в виде отдельных приступов колющей боли, серий таких приступов или в виде пилящего паттерна. Плюс на стороне боли наблюдается инъецирование конъюнктивы и слезотечение. Есть ещё одна форма - SUNA - когда вегетативный симптом всего один. В жизни различить их невозможно, и во все исследования включают обе эти формы головной боли вместе.

Это очень много приступов в день очень сильной боли. Максимум, что я видела в практике - 10 раз в час!

SUNCT требует правильного диагноза. Его предпочтительно лечить ламотриджином. Также в исследованиях была показана эффективность карбамазепина, габапентина, дулоксетина и топирамата.

#интересный_но_ненужный_факт
А вы знаете, почему многие психиатры встретили первые антидепрессанты ипрониазид и имипрамин в 1950-х годах без энтузиазма и даже с критикой?

Действительно, два доктора были абсолютно правы.
Процитирую правильный ответ:
"Может быть, большинство психиатров были сторонниками психоаналитической трактовки депрессии? В таком ключе применение антидепрессантов могло восприниматься с одной стороны, как бессмысленное, а с другой, как "вредное" (потворство "инфантильному/оральному" способу совладения с проблемой)".

Так и есть, патогенез депрессии был неизвестен, а снижение настроения считалось отражением внутренних эмоциональных проблем. И только намного позже ПОСЛЕ появления антидепрессантов была сформулирована нейромедиаторная теория депрессии, и она была признана болезнью. То есть случайно заметили, что препараты облегчают симптомы и после этого изучали, как они действуют.

#интересный_но_ненужный_факт

А вы знаете, с какой целью применялось вещество, которое через 70 лет стало прародителем первого трициклического антидепрессанта имипрамина?
Я бы ни за что не догадалась😈

#интересный_но_ненужный_факт

История трициклических и тетрациклических антидепрессантов началась в 1883 году, когда первый фенотиазин был синтезирован молодым ученым в компании Badische Anilin und Soda Fabrik (BASF) в Германии. Его задачей было создание химического красителя на основе метиленового синего. В 1899 г. на основе этого вещества был создан иминодибензил. Однако вещество не смогли использовать в качестве красителя в текстильной индустрии, и оно осталось в архивах швейцарской химической компании J.R. Geigy AG и позже было использовано компанией для приготовления небесного синего красителя.

Через полвека директор отдела фармакологиии компании Geigy решил снова изучить возможности фенотиазинов в качестве снотворных. В 1948 г. из иминодибензила было синтезировано 42 производных, однако из-за проблем с переносимостью их клинические исследования были остановлены. В 1956 г. одно из этих производных G-22355 было отправлено психиатру Роланду Куну для тестирования в качестве антипсихотика. В ходе исследования случайно оказалось, что вещество не обладает антипсихотическими свойствами и приводит к ажитации пациентов с шизофренией, однако оказывает выраженный положительный эффект у пациентов с депрессивным психозом.

Так появился первый трициклический антидепрессант имипрамин. А компания Geigy стала компанией Новартис (Novae Artis —"новые достижения"). Так что не Иринексом единым....

А сам первый антидепрессант ипрониазид был синтезирован из остатков ракетного топлива после Второй мировой войны.

Вы можете себе представить? Какая ирония. Топливо для смертельных ракет V2 стало родоначальником огромного класса препаратов, которые спасают жизни.

Давайте обсудим биопсихосоциальную модель хронической (лицевой или любой другой) боли. Это краеугольная история в понимании, почему что-то болит все время и очень долго.

Кто готов написать, как вы понимаете, что это такое? Возможно, и обсуждать не придется) У нас здесь очень опытные доктора.

Например, в ДВНЧС и хронической боли в лице я вижу это как биоПСИХОсоциально-ятрогенную модель.

Пока способна только на такой контент.
Я не виновата, здесь моя любимая погода - солнце, ветер и не жарко 😘

Итак, биопсихосоциальная модель хронической боли. Она объясняет, почему боль не проходит и становится хронической, и почему мы так относительно немного можем в лечении такой боли.

Вот пациенты иногда недовольны и искренне не могут понять, почему нельзя взять и вылечить уже эту спину. Что-нибудь уколоть или отрезать, ну на худой конец таблеток каких-нибудь пропить несколько месяцев. И пусть уже тошнит, готов перетерпеть, главное чтобы прошло раз и навсегда.

Но это не всегда так работает. Ведь причин хронической боли очень много. А подействовать мы можем не на все из них, и пациент, в свою очередь, бывает готов не на все.

БИО
Генетика: у некоторых пациентов исходно или вследствие стрессовых событий в детстве генетически системы контроля боли работают хуже

Анатомия: играет совсем небольшую роль. Но, например, артроз, артрит, травмы, мигрень, мышечное напряжение являются источником боли, которая может хронизироваться. Но не должна!

ПСИХО
Это самый важный важный аспект. Депрессия лежит в основе хронизации боли, она формирует негативные убеждения и крадет противоболевые системы.
Тревожные расстройства, стрессовые и психотравмирующие события делают то же самое.
А также важную роль играют жизненные установки, когнитивные искажения и копинг стратегии (способы управления стрессом), которые могут быть совсем даже дезадаптивными.

СОЦИАЛЬНЫЕ
Жизненные факторы, которые мы часто не в силах изменить - семейные взаимоотношения, работа и коллеги. Это сложно и эмоционально напряжённо, поэтому многие пациенты воспринимают идею психотерапии в штыки. И их можно понять. Вот если бы можно было что-то сделать быстро и наверняка! Но так это не работает.

ЯТРОГЕНИЯ
И, наконец, чрезмерное желание как-то помочь, все исправить и сделать так, чтобы боль прошла, а также незыблемая вера в то, что все от анатомии (см. выше - почти ничего не от анатомии при хронической боли) приводят к различным вмешательствам (операциям по удалению грыж, операциям и манипуляциям по смещению челюсти в "правильное" положение, массивному ортодонтическому лечению при хронической боли). Все это часто приводит к тому, что называется "синдромом неудачной операции на позвоночнике", но может быть и на челюсти, суставах и не только. Неудачном не в смысле, что технически плохо сделано, а неудачном в смысле, что результата нет. А его и не могло быть, если источник боли уже в голове - центральная сенситизация, когнитивная окраска боли и дефицит антиноцицепции, а не в месте, которое болит.

Ну вот и как сделать так, чтобы хроническая боль точно прошла? Пока никак. Тут нужен мультидисциплинарный подход, который на практике малоосуществим, а также активное участие самого пациента. Пока так...

А еще хочу похвастаться, что героическими усилиями, несмотря на подозрительно хорошую погоду в Зеленоградске, вполне теплое море и наличие велосипеда, в общем, несмотря на все ужасные трудности и преграды, я все-таки написала 84 страницы новой книги про депрессию и антидепрессанты в общей практике.

Конечно, это только чуть больше половины книги, и когда я смогу дописать ее полностью на фоне активной работы осенью, никому неизвестно. Но хоть что-то уже сделано и то хорошо)

У меня накопился огромный список ваших вопросов. Давайте начнем ставить галочки)

Мигренозный инсульт
Мигренозный инсульт - огромная, экзотическая редкость. Потому что мигренозным считается только инсульт, который возник во время мигренозной ауры и доказан при помощи нейровизуализации.

Поскольку он возникает во время симптомов ауры и какой-то симптом ауры при этом не заканчивается в течение 60 минут, если инсульт все же случится, он, наиболее вероятно, будет в заднем бассейне. И чаще у женщин.

А вообще мигрень с аурой повышает риск инсульта в 2 раза. Поэтому нельзя комбинированные оральные контрацептивы. Поэтому нужно следить за своими сосудистыми факторами риска (давление, холестерин, курение, диабет). Но это не мигренозный инсульт. Это ишемический инсульт у пациента с мигренью и к самому приступу мигрени он отношения не имеет.

К сожалению, неизвестно, от чего зависит риск именно мигренозного инсульта: насколько опасна частая аура, какой симптом ауры несёт наибольший риск. Поэтому лечим мигрень с аурой всегда, когда она мешает.

Занимаетесь лечением мигрени? Почитайте обязательно.

17 вопросов о правилах купирования приступов мигрени с подробными ответами. Главное, что мы все так и делаем, но теперь нам официально разрешило Международное общество по изучению головной боли)

Совсем-совсем краткое содержание: принимать любые анальгетики надо РАНО!

Прикреплю на всякий случай полный текст ниже.

Это в Зеленоградске 😁

Хорошего рабочего понедельника)

Судя по комментариям, краткий обзор новых рекомендаций по купированию приступов мигрени всё-таки нужен. Уж очень эта тема важна.

Тогда начнем. Пока первые три вопроса с небольшими комментариями.

1. Нужно ли переходить на триптаны, если обычные анальгетики недостаточно эффективны?

При недостачном ответе на обычные анальгетики, (если нет полного купирования боли через 2 часа), которые ВНИМАНИЕ! принимаются рано и в адекватной дозе (ибупрофен 600-800 мг, напроксен 750 мг, диклофенак калия 50 мг), нужно переходить на любой триптан в следующем приступе. Если приступы всегда тяжелые, оптимально сразу начинать с триптанов, можно не пробовать обычные анальгетики.

2. При недостаточной эффективности триптанов, повышать ли дозу?

Если ответ на рано принятый триптан неполный, в следующем приступе можно повышать дозу до максимальной рекомендованной для конкретного триптана. Это не всегда возможно, например, 2,5 и 5 мг золмитриптана в таблетках одинаково эффективны. А 100 мг суматриптана часто плохо переносится.
Если повышение дозы не решает вопрос, дальше пробуем другой путь введения - спрей, лингвальные таблетки. Или другой триптан. Ведь каждому пациенту свой триптан. Пробуем новый триптан не менее 3 раз, так как эффективность может быть разной в разных приступах.

3. При отсутствии ответа на первый триптан, переводить ли на другой?

Если нет полного прекращения боли через 2 часа в 2 приступах из трех, и пациент принимает триптан сразу после начала боли в адекватной дозе и в оптимальной лекарственной форме (например, пробовал золмитриптан в таблетках и спрее), нужно переходить на другой триптан.