اگر فکر می‌کنید کم‌خونی فقط یعنی کمبود آهن، ممکن است اشتباه کنید و حتی سال‌ها در مسیر درمان نادرست قرار بگیرید!
بیمار من آن‌قدر آهن مصرف کرده بود که شاید بیشتر از غذایی بود که می‌خورد، اما با این حال سطح هموگلوبینش تقریباً هیچ تغییری نمی‌کرد.
سه سال با سرگیجه، تنگی نفس و تشخیص‌های مکرر «کم‌خونی» زندگی کرده بود تا اینکه پرونده‌اش را باز کردم و متوجه شدم مشکل اصلی در جایی پنهان شده که هیچ‌کس به آن توجه نکرده بود.
او وارد مطب شد؛ انگار سایه‌ای از کسی بود که روزی سرشار از زندگی بود. چهره‌اش به‌شدت رنگ‌پریده بود، با کوچک‌ترین فعالیتی نفس‌نفس می‌زد و بالا رفتن از پله‌ها برایش به یک «ماموریت غیرممکن» تبدیل شده بود. تپش قلب، سردردهای مداوم و خستگی شدیدی داشت که با خواب و استراحت هم برطرف نمی‌شد.
اما مشکل فقط در خونش نبود. علائم دیگری هم داشت؛ دردهای مبهم شکمی، اسهال‌های مکرر، نفخ شدید و کاهش وزنی که روزبه‌روز سلامت او را تحلیل می‌برد. طی سه سال، بارها جملاتی مانند «سندرم روده تحریک‌پذیر است»، «التهاب معده داری» یا «فقط باید بهتر غذا بخوری و کم‌خونی‌ات را درمان کنی» شنیده بود.
پرونده آزمایش‌هایش را بررسی کردم. هموگلوبین ۸ گرم در دسی‌لیتر بود؛ واقعاً پایین.
به او گفتم: «کم‌خونی قطعاً بخش بزرگی از خستگی تو را توضیح می‌دهد.»
در همان لحظه یکی از تلخ‌ترین لبخندهایی را دیدم که یک پزشک ممکن است ببیند؛ لبخندی آمیخته با ناامیدی و خستگی. گفت:
«دکتر، من در این سه سال بیشتر از غذا آهن خورده‌ام! قرص آهن، ساشه، محلول و انواع مکمل‌ها... اما عددها تقریباً تکان نخورده‌اند!»
از اینجا مرحله «کارآگاه پزشکی» آغاز شد.
در چنین شرایطی باید نگاه کردن صرف به عددها را کنار گذاشت و پرسید: «اصلاً چرا این عدد وجود دارد؟»
چون کم‌خونی یک بیماری نیست؛ بلکه پیامی از طرف بدن است.
آزمایش‌های قدیمی را با دقت مرور کردم و کم‌کم نکته مهمی آشکار شد. الگوی آزمایش‌ها شبیه کم‌خونی فقر آهن معمولی نبود. بدن او ذخایر آهن داشت، اما قادر به استفاده صحیح از آن نبود؛ انگار مواد اولیه در کارخانه موجود باشد، اما خود کارخانه از کار افتاده باشد.
شاخص‌های آزمایش خون را دوباره بررسی کردم و آزمایش‌های کامل متابولیسم آهن، سطح مس و ویتامین B6 را درخواست دادم.
نتیجه شگفت‌انگیز بود: سطح مس و ویتامین B6 به‌شدت کاهش یافته بود.
برای اطمینان بیشتر، نمونه‌برداری از مغز استخوان انجام شد. در بررسی مغز استخوان، Ring Sideroblasts دیده شد؛ یافته‌ای کلاسیک که تشخیص را تأیید می‌کرد.
اما برای من معما هنوز تمام نشده بود.
تمام سرنخ‌ها را کنار هم گذاشتم: کم‌خونی غیرمعمول، اسهال‌های مکرر، درد شکم و کاهش وزن.
ناگهان تصویر کامل شد.
حتماً مشکلی در دستگاه گوارش وجود داشت که باعث سوءجذب و سوءتغذیه مزمن شده و در نتیجه کمبود این عناصر ضروری برای ساخت هموگلوبین را ایجاد کرده بود.
بنابراین برای بیمار آندوسکوپی معده و کولونوسکوپی درخواست کردم تا فرضیه‌ام را بررسی کنم.
بیماری سلیاک (Celiac Disease).
بیماری سلیاک باعث سوءجذب مداوم مواد غذایی شده بود و پیش از آنکه مواد مغذی به جریان خون برسند، مانع جذب آنها می‌شد. بیمار در حال غرق شدن بود و همه فقط برایش آهن تجویز می‌کردند، در حالی که مشکل اصلی بسیار عمیق‌تر از کمبود آهن بود.
تشخیص دقیق یک تجمل نیست؛ مرز میان رنج و بهبودی است.
ما فقط «اعداد» را درمان نمی‌کنیم؛ ما «انسان‌ها» را درمان می‌کنیم.
هر علامت یک سرنخ است و وظیفه پزشک کنار هم گذاشتن این سرنخ‌ها برای رسیدن به حقیقت است.
گاهی کم‌خونی فقط یک پیام کوچک از بدن است که می‌گوید:
«بیشتر جست‌وجو کن... هنوز داستانی وجود دارد که کسی آن را کشف نکرده است.»
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤104👍36👏27🔥10🏆7💊1
پسر ۱۷ ساله‌ای با خستگی و رنگ‌پریدگی اخیر مراجعه کرد که مشخص شد ناشی از کم‌خونی است. بیماری به‌تدریج شروع شده بود و خود بیمار و خانواده‌اش متوجه شده بودند که نسبت به گذشته رنگ‌پریده‌تر شده است. آزمایش CBC کم‌خونی میکروسیتیک هیپوکروم ایزوله را نشان داد و Hb کمتر از 8 gm/dl بود؛ بنابراین بیمار برای دریافت خون و بررسی علت کم‌خونی بستری شد.
شرح حال از بیمار و خواهرش گرفته شد و در بررسی بیشتر مشخص شد که بیمار از دوران کودکی سابقه کم‌خونی داشته و چندین بار بستری و خون دریافت کرده است. در آن زمان برخی پزشکان احتمال فاویسم را مطرح کرده بودند. مدت کوتاهی پیش از این مراجعه نیز به‌دنبال دریافت خون از بیمارستان مرخص شده بود. بیمار سابقه‌ای از خونریزی، استفراغ خونی، ملنا یا هماتوکزی نداشت و همچنین از درد شکم، دیسفاژی، سوزش سر دل، اسهال، یبوست، کاهش وزن یا تب شکایتی نداشت.
بیمار اظهار داشت که روی پاها و ناف خود ضایعات پوستی به شکل ندول‌های آبی‌رنگ دارد. خواهرش توضیح داد که این ضایعات از اوایل کودکی وجود داشته‌اند و بعدها توسط متخصص پوست به‌عنوان زگیل تشخیص داده شده و چندین بار تحت کرایوتراپی قرار گرفته‌اند، اما هر بار مجدداً عود کرده‌اند. در خانواده نیز هیچ فرد دیگری با بیماری مشابه وجود نداشت.
🩺 در معاینه، رنگ‌پریدگی وجود داشت اما زردی، ویژگی‌های ظاهری سندرم داون، تلانژکتازی صورت، لب‌ها یا دست‌ها مشاهده نشد. همانژیومی روی صورت یا سایر تغییرات پوستی خاص نیز وجود نداشت. ماکول‌های پیگمانته در دهان و لب‌ها و خطوط آبی روی لثه‌ها دیده نمی‌شد. با این حال، ضایعات متعدد آبی یا بنفش‌رنگ، نرم، لاستیکی، بدون پایه و شبیه نوک پستان روی پوست وجود داشتند. معاینه قلب، قفسه سینه و شکم طبیعی بود و هیچ بدشکلی یا ویژگی دیسمورفیک مشاهده نشد.
در این مرحله واقعاً گیج شده بودم. ارتباط مشخصی میان کم‌خونی میکروسیتیک و این ضایعات پوستی پیدا نمی‌کردم؛ بنابراین تشخیص‌های افتراقی اولیه را بر اساس کم‌خونی مطرح کردم: کم‌خونی فقر آهن، تالاسمی‌ها، کم‌خونی بیماری‌های مزمن، کم‌خونی سیدروبلاستیک و مسمومیت با سرب. با توجه به احتمال بیشتر کم‌خونی فقر آهن، پروفایل آهن درخواست شد که شواهد قطعی کم‌خونی فقر آهن را نشان داد. سپس آزمایش خون مخفی در مدفوع (Guaiac test) انجام شد که منفی بود.
بیمار برای انجام EGD ارجاع شد. در حین آندوسکوپی، اندوسکوپیست با من تماس گرفت تا درباره ضایعات غیرمعمولی که مشاهده کرده بود صحبت کند. این ضایعات ماهیتی همانژیوماتوز داشتند و علاوه بر آن ناهنجاری‌های عروقی در دوازدهه نیز دیده می‌شد. هیچ تلانژکتازی یا ضایعه آنژیودیسپلاستیک مشاهده نشد، اما وجود ضایعات پوستی همراه باعث شد او به یک تشخیص واحد فکر کند. او به‌صراحت گفت: «Duodenal bleb nevus».
خلاصه پرونده این بود: پسری ۱۷ ساله با کم‌خونی فقر آهن عودکننده و آنژیوم‌های متعدد در پوست و دستگاه گوارش که علت خونریزی مزمن مخفی و در نتیجه کم‌خونی فقر آهن بودند و سابقه خانوادگی نیز منفی بود.
این تابلوی بالینی تنها با یک بیماری نادر مطابقت داشت: سندرم بین (Blue Rubber Bleb Nevus).
سرنخ‌های تشخیصی شامل شروع اسپورادیک بیماری از اوایل کودکی، وجود ناهنجاری‌های وریدی متعدد در پوست و دستگاه گوارش، ضایعات پوستی آبی یا بنفش‌رنگ، نرم، لاستیکی و قابل فشرده شدن، و همچنین وجود ناهنجاری‌های وریدی و Duodenal bleb nevus در دستگاه گوارش بود.
📝 تشخیص‌های افتراقی دیگر شامل Hereditary Hemorrhagic Telangiectasias، سندرم Peutz-Jeghers، سارکوم کاپوزی، سندرم Klippel-Trenaunay-Weber، سندرم Maffucci و Mucosal Venous Malformation Syndrome بودند که به دلیل نبود ویژگی‌های تیپیک هرکدام کنار گذاشته شدند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤72👏30👍24
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤29👏17👍12👎1
این پست در مورد Adult است و در اطفال ممکن است تفاوت های در جزئیات وجود داشته باشد.
واندن اِد و ون رگنمورت (AICOJ، ۲۰۲۶) بدون تعارف می‌گویند: مصرف بی‌رویهٔ مایعات در شوک یک درمان ناموفق نیست، بلکه مداخله‌ای آسیب‌رسان در لباس احیا است.
دیگر مسئله این نیست که مایع بدهیم یا نه، بلکه کی، چقدر، برای چه، و مهم‌تر از همه، کی قطع کنیم.
افت فشار مساوی با هیپوولمی نیست. اما دهه‌ها همین‌طور برخورد شد.
توصیهٔ ۳۰ میلی‌لیتر بر کیلوگرم کریستالوئید در ساعات اولیهٔ شوک سپتیک، از روی دستورالعمل‌ها آمده، نه شواهد قوی.
بیشترین حجم مایعات در آی‌سی‌یوی بحرانی از بولوس‌های احیا نمی‌آید، بلکه از نشت خزندهٔ نامرئی می‌آید: رقیق‌کنندهٔ آنتی‌بیوتیک‌ها، آرام‌بخش‌ها، مسکن‌ها، تغذیهٔ وریدی، و نگهداری راه‌های وریدی.
احیا با مایعات در فاز اولیهٔ شوک منطقی است. اما فازهای شوک تغییر می‌کنند و مایع‌درمانی هم باید با آنها تغییر کند.
۴ فاز مایع‌درمانی: احیا
ادامهٔ مایعات در فاز تثبیت مثل این است که بعد از رسیدن به مقصد، پدال گاز را فشار دهید
الیگوری در آی‌سی‌یو تقریباً به طور بازتابی نشانهٔ هیپوولمی و محرکی برای بولوس جدید تفسیر می‌شود. اما در بیشتر موارد اینطور نیست.
ادامه مطلب
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👏36❤32👍29🔥2💯2
تعادل مثبت تجمعی مایعات به طور مداوم با پیامدهای بدتر در آی‌سی‌یو همراه است:
لایهٔ گلیکوکالیکس اندوتلیال، تنظیم‌کنندهٔ فیزیولوژیک تبادل ترانس‌کاپیلاری است. در شوک و التهاب سیستمیک، تخریب می‌شود.
سرم فیزیولوژیک نرمال ۰.۹٪ هنوز پرمصرف‌ترین مایع در جهان است. و احتمالاً مضرترین آنها در حجم‌های بالا.
بار کلر اضافی
بدون مانیتورینگ مناسب، مایع‌درمانی کورکورانه است:
فراتر از پاتوفیزیولوژی، یک مشکل فرهنگی وجود دارد:
در شوک واقعی با هیپوپرفیوژن ارگان و پیش‌بار کم:
بعد از تثبیت بیمار:
احیای معکوس خودبه‌خود اتفاق نمی‌افتد. باید آن را ایجاد کرد:
منتظر ماندن برای اصلاح خودبه‌خود تعادل یعنی منتظر ماندن برای حل شدن خودبه‌خود مشکل که به ندرت اتفاق می‌افتد.
اگر بیمار نتواند با دیورتیک مایع اضافی را دفع کند:
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍38👏29❤23🏆6
بالاخره سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) دو روز پیش، ۲۹ مه، با استفاده از انسولین استنشاقی برای کودکان از سن ۶ سال به بالا موافقت کرد. پیش از این، استفاده از آن برای بزرگسالان تأیید شده بود.
این انسولین که «Afrezza» نام دارد، می‌تواند درست قبل از غذا از طریق یک دستگاه کوچک شبیه سوت مصرف شود که داخل آن یک کپسول انسولین قرار می‌گیرد.
روش استفاده ساده است و کودکان با آموزش کوتاه می‌توانند از آن استفاده کنند.
این انسولین خیلی سریع از طریق ریه‌ها جذب خون می‌شود. با این حال کودک همچنان به یک تزریق روزانه انسولین طولانی‌اثر نیاز دارد، چون این نوع جدید فقط انسولین کوتاه‌اثر است و مخصوص وعده‌های غذایی استفاده می‌شود؛ جایگزین انسولین‌هایی مثل NovoRapid، Apidra و Humalog است و اثر آن حدود ۲ تا حداکثر ۳ ساعت باقی می‌ماند.
من خودم از پژوهشگران استفاده از این نوع انسولین بوده‌ام و از این تأییدیه بسیار خوشحال شدم، چون می‌تواند هزاران کودک را از ۳ تا ۴ بار تزریق روزانه نجات دهد و به آنها آزادی بیشتری در زمان و تعداد وعده‌های غذایی بدهد، مخصوصاً در مدرسه یا سفرها.
همچنین مفید است بدانید این روش در مقایسه با انسولین‌های کوتاه‌اثر تزریقی، باعث افزایش وزن یا افت‌های شدید قند خون نمی‌شود.
فعلاً نمی‌دانم این انسولین چه زمانی در خاورمیانه در دسترس خواهد بود یا قیمت آن چقدر خواهد بود. در حال حاضر در آمریکا تحت پوشش کامل بیمه است، اما احتمال می‌دهم طی حدود یک سال آینده در کشور های خاورمیانه هم در دسترس قرار گیرد و امیدوارم قیمت آن مناسب یا تحت پوشش بیمه باشد.
دکتر اسامه حمدی
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤85👏41👍36🎉8🏆3
در ادامه نصائح
بین خیلی‌ها رفتند… و خیلی‌های دیگر هم در فکر مهاجرت هستند. تو آخر هر روز می‌نشینی و از خودت می‌پرسی: «چرا من هم نرفتم؟»
تو نه سرمایه‌گذاری کردی، نه چیزی ذخیره کردی، نه حتی یک روز برای چیزی برنامه‌ریزی داشتی… همیشه همه چیز را به او سپردی. روزت می‌گذرد و فردا برای اوست.
اما در پایان هر روز، چهره‌های بیماران را به یاد می‌آوری؛ چهره‌های مهربانی که هیچ رابطه خونی با تو ندارند، اما تو را مثل عضوی از خانواده‌شان می‌دانند.
مادری را به یاد می‌آوری که هر بار صحبت می‌کند برایت دعا می‌کند و گریه می‌کند، چون بیماری دخترش را تشخیص داده‌ای و می‌گوید: «برای تو عمر طولانی دعا می‌کنم.»
زنی مهربان را به یاد می‌آوری که مشکلات زیادی داشته و سال‌ها بدون تشخیص زندگی کرده، و وقتی تشخیصش مشخص می‌شود به تو می‌گوید: «برای تو مثل فرزندانم دعا می‌کنم.»
یادم می‌آید زمانی که بچه دبستانی بودم، صاحب یک قهوه‌خانه به پدرم گفت: «من در سجده‌هایم برای فلان پزشک دعا می‌کنم که عمرش از من بیشتر باشد، چون همسرم را درمان می‌کند و بدون او بچه‌ها یتیم می‌شوند.»
آن زمان این حرف چقدر تنم را لرزاند… و حالا سال‌ها گذشته و خودم گاهی همان حرف‌ها را می‌شنوم و می‌فهمم چقدر این مسئولیت بزرگ است.
✨ شاید اینجا (ایران) حق واقعی‌مان را نگیریم، اما یقین داریم آنچه نزد خداست بهتر و ماندگارتر است.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
بین خیلی‌ها رفتند… و خیلی‌های دیگر هم در فکر مهاجرت هستند. تو آخر هر روز می‌نشینی و از خودت می‌پرسی: «چرا من هم نرفتم؟»
تو نه سرمایه‌گذاری کردی، نه چیزی ذخیره کردی، نه حتی یک روز برای چیزی برنامه‌ریزی داشتی… همیشه همه چیز را به او سپردی. روزت می‌گذرد و فردا برای اوست.
اما در پایان هر روز، چهره‌های بیماران را به یاد می‌آوری؛ چهره‌های مهربانی که هیچ رابطه خونی با تو ندارند، اما تو را مثل عضوی از خانواده‌شان می‌دانند.
مادری را به یاد می‌آوری که هر بار صحبت می‌کند برایت دعا می‌کند و گریه می‌کند، چون بیماری دخترش را تشخیص داده‌ای و می‌گوید: «برای تو عمر طولانی دعا می‌کنم.»
زنی مهربان را به یاد می‌آوری که مشکلات زیادی داشته و سال‌ها بدون تشخیص زندگی کرده، و وقتی تشخیصش مشخص می‌شود به تو می‌گوید: «برای تو مثل فرزندانم دعا می‌کنم.»
یادم می‌آید زمانی که بچه دبستانی بودم، صاحب یک قهوه‌خانه به پدرم گفت: «من در سجده‌هایم برای فلان پزشک دعا می‌کنم که عمرش از من بیشتر باشد، چون همسرم را درمان می‌کند و بدون او بچه‌ها یتیم می‌شوند.»
آن زمان این حرف چقدر تنم را لرزاند… و حالا سال‌ها گذشته و خودم گاهی همان حرف‌ها را می‌شنوم و می‌فهمم چقدر این مسئولیت بزرگ است.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤117👍40👎18👏18🏆6💔6💯4🆒2
تاریخچه بالینی پیش از بستری روز ۰: ضربه به جمجمه در اثر اصابت سنگ (آجر) طی یک نزاع خانوادگی، ضربه به ناحیه پیشانی با افتادن متعاقب آن، از دست دادن هوشیاری کمتر از ۲ دقیقه، سردرد شدید پس از ضربه، مراجعه نکردن به بیمارستان برای ارزیابی.
روز ۱–۲: ضعف شدید، تهوع مداوم، استفراغ‌های پراکنده، سرگیجه هنگام بلند شدن، کاهش اشتها.
روز ۳: یک دوره سنکوپ، خواب‌آلودگی، خانواده متوجه گیجی خفیف می‌شوند. به مرکز درمانی اولیه مراجعه می‌کند و تشخیص "Concussion" می‌گیرد. ترخیص به خانه بدون بررسی‌های بیشتر.
روز ۴: بدتر شدن وضعیت عمومی، افت فشار خون (BP: 90/55 mmHg)، رنگ‌پریدگی، اُلیگوری.
بستری در اورژانس علائم حیاتی:
BP: 75/45 mmHg، HR: 128 bpm، RR: 26 rpm، SpO₂: 95٪،GCS: 12/15.
سدیم: 122 mEq/L، پتاسیم: 5.9 mEq/L، گلوکز: 48 mg/dL، کراتینین: 1.6 mg/dL، لاکتات: 4.9 mmol/L، کورتیزول پایه: 2.1 µg/dL (به شدت پایین)، ACTH پایین، TSH پایین با T4 آزاد پایین، پرولاکتین کاهش‌یافته، IGF-1 پایین. سی‌تی اسکن مغز: خونریزی کوچک هیپوفیز، ادم سلار (ناحیه هیپوفیز)، مشکوک به آسیب ساقه هیپوفیز.
پاتوفیزیولوژی واضح است: آسیب هیپوتالاموسی-هیپوفیز
نقطه بحرانی: هرگز هورمون تیروئید را قبل از پوشش استروئیدی شروع نکنید، خطر فروپاشی همودینامیک کشنده وجود دارد.
روز ۲ – شوک پایدار MAP ناپایدار با وجود نوراپی‌نفرین >0.3 mcg/kg/min، شروع وازوپرسین، لاکتات به 6.2 mmol/L افزایش می‌یابد، اُلیگوری پایدار. پاسخ همودینامیک نسبی پس از ۱۲ ساعت استروئید ثبت می‌شود، اما آسیب ارگانیک قبلاً مستقر شده است.
روز ۳ – نارسایی حاد کلیه کراتینین 3.2 mg/dL، آنوری، شروع درمان جایگزین پیوسته کلیوی. هیپوناترمی به آرامی اصلاح می‌شود تا از میلینولیز جلوگیری شود.
روز ۴ – اختلال عملکرد قلبی اکوکاردیوگرافی: EF= ۳۵٪، کاردیومیوپاتی ناشی از شوک طولانی‌مدت. دوبوتامین برای برون‌دهی پایین اضافه می‌شود.
روز ۵–۶ – SDRA متوسط PaO₂/FiO₂ = 170، تهویه محافظتی 6 ml/kg، PEEP تنظیم شده، سدیشن عمیق.
روز ۷–۹ – نارسایی پیشرونده چندعضوی ترومبوسیتوپنی، INR = 2.1، هپاتوپاتی ایسکمیک، اسیدوز متابولیک مقاوم به درمان. نمره SOFA به طور مداوم در حال افزایش.
روز ۱۰ – رویداد نهایی افت فشار خون مقاوم به درمان، برادیکاردی پیشرونده، ایست قلبی-تنفسی. CPR پیشرفته به مدت ۳۵ دقیقه. بدون بازگشت گردش خون خودبه‌خودی. با وجود حداکثر حمایت، فوت کرد.
نارسایی ثانویه آدرنال می‌تواند شبیه شوک سپتیک باشد.
هیپوناترمی + هیپوگلیسمی + افت فشار خون پس از ضربه = اندازه‌گیری فوری کورتیزول. هر ساعت بدون استروئید در بحران آدرنال، مرگ‌ومیر را افزایش می‌دهد.
میزان مرگ‌ومیر در بحران آدرنال همراه با شوک زمانی که تشخیص دیر انجام شود، می‌تواند از ۳۰–۵۰٪ فراتر رود.
محور هیپوفیز وقتی فرو می‌پاشد،ممکن است شانس دوم دیگری ندهد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤50💔29👍25👏11😱10
کراتینین ۰.۷ بود و نسبت آلبومین به کراتینین ۱۱. در اکوکاردیوگرافی، هیپرتروفی شدید کانسنتریک بطن چپ (LVMI = 205 g/m² با RWT = 0.82)، اختلال در ریلکسیشن و دیسفانکشن دیاستولیک گرید ۱، بزرگ شدن دهلیز چپ (LAVI = 40 ml/m²) و نارسایی خفیف آئورت (mild AR) دیده شد.
فشار خون در هر دو دست یکسان اندازه‌گیری شد. TSH نرمال بود. هیچ اپیزود تاکی‌کاردی یا تعریق وجود نداشت و هیچ علامتی از کوشینگ دیده نشد. تنها یافته آزمایشگاهی غیرطبیعی، پتاسیم ۳.۳ mmol/L بود.
درمان درست شامل شروع داروهای خوراکی ضد فشار خون به صورت معمول و پیگیری در کلینیک است. هدف، کاهش تدریجی فشار طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت و رسیدن به هدف طی چند روز تا چند هفته می‌باشد.
1) اگر هر دو (رنین و آلدوسترون) بالا باشند:
به نفع هیپرآلدوسترونیسم ثانویه است. مهم‌ترین علت آن تنگی شریان کلیوی (Renal artery stenosis) می‌باشد.
شک به آن زمانی بیشتر می‌شود که کراتینین بیش از ۳۰٪ بعد از شروع ACEI/ARB افزایش یابد. بررسی شامل سونوگرافی داپلر شریان‌های کلیوی یا CT آنژیوگرافی عروق کلیه است.
درمان در نوع آترواسکلروتیک شامل کنترل ریسک فاکتورها، داروهای ضد پلاکت، استاتین و داروهای ضد فشار خون خوراکی است. در نوع دیسپلازی فیبروماسکولار، درمان اصلی آنژیوپلاستی می‌باشد.
2) اگر آلدوسترون بالا و رنین پایین باشد:
به نفع هیپرآلدوسترونیسم اولیه است.
بررسی با CT شکم و غدد فوق کلیوی انجام می‌شود. اگر هایپرپلازی دوطرفه باشد درمان با اسپیرونولاکتون یا اپلرنون است و اگر آدنوم یک‌طرفه باشد درمان جراحی آدرنالکتومی است.
3) اگر هر دو پایین باشند:
به نفع سندرم لیدل (Liddle syndrome) است که درمان آن آمیلوراید یا تریامترن می‌باشد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤69👏26🤯15👍11😱3