Правильно ответила только доктор Павлова, которая была у меня на курсе по лицевой боли. Спасибо, Маргарита 😘

При каждом осмотре пациента с лицевой болью мы должны ответить себе на вопрос, что конкретно у него болит - сустав, мышцы, или то и другое сразу. И если это сустав, то есть ли там патология, которая требует лечения у стоматолога или хирурга.

Для этого осмотр начинают с измерения объема открывания рта.
- активный обьем открывания рта без боли
- активный максимально возможный объем открывания рта (сколько сам пациент сможет открыть)
- пассивный максимальный объем открывания рта (при вашей помощи).
В идеале эта цифра должна превышать 40 мм.

Если пациент открывает без боли значительно меньше, чем на 40 мм, но сам или с вашей помощью в итоге может открыть рот достаточно, это мышечный блок.

Если не может, это смешение диска без вправления либо значительное воспаление в суставе с большим объемом выпота (в последнем случае будет ещё боль при пальпации сустава). И вот только эти случаи требуют лечения у стоматолога.

95% того, что мы видим при лицевой боли - это мышечная проблема. Она лечится консервативно и у невролога.

#вам_не_нужен_гнатолог
#применяйте_здравый_смысл

Немного философии и рассуждений. А зачем ещё тогда нужен блог?

В последнее время многие говорят о доказательной медицине. Стало модно упоминать термин evidence-based medicine и двойные слепые плацебо-контролируемые исследования. И это стало истиной в последней инстанции.

Очень многое, из того, что мы знаем и используем, действительно, доказано в правильно проведенных исследованиях. Но что делать, если по какому-то вопросу исследования все ещё нет? А не быть его может по многим причинам.

Например, потому что проводить их по всем правилам очень дорого. Даже небольшие исследования в рамках диссертации. А уж официальные клинические испытания, чтобы зарегистрировать показание - очень-очень-очень дорогие, чтобы не сказать больше. На такое фармкомпании решаются только, если ожидаемая прибыль от продажи препарата будет очень большой. Поэтому нишевые показания регистрируются редко и неохотно.

Во-вторых, исследования чаще всего делают, если ожидают, что они получатся. Негативный результат не любит никто, даже журналы.

В общем, исследования делают, если это кому-нибудь нужно.

И вот здесь на канале регулярно возникают споры по вопросам, которые не изучались, прямо копья ломают и злятся некоторые подписчики. Полностью отрицают клинический опыт.

Но ответьте себе, пожалуйста, честно: как быстро вы поняли, что Триттико хорош при нарушениях сна и повышает комплаентность к СИОЗС и СИОЗСН? А как быстро вы заметили, что Бринтелликс лучше лечит пациентов в ангедонии, чем тех, кто в неадекватной тревоге и ажитации? А что из всех СИОЗС сертралин чаще всего вызывает тремор и бруксизм? А что венлафаксин лечит тревогу лучше, чем дулоксетин? А ведь многое из этого до сих пор нигде не написано.

Так что я бы не отрицала роль клинического опыта, если он одинаков у миллионов врачей. Маркетинговые агентства ведь нам пишут часто о том, по каким показаниям врачи на самом деле назначают лекарства. Себя же мы не будем обманывать.

Ещё нельзя не сказать, что проведенное клиническое исследование тоже может иметь существенные недостатки, а их дизайном можно манипулировать. Если вы читаете тезисы какой-то новой статьи, и ее результаты вас удивляют, бывает полезно заглянуть в полный текст раздела Материалы и методы. Можно увидеть много интересного о критериях отбора пациентов и дизайне исследования.

Я абсолютный адепт доказательной медицины. В том смысле, что, если велосипед уже изобретен, не надо ничего придумывать заново. Но если данных нет, то нужны другие источники информации.

В нашей с вами необыкновенно увлекательной профессии совет можно дать только один: #применяйте_здравый_смысл

О чем поговорим дальше?
Присылайте пожелания в комментариях.

Итак, начинаем обсуждать присланные вами вопросы.

Вопрос #1.
"Добрый день! Интересно про рефрактерную мигрень."

Мигрень, которая не отвечает на профилактическую терапию, бывает рефрактерной и резистентной.

Рефрактерной мы называем мигрень, при которой сохраняется более 8 дней головной боли с плохим ответом на анальгетики и не было значимого урежения головной боли после применения трёх разных классов препаратов для профилактики или они не переносились/противопоказаны.

Резистентной называется мигрень, которая не ответила на вообще все классы препаратов для профилактического лечения.

Поэтому при рефрактерной мигрени необходимо перевести пациента на инъекции - МАТ или БТА. И с высокой вероятностью эффект будет достигнут.

А при резистентной мигрени лечение крайне затруднено.
Что можно сделать:
- отменить анальгетики (особенно, с кодеином и кофеином)
- сочетать МАТ и БТА (они суммируют эффект)
- сочетать таблетированные препараты из разных классов (но часто это приводит к суммированию побочных эффектов)
- пересмотреть ранее использованные дозы и длительность лечения
- изучить коморбидность. Депрессию надо лечить!
- добавить психотерапию
- пробовать стимуляцию затылочного нерва (но эффективность невозможно предсказать)
- пробовать транскраниальную магнитную стимуляцию.

В целом, лечение резистентной мигрени - дело крайне сложное, плохо управляемое и требующее терпения, а также внимания со стороны именно специалиста по головной боли.

А можно ли предсказать, будет ли мигрень рефрактерной к лечению, если до этого лечение не проводилось?

К сожалению, нет. Заранее нельзя предсказать ответ на конкретное лекарство, нет никакого биомаркера. Более того, гены никак не определяют тяжесть течения и вероятность хронизации мигрени, а также ее рефрактерности к лечению.

Во всем виноваты внешние факторы.

Но некоторые пациенты, действительно, имеют более низкие шансы на быстрый успех лечения. Чаще всего сложности в течении могут быть:
- при депрессии и, как мне кажется, вообще любом психическом расстройстве
- длительном анамнезе хронической мигрени
- если боль ежедневная, особенно, если много дней фоновой боли
- при чрезмерном употреблении анальгетиков с кодеином и любой зависимости
- если это не первая попытка достичь урежения мигрени и снижения объемов употребляемых анальгетиков
- если есть и другая хроническая боль.

Сегодня прочитала в блоге рассказ пациентки с биполярным расстройством, почему она долгое время не принимала лекарства.

И это я регулярно слышу от таких пациентов на приеме. "Я перестала быть собой", "Все стало серым".

Но ведь выкрученные на максимум эмоции и чувства - это же не есть настоящий человек. В этой ситуации он также может быть совсем не продуктивен и даже опасен для себя и окружающих.

А жизнь ведь не серая, в ней много места для удовольствия даже от простых вещей - чашка кофе, интересные коллеги на работе. И не нужны ежедневные приключения, чтобы почувствовать себя живым.

И "обрезанные таблетками чувства" стали как раз теми, которые делают человека самим собой.

Вы согласны?
Как беседуете с пациентами с биполярным расстройством?

Да, предыдущий пост вызвал недопонимание у некоторых читателей. Речь, конечно же, шла о том, что пациенты с биполярным расстройством часто не принимают лекарства для контроля заболевания. Обычно это нормотимики и антипсихотики в разных сочетаниях. Они стабилизируют настроение и помогают ему не колебаться ни вверх, ни вниз. Антидепрессанты при БАР применяются очень редко.

А в комментариях большинство пациентов описали то, что называют СИОЗС- (и иногда СИОЗСН-) индуцированная апатия при монополярной депрессии. Мы это подробно обсуждали в курсе Антидепрессанты 2.0.

Мы привыкли думать, что это редкое нежелательное явление. Но вчера, после всех этих отзывов, я задумалась, что, возможно, оно не так и редко встречается.

Антидепрессанты этих групп повышают серотонин и снижают дофамин. Это может приводить к сглаживанию (уплощению) эмоций.
Вот вчера так четко сформулировали это ощущение: "как будто смотришь на мир через пакет".

И если иногда это как раз желаемый эффект, уходит тревога и негативные эмоции, раздражительность и агрессия, у многих пациентов это действительно побочный эффект антидепрессантов. Они перестают испытывать позитивные и негативные чувства.

Не всегда с этим что-то надо делать. Но если это выражено сильно и мешает, можно попробовать снизить дозу, у СИОЗСН, наоборот, можно пробовать повысить дозу, заменить на другой антидепрессант с антагонизмом к серотонину (бринтелликс) или добавить арипипразол. Но все это нельзя делать самому, так как опасно снижением эффекта или появлением других нежелательных явлений. Поэтому в каждом конкретном случае приходится обсуждать влияние апатии на жизнь и возможность всех этих манипуляций без потери лечебного эффекта.

Как будто по канату ходишь.
А пациенты, конечно же, ждут быстрый и однозначный результат.

Непростая у нас профессия)

Куршская коса на велосипеде. Не нужны никакие экскурсии и танцующий лес. Там просто красиво ехать по лесу и смотреть на море.

Возвращаемся к обсуждению предложенным вами тем.

Это супер вопрос, достаточно философский, и ответа на него пока что нет. Интересно, а что Вы думаете?

"Хотелось бы обсудить вероятность и перспективы этиотропного лечения мигрени. Можно ли хотя бы в теории что-то исправить в человеке, чтобы его организм забыл, как делать мигрень?"

Я думаю, что нет. Никогда не будет такого лечения, которое сможет прекратить мигрень навсегда.

Мигрень крайне разнородна, и, возможно, что у разных людей в генезе приступов участвуют разные молекулярные мишени (молекулы и ионные каналы). И поэтому ни одно лекарство для лечения мигрени не действует на всех пациентов, а только максимум на 70-72% из них. И мы фактически методом проб и ошибок подбираем лекарства для урежения (даже не прекращения) мигрени. Да, вот такая суровая правда. И она расстраивает многих пациентов, но что мы можем сделать?

Вот посмотрите, красивый пример базовой науки о мигрени https://thejournalofheadacheandpain.biomedcentral.com/articles/10.1186/s10194-023-01567-4. PACAP, VIP, амилин, адреномедуллин, оксид азота, фосфодиэстеразы 3 и 5, калиевые, кальциевые, TRP и ASIC ионные каналы. И почти на все эти мишени уже разрабатываются или разработаны лекарства, которые их блокируют в эксперименте, но не прекращают мигрень у людей.

Мы ждем через несколько лет новые антитела, на этот раз к VIP и PACAP, потом, видимо, блокаторы калиевых каналов. И я уверена абсолютно, что новые лекарства тоже не будут эффективны у всех пациентов.

И, конечно же, нельзя забывать, что мигрень имеет естественные колебания частоты и может сама урежаться, когда все хорошо. А может учащаться, когда все плохо, особенно с психическим здоровьем. То есть помимо жуткой гетерогенности молекулярной, она еще и очень сильно зависит от внешних факторов.

Так что формируем реалистичные ожидания (у себя и у пациентов), улыбаемся и пашем😊. Панацеи пока ждать нельзя.

И вот я говорю пациенту: "У Вас КОНКС". И он мне: "Что????"

Вы просили рассказать о SUNCT, вот, пожалуйста.

Кратковременные односторонние
невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), по-русски, смешная аббревиатура КОНКС - очень редкая форма тригемигальных автономных цефалгий. И путают ее чаще всего с невралгией первой ветви тройничного нерва.

Пожалуйста, обратите внимание, что первая ветвь тройничного нерва чаще всего поражается вирусом герпеса, и это уже другое заболевание - невропатия. А стреляющая боль в области первой ветви ТН может представлять собой SUNCT.

Это приступы умеренной или интенсивной односторонней
головной боли чаще всего в области глаза, над глазом или в области виска длительностью 1-600 секунд, появляющаяся в виде отдельных приступов колющей боли, серий таких приступов или в виде пилящего паттерна. Плюс на стороне боли наблюдается инъецирование конъюнктивы и слезотечение. Есть ещё одна форма - SUNA - когда вегетативный симптом всего один. В жизни различить их невозможно, и во все исследования включают обе эти формы головной боли вместе.

Это очень много приступов в день очень сильной боли. Максимум, что я видела в практике - 10 раз в час!

SUNCT требует правильного диагноза. Его предпочтительно лечить ламотриджином. Также в исследованиях была показана эффективность карбамазепина, габапентина, дулоксетина и топирамата.

#интересный_но_ненужный_факт
А вы знаете, почему многие психиатры встретили первые антидепрессанты ипрониазид и имипрамин в 1950-х годах без энтузиазма и даже с критикой?

Действительно, два доктора были абсолютно правы.
Процитирую правильный ответ:
"Может быть, большинство психиатров были сторонниками психоаналитической трактовки депрессии? В таком ключе применение антидепрессантов могло восприниматься с одной стороны, как бессмысленное, а с другой, как "вредное" (потворство "инфантильному/оральному" способу совладения с проблемой)".

Так и есть, патогенез депрессии был неизвестен, а снижение настроения считалось отражением внутренних эмоциональных проблем. И только намного позже ПОСЛЕ появления антидепрессантов была сформулирована нейромедиаторная теория депрессии, и она была признана болезнью. То есть случайно заметили, что препараты облегчают симптомы и после этого изучали, как они действуют.

#интересный_но_ненужный_факт

А вы знаете, с какой целью применялось вещество, которое через 70 лет стало прародителем первого трициклического антидепрессанта имипрамина?
Я бы ни за что не догадалась😈