⏺اوردوز با آمی‌تریپتیلین

👩‍💻 خلاصه یک پرونده بالینی (۴۰ صفحه ی)

⬅️یک پسر ۱۸ ساله به ICU منتقل شد. اختلال افسردگی ماژور (MDD). درمان نامنظم. بدون سابقه شناخته‌شده بیماری قلبی. چند ساعت قبل از آن، یک بحث شدید داشته است. آنچه بعداً اتفاق افتاد را خانواده‌اش با اشک و اندوه بازسازی کردند.

مصرف عمدی ۳۰ تا ۴۰ قرص آمی‌تریپتیلین ۷۵ میلی‌گرمی. بین ۲۲۵۰ تا ۳۰۰۰ میلی‌گرم از یک ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای. او را ۹۰ دقیقه بعد در حالت خواب‌آلود پیدا کردند. یک بار استفراغ. سپس از دست دادن هوشیاری. وقتی به اورژانس رسید، دیگر پاسخ نمی‌داد. نمره گلاسگو: ۶. اشباع اکسیژن ۸۶٪ در هوای محیط. فشار خون ۷۸/۴۰ mmHg. ضربان قلب ۱۵۲ در دقیقه. مردمک‌ها گشاد، با پاسخ کند. و در همان اورژانس، یک تشنج تونیک–کلونیک رخ داد.

🫀نوار قلب قبل از هر آزمایش دیگری حرف خود را زده بود. QRS برابر ۱۸۰ میلی‌ثانیه. QTc طولانی شده. انحراف محور. موج R برجسته در aVR بیش از ۳ میلی‌متر. الگوی کلاسیک بلوک شدید کانال‌های سدیمی. آمی‌تریپتیلین دقیقاً همان کاری را می‌کرد که در این دوزها انجام می‌دهد: تخریب سیستم الکتریکی قلب از درون.

گاز خون شریانی، طوفان متابولیک را تأیید کرد. pH: 7.18. لاکتات: 6.5 mmol/L. اسیدوز شدید مختلط. تشخیص از همان دقیقه اول روشن بود: مسمومیت شدید با داروهای سه‌حلقه‌ای. شوک کاردیوژنیک و توکسی-وازودیلاتور. آریتمی بطنی قریب‌الوقوع. تشنج‌ها. دپرسیون شدید تنفسی.

منتظر نماندیم. انتوباسیون فوری. تهویه مکانیکی محافظتی. زغال فعال از طریق لوله، در پنجره درمانی و پس از ایمن‌سازی راه هوایی.

و ستون اصلی درمان: سدیم بی‌کربنات وریدی، بولوس ۱ تا ۲ میلی‌اکی‌والان به ازای هر کیلوگرم.

⬅️هدف مشخص بود: قلیایی کردن تا pH بین 7.45 تا 7.55. جدا کردن آمی‌تریپتیلین از کانال‌های سدیمی. کاهش عرض QRS. پایدارسازی غشای میوکارد. انفوزیون مداوم بی‌کربنات شروع شد. نوراپی‌نفرین برای شوک. بنزودیازپین‌ها برای تشنج‌ها.

روز اول، آنچه می‌ترسیدیم رخ داد: تاکی‌کاردی بطنی پایدار. کاردیوورژن الکتریکی فوری. اما QRS همچنان بالای ۱۶۰ میلی‌ثانیه باقی ماند. لیدوکائین وریدی اضافه شد. چون در آریتمی‌های ناشی از TCA، آمیودارون انتخاب مناسبی نیست. روز دوم، شوک عمیق‌تر شد. نوراپی‌نفرین بیش از 0.5 میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه. اضافه شدن وازوپرسین. لاکتات: 8.2 mmol/L. اکوکاردیوگرافی کاهش شدید عملکرد سیستولیک را نشان داد. کاردیومیوپاتی سمی. از نظر تئوریک برگشت‌پذیر، اما در آن لحظه بسیار مخرب.

تصمیم به استفاده از امولسیون لیپیدی وریدی ۲۰٪ گرفته شد.درمان نجات‌بخش. بولوس و سپس انفوزیون. مکانیسم ساده است: لیپیدها آمی‌تریپتیلین را در خون “حبس” می‌کنند و آن را از بافت قلبی جدا می‌سازند. چند ساعت بعد، همودینامیک شروع به بهبود کرد. آهسته، اما واضح.

روز سوم برای پایش بود. EEG بدون فعالیت تشنجی. کاهش QRS به ۱۲۰ میلی‌ثانیه. بدون آریتمی جدید. روز چهارم و پنجم، عوارض ثانویه ظاهر شد: پنومونی آسپیراسیون. شروع آنتی‌بیوتیک تجربی. رابدومیولیز خفیف به دنبال تشنج‌ها. هیدراتاسیون کنترل‌شده و پایش CK. کلیه‌ها عملکرد خود را حفظ کردند. روز ششم، نوار قلب شروع به طبیعی شدن کرد. QRS کمتر از ۱۰۰ میلی‌ثانیه. کاهش QTc. قطع تدریجی وازوپرسورها. بهبود عملکرد بطن در اکو.

روز هفتم، چشم‌هایش را باز کرد. به‌صورت خودبه‌خودی. شروع به اجرای دستورات ساده کرد. اکستوبه شد. بدون نقص نورولوژیک کانونی. روز دهم از نظر همودینامیک پایدار بود. بدون آریتمی. عملکرد کلیه و کبد طبیعی. روان‌پزشکی او را ارزیابی کرد. ریسک خودکشی بالا. مراقبت چندتخصصی آغاز شد.

او زنده ماند. و این همیشه اتفاق نمی‌افتد. چون اوردوز شدید با داروهای سه‌حلقه‌ای می‌تواند در چند ساعت باعث مرگ شود. به‌علت آریتمی بطنی. شوک شدید همودینامیک. تشنج‌های مقاوم. پنجره بین مصرف و مرگ می‌تواند چند دقیقه باشد.

آنچه اینجا تفاوت ایجاد کرد، سرعت بود. بی‌کربنات زودهنگام و تهاجمی. کنترل فوری راه هوایی. لیدوکائین هنگام بروز آریتمی. امولسیون لیپیدی وقتی شوک مقاوم شد. حمایت مداوم روزبه‌روز.

✨در سم‌شناسی بحرانی، انجام کار درست به‌تنهایی کافی نیست. باید آن را ادامه داد. ساعت به ساعت. تا زمانی که بدن بتواند آنچه سم گرفته را پس بگیرد. و گاهی می‌تواند. این بار توانست.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

پدری کودک خود را با اضطراب به درمانگاه آورد، فکر می‌کرد یک حشره او را نیش زده یا گاز گرفته و باعث شده پایش سیاه شود و دچار گانگرن شده باشد

حتی خودِ حشره را هم داخل یک بطری آب همراهش آورده بود.

بعد از معاینه مشخص شد هیچ نشانه‌ای از گزش، مسمومیت یا عفونت وجود ندارد.

پس از آنکه بیمار را ویزیت می‌کردم تصمیم گرفتم خود حشره را بررسی کنم. مشخص شد این حشره اصلاً نه نیش می‌زند و نه گاز می‌گیرد 😄

این حشره فقط یک ماده تیره‌رنگ شبیه جوهر ترشح می‌کند، به عنوان یک مکانیزم دفاعی برای ترساندن دشمن.

و این بار «دشمن» در واقع کودکان بودند 😄🐞

خدا را شکر که پدر، حشره را همراه آورده بود؛ این موضوع کمک بزرگی به تشخیص کرد و باعث شد مشکل خیلی ساده و بدون هیچ اقدام پزشکی اضافی حل شود.

دنیای حشرات واقعاً پر از شگفتی‌هاست…


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺وقتی سیانور می کشد

👩‍💻 خلاصه یک پرونده بالینی (۴۴ صفحه ی)

⬅️بیمار پسری ۱۷ ساله و قبلا سالم و بدون بیماری قلبی یا متابولیک، به دنبال یک بحران شدید عاطفی، اقدام به مصرف عمدی ماده صنعتی مورد استفاده در متالورژی می‌کند. حدود ۲۰ تا ۳۰ دقیقه بعد، توسط خانواده در حالت بیهوشی پیدا می‌شود. نیروهای اورژانس در صحنه، تنفس آگونال، مردمک‌های میدریاتیک، افت شدید فشار خون و بوی خاص را گزارش می‌دهند. بیمار بلافاصله به بیمارستان منتقل می‌شود.

🚨در بدو ورود به اورژانس، علائم حیاتی شامل فشار خون ۷۰/۴۰، ضربان قلب ۱۲۸، تعداد تنفس ۳۲ و اشباع اکسیژن ۹۸٪ با وجود اکسیژن مکمل است. نکته بسیار مهم، اشباع تقریباً نرمال علی‌رغم شوک شدید همودینامیک است. در معاینه فیزیکی، پوست صورتی پررنگ (نشانه اتساع عروق محیطی)، تاکی‌پنه عمیق و ابتدا اندام‌های گرم دیده می‌شود، اما بیمار به سرعت وارد فاز شوک می‌گردد. سطح هوشیاری بر اساس گلاسکو ۶ از ۱۵ ثبت می‌شود.

آزمایشات و پاتوفیزیولوژی

آزمایش‌ها نشان می‌دهد: pH خون ۶.۹۸، بیکربنات ۸، لاکتات ۱۸ میلی‌مول در لیتر و PaO₂ برابر ۲۱۰ میلی‌جیوه. آنیون گپ به شدت بالا بوده و تروپونین و کراتینین نیز افزایش دارند.

نکته کلیدی تشخیصی، اسیدوز لاکتیک بسیار شدید نامتناسب با اکسیژناسیون خونی نسبتاً نرمال است. از نظر پاتوفیزیولوژی، سیانور با مهار سیتوکروم c اکسیداز در زنجیره تنفسی میتوکندری، فسفریلاسیون اکسیداتیو و تولید ATP را متوقف می‌کند. نتیجه، متابولیسم بی‌هوازی عظیم، تولید انفجاری لاکتات و فروپاشی انرژی سلولی است. این همان هیپوکسی بافتی (هیستوتوکسیک) است؛ یعنی اکسیژن وجود دارد، اما سلول قادر به استفاده از آن نیست. مغز، قلب، کلیه و کبد آسیب‌پذیرترین ارگان‌ها هستند.

درمان و روز اول بر اساس گایدلاین‌های سم‌شناسی و AHA 2024، اقدامات فوری شامل حفاظت راه هوایی، انتوباسیون، اکسیژن ۱۰۰٪ و تجویز آنتی‌دوت اختصاصی هیدروکسوکوبالامین وریدی (خط اول) است.

هیدروکسوکوبالامین با اتصال به سیانور، سیانوکوبالامین تشکیل داده و از راه کلیه دفع می‌شود. تیوسولفات سدیم به عنوان کمک‌درمانی برای افزایش سم‌زدایی کبدی در نظر گرفته می‌شود. مایعات کریستالوئیدی متعادل، نوراپی‌نفرین برای MAP ≥ 65 و مانیتورینگ تهاجمی انجام می‌شود.

در روز اول، پس از آنتی‌دوت، لاکتات به ۱۴ میلی‌مول در لیتر کاهش خفیفی می‌یابد، اما اسیدوز شدید و شوک توزیعی عمیق باقی می‌ماند. به دلیل شوک مقاوم، وازوپرسین و هیدروکورتیزون افزوده می‌شود. اکوکاردیوگرافی اختلال عملکرد شدید بطنی را نشان می‌دهد.

در روز دوم، لاکتات مجدداً به ۲۰ میلی‌مول در لیتر می‌رسد، آنوری اتفاق می‌افتد و درمان جایگزین مداوم کلیوی (CRRT) آغاز می‌شود. آنزیم‌های کبدی (AST/ALT) به شدت افزایش می‌یابند و کواگولوپاتی پیشرونده می‌گردد. از نظر نورولوژیک، انسفالوپاتی عمیق همراه با دپرسیون شدید در نوار مغزی ثبت می‌شود.

در روز سوم، شوک مقاوم به درمان با نیاز به دوزهای بالای نوراپی‌نفرین و وازوپرسین، اسیدوز متابولیک غیرقابل اصلاح و لاکتات بالای ۲۲ همراه می‌گردد.

⬅️نهایتاً برادیکاردی و به دنبال آن ایست قلبی رخ می‌دهد. علی‌رغم ۳۰ دقیقه احیای پیشرفته قلبی-ریوی، بازگشت گردش خون خودبه‌خودی حاصل نمی‌شود و بیمار به دلیل نارسایی چندارگانی ناشی از هیپوکسی بافتی شدید و فروپاشی کامل تولید ATP فوت می‌کند.

نکات مبتنی بر شواهد

🟣لاکتات >10 mmol/L در زمینه بالینی مناسب، به‌شدت به نفع مسمومیت با سیانور است.

🟡 هیدروکسوکوبالامین پادزهر انتخابی فعلی با پروفایل ایمنی بهتر است.

🔵 اشباع طبیعی اکسیژن، هیپوکسی سلولی را رد نمی‌کند.

🟢 سرعت تجویز پادزهر تعیین‌کننده بقا است.

🟣 فروپاشی انرژی میتوکندری می‌تواند در مواجهه‌های شدید غیرقابل برگشت باشد.

🟡سیانور باعث خفگی به دلیل کمبود اکسیژن نمی‌شود؛ بلکه باعث می‌شود سلول نتواند از اکسیژن استفاده کند.

🔵 اکسیژن در خون وجود دارد، اما میتوکندری خاموش است.

🟢 وقتی تولید ATP متوقف می‌شود، بدن طی چند ساعت وارد فروپاشی سیستمیک می‌شود.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

😵‍💫 با انگشتش به کسی در گوشه اتاق اشاره می‌کرد و از وحشت فریاد می‌زد..اما مشکل اینجا بود که اتاق کاملاً خالی بود!

ساعت پنج بامداد بود که تلفن زنگ خورد.
صدای پدر فقط یک صدا نبود؛ شیون و زاری‌ای بود که قلب را می‌شکافت:

«دکتر... به داد دخترم برس! در ICU بستری است، دست‌هایش را بسته‌اند، تشنج‌های شدیدی دارد و هیچ‌کس نمی‌تواند کنترلش کند. دارد از دستم می‌رود و هیچ‌کس نمی‌فهمد چه اتفاقی افتاده. می‌گویند مغزش دیگر از کار افتاده!»

به بیمارستان رسیدم.
وارد ICU شدم و با صحنه‌ای روبه‌رو شدم که بیشتر شبیه کابوس بود:
دختری ۲۰ ساله، در بهار جوانی، با تسمه‌های پارچه‌ای ضخیم به تخت بسته شده بود تا بدنش در اثر شدت تشنج‌ها آسیب نبیند.

چشمانش کاملاً باز بود؛ به فضایی خیره شده بود که ما چیزی در آن نمی‌دیدیم. ناگهان بدنش خشک می‌شد و به سمت بالا پرتاب می‌شد؛ انگار نیرویی نامرئی او را می‌کشید

و با وحشت به فردی اشاره می‌کرد که اصلاً وجود نداشت

دام «تشخیص راحت»؛ پرده‌ای که مرگ را پنهان می‌کند

از رزیدنت ICU که در شیفت بود پرسیدم:
«داستان چیه؟»

پاسخش بیش از حد مطمئن بود:
«دکتر، بیمار روان‌پریش (Psychosis) است. ابتدا دچار توهمات شنیداری و بینایی شده و حالا وارد مرحله Status Epilepticus شده که به درمان‌های معمول پاسخ نمی‌دهد.»

به دختر نگاه کردم
احساس می‌کردم چیزی درست نیست
با خانواده‌اش نشستم و از آن‌ها خواستم داستان را از ابتدا تعریف کنند؛ قبل از مراجعه به هر پزشکی
من به دنبال «نخ معما» بودم

شروعی گیج‌کننده

ماجرا با درد ناگهانی و نسبتاً خفیف در قسمت تحتانی شکم آغاز شده بود
به چند پزشک مراجعه کرده بودند و تشخیص داده بودند که مشکل «سندرم روده تحریک‌پذیر» ناشی از استرس درس و دانشگاه است.
چند هفته بعد، دردهای شکمی ادامه پیدا کرد.
سپس دختر شروع کرد به ترس از تاریکی، اضطراب شدید و بیان حرف‌های عجیب.
این بار گفتند:
«مشکل روان‌پزشکی است.»

سقوط آزاد

داروهای آرام‌بخش، ضدروان‌پریشی و درمان‌های مختلف روان‌پزشکی برای او تجویز شد
اما به جای بهبود، وضعیتش روزبه‌روز بدتر شد
تا اینکه ناگهان جلوی خانواده‌اش روی زمین افتاد، دچار تشنج شد و تشنج‌ها متوقف نشدند
او را با عجله به بیمارستان منتقل کردند

چیزی در این داستان پنهان بود

تصاویر و آزمایش‌ها را مرور کردم.MRI مغز طبیعی بود.EEG تغییراتی غیرطبیعی داشت، اما تشخیص قطعی ارائه نمی‌کرد

شروع کردم به کنار هم گذاشتن قطعات پازل:
درد شکم
تغییرات ناگهانی روانی
افت سریع وضعیت بیمار
و تشنج‌های مقاوم به درمان
این داستان در یک مسیر واحد پیش نمی‌رفت

حتماً چیزی در پشت پرده پنهان بود

در این لحظه سؤال عجیبی از خانواده پرسیدم:

«آیا کسی از تخمدان‌های او سونوگرافی انجام داده است؟»

همه با ناباوری نگاهم کردند:
«تخمدان؟! دکتر، دخترمان به خاطر تشنج در حال مرگ است! تخمدان چه ربطی به این موضوع دارد؟!»

اما اصرار درونی‌ام بیشتر از تردیدها بود.
درخواست سونوگرافی دادم

و نتیجه مانند انفجاری در قلب حقیقت بود:
⬅️یک تومور کوچک در تخمدان چپ (Ovarian Teratoma)

راز هولناک؛ زمانی که بدن به خودش خیانت می‌کند

در همان لحظه تمام قطعات پازل کنار هم قرار گرفتند
ما با یکی از فریبنده‌ترین بیماری‌های پزشکی روبه‌رو بودیم:

یک بیماری خودایمنی خطرناک که در آن بدن تومور را به‌عنوان دشمن شناسایی می‌کند و علیه آن پادتن تولید می‌کند
اما فاجعه اینجاست که این پادتن‌ها مسیر خود را گم می‌کنند
به جای حمله به تومور، به گیرنده‌های NMDA در مغز حمله می‌کنند
سیستم ایمنی که قرار بود از بیمار محافظت کند، تصمیم گرفته بود به مغز او حمله کند.
در واقع بدن خودش در حال پاک کردن ذهن و حافظه او بود
به همین دلیل علائم در ابتدا کاملاً روان‌پزشکی به نظر می‌رسیدند
زیرا نخستین هدف این حمله خودایمنی، مغز بود
پس از آن، فروپاشی کامل عصبی آغاز شده بود

تأیید تشخیص

درخواست بررسی پادتن‌های ضد گیرنده NMDA در خون و مایع مغزی‌نخاعی را دادیم
با مشاهده تومور تخمدان و یافته‌های بالینی، تصویر بیماری کامل شد

آخرین نبرد
نبردی تمام‌عیار در ICU آغاز شد
نخست جراحی انجام شد و تومور برداشته شد؛ زیرا باید منبع اصلی تحریک سیستم ایمنی حذف می‌شد
سپس درمان‌های تهاجمی ایمنی آغاز شد:
کورتیکواستروئیدها
تعویض پلاسما
ایمونوگلوبولین وریدی
ریتوکسیماب

مبارزه دشوار بود
اما دست‌کم اکنون می‌دانستیم با چه دشمنی می‌جنگیم

بازگشت از آن سوی تاریکی

چند روز بعد...
همان دختری که به تخت بسته شده بود و با موجوداتی که فقط خودش می‌دید مبارزه می‌کرد، آرام چشمانش را باز کرد.
به پدرش نگاه کرد و فقط یک جمله گفت:
«بابا... من کجا هستم؟»

در همان لحظه پدرش از شدت گریه فرو ریخت.

این گریه، گریه بازگشت بود.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 اگر پزشک یا پرستار تازه‌کار هستی و تازه کار را در بیمارستان شروع کرده‌ای، مهم‌ترین قانونی که باید بدانی این است که تحت هیچ شرایطی نباید بگویی: «شیفت آرام است» خصوصاً در اورژانس.

حتی اگر ۱۰ تخت داشته باشی و همه‌شان خالی باشند، بهتر است پرده‌ها را بکشی، صلوات بفرستی و ساکت بمانی!

جالب اینجاست که این موضوع در کل دنیا هم معروف است؛ یعنی در هر بیمارستانی اگر بگویی «شیفت آرام است»، دچار دردسر می‌شوی. حتی اسمش را گذاشته‌اند “The Q word”، یعنی «آن کلمه‌ای که نباید گفته شود»، تا جایی که حتی برای هشدار دادن هم می‌گویند: «اون کلمه با حرف Q را نگو!»


🚩🚩@TebeAtfal

⏺مرگ با یک بیماری فراموش شده

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۵۵ صفحه ی)

⬅️بیمار پسر ۱۷ ساله، قبلاً سالم، بدون سابقه بیماری مهم، بدون نقص ایمنی

در روز ۱ بیمار دچار درد شدید گلو ، تب بالا و غدد لنفاوی گردنی دردناک شده است. تشخیص اولیه در این مرحله التهاب لوزه باکتریایی بوده و با مسکن و آنتی‌بیوتیک خوراکی نامنظم درمان شده است

در روز ۲ علائم با تداوم تب، درد پیشرونده در سمت راست گردن، سفتی گردن و ضعف و بی‌حالی شدید ادامه پیدا کرده است

در روز ۴ تنگی نفس، سرفه همراه با خلط خونی خفیف و لرز شدید ایجاد شده و بیمار به دلیل بدتر شدن وضعیت تنفسی به اورژانس منتقل شده است

🚨 علائم حیاتی شامل فشار خون 90/55، ضربان قلب 128، تنفس 32، اشباع اکسیژن 88٪ با اکسیژن کمکی و دمای 39.2°C بوده است. بیمار بسیار بدحال، عرق‌کرده و با درد شدید گردن مراجعه کرده است
در معاینه، حلق دارای التهاب شدید لوزه‌ها و باقی‌مانده ترشحات چرکی بوده است. در گردن درد شدید سمت راست و تورم در مسیر ورید ژوگولار داخلی دیده شده و در ریه‌ها رال دوطرفه همراه با تنفس بسیار تند وجود داشته است

🧪 در آزمایش خون، گلبول سفید 24,000 با نوتروفیلی شدید، لاکتات 5.6 و پلاکت 110,000 گزارش شده است. در گاز خون شریانی pH برابر 7.30، PaO₂ برابر 65 و PaCO₂ برابر 32 بوده است

در CT گردن با تزریق، ترومبوز در ورید ژوگولار داخلی راست همراه با التهاب گسترده اطراف رگ دیده شده است. در CT قفسه سینه نیز ندول‌های متعدد ریوی حفره‌دار، ضایعات محیطی سازگار با آمبولی سپتیک و درگیری منتشر اولیه ریه مشاهده شده است

⏪تشخیص شامل سندرم Lemierre، ترومبوفلبیت سپتیک ورید ژوگولار داخلی، باکتریمی ناشی از Fusobacterium necrophorum، آمبولی‌های سپتیک ریوی و شوک سپتیک در حال پیشرفت است

⬅️این سندرم معمولاً از یک عفونت حلقی شروع شده و به فضای اطراف حلق گسترش می‌یابد. Fusobacterium necrophorum با ایجاد التهاب شدید در دیواره عروق، منجر به تشکیل لخته عفونی در ورید ژوگولار می‌شود
سپس بخش‌هایی از این لخته جدا شده و به ریه‌ها می‌روند و باعث آمبولی‌های سپتیک، آبسه‌های ریوی و آسیب شدید آلوئولی می‌شوند که در نهایت می‌تواند به ARDS شدید منتهی شود

درمان شامل آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف با پوشش بی‌هوازی‌ها (پیپراسیلین-تازوباکتام و مترونیدازول)، گرفتن کشت خون قبل از شروع آنتی‌بیوتیک، تجویز مایعات کریستالوئیدی، استفاده از نورآدرنالین برای حفظ فشار خون و بررسی نیاز به ضدانعقاد بوده است

🗓️در روز اول باکتریمی تأیید شده و درمان به سفتر‌یآکسون و مترونیدازول تغییر یافته است، اما ضایعات ریوی پیشرفت کرده‌اند.

🗓️ در روز دوم، بیمار دچار ARDS شدید شد با PaO₂/FiO₂ = 110. ونتیلاسیون محافظتی با حجم جاری 6 ml/kg وزن ایده‌آل آغاز شد، همراه با PEEP بالا و تنظیم‌شده و اجرای پرونینگ 16 ساعته در روز برای بهبود اکسیژناسیون

🗓️ در روز سوم، تصویربرداری نشان‌دهنده افزایش آمبولی‌های سپتیک بود. نارسایی گسترده اندوتلیال و ادم ریوی غیرقلبی پیشرونده رخ داد و وضعیت اکسیژناسیون به‌تدریج بدتر شد و نیاز به حمایت تنفسی بیشتر افزایش یافت

🗓️در روز چهارم بیمار وارد شوک سپتیک مقاوم شد با لاکتات 8.9 mmol/L و نیاز به نورآدرنالین >0.4 mcg/kg/min و اضافه شدن وازوپرسین، همراه با شواهد نارسایی قلبی سپتیک. در روز پنجم، کراتینین به 3.6 mg/dL رسید، آنوری پایدار شد و CRRT آغاز گردید

🗓️ در روز ششم ARDS مقاوم با PaO₂/FiO₂ = 70 مشاهده شد، با وجود پرونینگ، PEEP بهینه و بلوک عصبی-عضلانی؛ بررسی ECMO انجام شد اما در دسترس نبود یا انتقال ممکن نبود.

🗓️ در روز هفتم نارسایی چندعضوی کامل با آنوری، اختلال انعقادی پیشرونده، افزایش بیلی‌روبین و اسیدوز متابولیک مقاوم و افزایش SOFA score رخ داد.

🗓️ در روز هشتم بیمار دچار افت شدید فشار خون، برادی‌کاردی پیشرونده و ایست قلبی شد و CPR به مدت 35 دقیقه بدون بازگشت خودبه‌خودی گردش خون انجام شد

🖤 بیمار به دلیل نارسایی چندعضوی ثانویه به ARDS مقاوم ناشی از آمبولی سپتیک ریوی در سندرم Lemierre فوت کرد

نکات مبتنی بر شواهد

🟣 فوزوباکتریوم نکروفوروم عامل کلاسیک سندرم لمییر است
🟡 ترومبوفلبیت ژوگولار رویداد مرکزی پاتوفیزیولوژیک است
🟣 آمبولی سپتیک ریوی می‌تواند به ARDS شدید پیشرفت کند
🟢درمان آنتی‌بیوتیکی باید زودهنگام بی‌هوازی‌ها را پوشش دهد
🟣باید بدانیم که ECMO می‌تواند یک درمان نجات‌بخش در ARDS مقاوم باشد

🔘 سندرم Lemierre نادر است، اما ویرانگر که به آن بیماری “Disease of the forgotten sore throat” نیز می گویند.

⛔یک "ورم لوزه ساده" می‌تواند به سپسیس برق‌آسا تبدیل شود.

🔥 زمانی که عفونت به ورید ژوگولار تهاجم می‌کند، ریه به اولین میدان نبرد سپتیک تبدیل می‌شود


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

خسته بودم و به‌شدت به استراحت نیاز داشتم که از بیمارستان با من تماس گرفتند و مرا از یک مورد «آپاندکتومی» مطلع کردند.

چون واقعاً خسته بودم، با همهٔ همکارانی که با آنها کار می‌کنم تماس گرفتم، شاید یکی از آنها آزاد باشد و به‌جای من بیمار را بیهوش کند. اما متأسفانه هیچ‌کس در دسترس نبود. هیچ‌کس نبود و در نهایت مجبور بودم خودم بیمار را بیهوش کنم

توکل کردم، یک فنجان قهوه خوردم، کمی انرژی گرفتم و رفتم برای بیهوشی (ای کاش نمی‌رفتم)

بیمار دختری بود که زیر ۲۰ سال سن داشت و سابقهٔ پزشکی‌اش چیزی نبود که یک متخصص بیهوشی را نگران کند. اقدامات بیهوشی را شروع کردم و همه‌چیز خوب پیش می‌رفت. لحظات جراحی گذشت و وضعیت کاملاً پایدار بود: نبض، فشار خون، EtCO₂، همه طبیعی و عالی

عمل کمتر از نیم ساعت طول کشید و مرحلهٔ بیدار کردن بیمار شروع شد

بدون ورود به جزئیات تخصصی: در روند بیدار کردن، داروهای بیهوشی را قطع کردیم، منتظر شدیم بیمار خودش نفس بکشد، داروی برگشت اثر (reversal) دادیم، ترشحات را ساکشن کردیم و لوله تنفسی را برداشتیم

همه‌چیز طبق روال بود. بیمار داشت نفس می کشید، اما ناگهان، بدون هیچ هشدار قبلی، بیمار تنفسش را متوقف شد. به بالون و موج‌های دستگاه نگاه کردم؛ موج دستگاه کاملا flat بود

ضربان قلبم تند شد. روی مانیتور نگاه کردم: ریتم VF (فیبریلاسیون بطنی)

برای لحظه‌ای با خودم گفتم شاید مانیتور اشتباه می‌کند. دستم را روی شریان کاروتید گذاشتم… یک، دو، سه، چهار… پنج..

متأسفانه درست بود. قلب ایست کرده بود.
تکنسین و پرستار بیهوشی داخل اتاق بودند. با وجود تلاش برای حفظ آرامش، دو درخواست دادم:
«از اتاق‌های مجاور کمک بخواهید و ترالی احیا را بیاورید.»

همزمان خودم شروع به حرکت کردم. دستگاه ونتیلاتور را تنظیم کردم و CPR را آغاز کردم

در همان لحظات اول، ذهنم پر از سؤال بود:
❓چرا ایست کرد؟ برمی‌گردد یا نه؟ اگر برگردد با چه کیفیتی؟ به خانواده‌اش چه بگویم؟
اما ذهنم به لطف خدا وارد حالت الگوریتمی ACLS شد.
کمک رسید و شوک داده شد.
شوک اول، دوم، سوم… سپس بیمار به آسیستول رفت. CPR ادامه پیدا کرد.
آدرنالین یکی پس از دیگری تزریق می‌شد… و در عین حال، انگار مقدار زیادی آدرنالین در بدن خودم هم جریان داشت.CPR چیزی نیست جز فشردن مداوم قفسهٔ سینه با ریتم ۱۰۰ تا ۱۲۰ در دقیقه، بدون توقف

حدود ۲۰ دقیقه که گذشت، در شرایط عادی باید تصمیم به پایان احیا گرفته می‌شد، اما ادامه دادیم

بعد از ۸۰ دقیقه، خستگی و ناامیدی در چهرهٔ همه پیدا بود. نگاه‌ها می‌گفتند: «تمام شد دیگر...»

جلوی من فقط دو راه بود: «یا برگردد یا از از غصه دق خواهم کرد» راه سومی نبود.. به خانواده‌اش چه می‌گفتم؟ چگونه توضیح می‌دادم که بیهوشی هم می‌تواند خطرناک باشد.

در همان نقطه، وقتی همه چیز به پایان نزدیک می‌شد، چشم‌هایم را بستم و ادامه دادم

و دعا کردم:
«پروردگارا، همهٔ ناامید شده ایم و امیدی جز به تو نیست. رحم کن…»

دعایم تمام شد. CPR ادامه یافت.

و ناگهان، بازگشت
قلب برگشت. نبض برگشت.
همه فریاد زدند: «خدا را شکر…»

اما من مداوم می گفتم: خدایا با ما بمان در ادامه راه...

من هنوز درگیر مرحلهٔ بعد بودم: «آیا پایدار می‌ماند؟»

بیمار به ICU منتقل شد و مراقبت‌های پس از ROSC آغاز شد

من کاملاً خسته و فرسوده بودم، اما کار تمام نشده بود. من مسئول ICU همان بیمار بودم.
یعنی دیگران می‌رفتند، اما من هنوز درگیر ادامهٔ مسیر بودم

تصمیم این بود که بیمار ۴۸ ساعت تحت تهویه مکانیکی و درمان کامل بماند و سپس اقدام به weaning شود؛ یعنی عبور از تمام موانع و تلاش برای یک smooth landing.

در این ۴۸ ساعت تقریباً بیمار را ترک نکردم. فقط چند ساعت کوتاه شبیه یک انسان استراحت کردم

هر کس مرا می‌دید می‌گفت: «داری خودت را نابود می‌کنی.»

هر ABG، هر آزمایش، هر لحظه برایم یک نبرد بود

در همین زمان‌ها به خانوادهٔ بیمار اطمینان می‌دادم، در حالی که خودم به اطمینان بیشتر نیاز داشتم

حتی تماس مادرم را به یاد دارم که گفت:
«چرا صدایت این‌قدر خسته است؟»
و من گفتم: «فقط برایم دعا کن.»

۴۸ ساعت گذشت. تصمیم به جدا کردن از دستگاه گرفته شد.

همه معتقد بودند بیماری با این مدت ایست قلبی شانس کمی دارد. خودم هم همین را می‌دانستم…

اما باور داشتم دعای مادر و خانواده بی‌اثر نمی‌ماند.

و اتفاق افتاد…
بیمار بیدار شد، نشست، و ما فقط توانستیم نفس راحتی بکشیم.

بیمار به زندگی برگشت.

اما چیزی درون من تغییر کرد؛ چیزی که هنوز نمی‌دانم چیست.

از آن روز، اما نوعی ترس درونم مانده است… ترس از تکرار.

این تجربه، بخشی از زندگی یک متخصص بیهوشی است؛ جایی که مرز بین کنترل و فروپاشی، گاهی فقط چند ثانیه است.

و حقیقت این است که هیچ‌وقت دیگر مثل قبل نشدم


🚩🚩@TebeAtfal

درس بگیریم:

در این مورد کیس ها حتی خوش‌بین‌ترین افراد هم انتظار ندارند از چنین آسیبی بیمار جان سالم به در ببرد چون احتمال مرگ بیش از ۹۵ است.

اگر از خونریزی و شوک جان سالم به در می‌برد، ممکن بود بر اثر عفونت شدید ناشی از ورود شیشهٔ آلوده تا قلب از دنیا برود.
اگر از عفونت عبور می‌کرد، عوارض ناشی از انتقال حجم عظیم خون می‌توانست تهدیدکنندهٔ زندگی باشد.

حتی یک واکنش شدید به فرآورده‌های خونی می‌توانست کشنده باشد.

اما مشیت الهی همیشه فراتر از محاسبات ما، پیش‌بینی‌های ما و حتی احتمالات پزشکی است.

چنان‌که خداوند می‌فرماید:

«فرمانروایی آسمان‌ها و زمین از آنِ خداست؛ زنده می‌کند و می‌میراند، و جز خدا برای شما هیچ سرپرست و یاوری نیست.» (آل عمران، ۱۵۶)

✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🔖 وضعیت‌های غیرطبیعی بدن در نوزادان؛ یک هشدار مهم نورولوژیک

⬅️وضعیت بدنی (Posture) نوزاد می‌تواند یکی از اولین سرنخ‌های آسیب سیستم عصبی باشد؛ گاهی حتی قبل از آنکه در تصویربرداری مغزی یا تکامل کودک مشکلی آشکار شود.

⏪دسربره (Decerebrate Posturing)
کشیده شدن دست‌ها و پاها همراه با چرخش داخلی اندام‌ها؛ معمولاً نشانه آسیب شدید مغزی یا ساقه مغز است و نیاز به ارزیابی فوری دارد.

⏪دکورتیکه (Decorticate Posturing)
خم شدن اندام‌های فوقانی همراه با کشیده شدن اندام‌های تحتانی؛ می‌تواند نشان‌دهنده آسیب شدید در نیمکره‌های مغزی باشد.

⏪اپیستوتونوس (Opisthotonus)
قوس شدید گردن و پشت به سمت عقب؛ در بیماری‌هایی مانند مننژیت، HIE و کرن‌ایکتروس (آسیب مغزی ناشی از زردی شدید) دیده می‌شود.

⏪مشت بودن مداوم دست‌ها (Persistent Fisting)
اگر پس از دوره نوزادی ادامه یابد، به‌ویژه در صورت عدم تقارن، می‌تواند نشانه اختلال عملکرد مغزی باشد.

⏪تمایل زودرس به استفاده از یک دست
استفاده ترجیحی از یک دست قبل از ۱۲ ماهگی طبیعی نیست و می‌تواند از علائم اولیه فلج مغزی همی‌پلژیک باشد.

⏪وضعیت نامتقارن بدن یا حرکات نابرابر اندام‌ها
باید احتمال آسیب عصبی موضعی، سکته مغزی نوزادی یا فلج شبکه بازویی را مطرح کند.

⏪وضعیت Frog-leg همراه با هیپوتونی
قرار گرفتن ران‌ها در حالت باز و چرخش خارجی همراه با شلی عضلانی ممکن است در بیماری‌های نوروموسکولار، برخی سندرم‌های ژنتیکی یا انسفالوپاتی شدید دیده شود.

⏪قیچی شدن پاها (Scissoring)
عبور پاها از روی یکدیگر هنگام بلند کردن یا معاینه نوزاد، از علائم اولیه افزایش تون عضلانی و خطر فلج مغزی اسپاستیک است.

⏪پايدار Head Lag
عدم توانایی کنترل سر فراتر از سن مورد انتظار، می‌تواند نشانه اختلال رشد عصبی-حرکتی باشد.

🚨 علائم هشدار فوری
هرگونه وضعیت غیرطبیعی همراه با تشنج، آپنه، اختلال هوشیاری یا ناپایداری علائم حیاتی، نیازمند ارزیابی اورژانسی نورولوژیک است.

❓ چه بیماری‌هایی را باید به خاطر داشت؟
• انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIE)
• مننژیت نوزادی
• هیپربیلی‌روبینمی شدید و انسفالوپاتی حاد بیلی‌روبینی
• و IVH و PVL
• سکته مغزی نوزادی (Neonatal Stroke)
• بیماری‌های نوروموسکولار

📌 نکته کاربردی
گاهی این وضعیت‌ها دائمی نیستند و به‌صورت متناوب رخ می‌دهند؛ فیلم تهیه‌شده توسط والدین می‌تواند اطلاعات تشخیصی بسیار ارزشمندی در اختیار پزشک قرار دهد.

📌 پیام نهایی
در نوزادان، وضعیت بدن فقط یک مشاهده ظاهری نیست؛ بلکه بخشی از معاینه نورولوژیک محسوب می‌شود. تشخیص زودهنگام اختلالات پوسچرال، فرصت مداخله در دوره طلایی تکامل مغز و بیشترین میزان نوروپلاستیسیته را فراهم می‌کند.

«گاهی اولین فریاد کمک مغزِ آسیب‌دیده، نه در MRI و نه در تأخیر تکاملی، بلکه در وضعیت بدن نوزاد دیده می‌شود.»


Fanaroff and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine, 11th Edition.


✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

مدتی پیش زمانی که کشیک بودم، از یک بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه عبور می‌کردم؛ بیماری که به دلیل افت شدید قند خون دچار کما شده بود. ماجرا این‌طور بود:

خانمی حدود ۶۰ ساله، مبتلا به دیابت از حدود ۲۰ سال قبل، که انسولین لانتوس و انسولین رگولار مصرف می‌کرد. آن روز صبح انسولینش را زده و صبحانه هم خورده بود. کمی بعد احساس سنگینی بدن، تاری دید و تعریق شدید پیدا می‌کند. متأسفانه در آن زمان کسی در خانه کنارش نبود، و وارد هیپوگلیسمی شدید شده و بیهوش می‌شود.

حدود یک ساعت بعد خانواده‌اش او را بی‌هوش پیدا کرده و به بیمارستان منتقل می‌کنند. قند خون هنگام ورود حدود ۴۰ بوده است. گلوکز دریافت می‌کند تا به هوش می‌آید و در ICU بستری می‌شود.

وقتی شرح حال دقیق‌تری گرفتم، متوجه شدم این اتفاق‌ها برایش جدید نیست؛ حدود ۵ سال است که به‌طور مکرر دچار هیپوگلیسمی و بستری در ICU شده. بارها در بیمارستان‌های بزرگ و خصوصی بستری شده و هر بار گفته‌اند علت، دوز انسولین است و دوزها تنظیم شده، اما مشکل دوباره تکرار شده بود.

در این مورد انسولین را قطع کردیم و قند خون را تحت نظر گرفتیم، اما یک الگوی واضح دیده شد:
هر روز بین ساعت ۶ تا ۷ صبح قند خون به زیر ۵۰ می‌رسید؛ چیزی که به آن می‌گویند:
Morning hypoglycemia

این حالت چند روز پشت سر هم تکرار شد. سپس سریع سراغ سدیم رفتم؛ عدد ۱۲۹ بود (پایین).

💡اینجا بود که یک نکته ذهنم را روشن کرد.
نگاهم به علت افت قند خون کاملاً تغییر کرد. دیگر فقط بحث تنظیم انسولین نبود؛ یک عامل پنهان وجود داشت.

در صبح، هورمون‌هایی مثل کورتیزول و کاتکول‌آمین‌ها معمولا در بالاترین سطح خود هستند تا قند خون را بالا نگه دارند و بدن را برای فعالیت آماده کنند.

بنابراین اصولاً باید قند خون در صبح بالا باشد؛ چیزی که به آن می‌گویند:
Dawn phenomenon
و همچنین مرتبط با پاسخ‌های تنظیمی بدن (counter-regulation) است، و باید آن را از پدیده‌هایی مثل Somogyi phenomenon تفکیک کرد.

در نتیجه در این بیمار، افت قند در زمانی رخ می‌داد که انتظار افزایش آن وجود دارد. این یعنی احتمال نقص در کورتیزول وجود داشت. بنابراین درخواست آزمایش کورتیزول صبحگاهی دادم (با وجود مخالفت برخی).

نتیجه نشان داد: نارسایی غده فوق‌کلیه (Adrenal insufficiency)
که باعث کاهش کورتیزول شده بود و در نتیجه هیپوگلیسمی‌های مکرر و کما ایجاد می‌کرد.

پس تشخیص از «تنظیم انسولین» به یک بیماری زمینه‌ای کاملاً متفاوت تغییر کرد و درمان هم کاملاً عوض شد. با اصلاح مشکل، از تکرار این اپیزودهای خطرناک جلوگیری شد؛ اپیزودهایی که می‌توانستند حتی به مرگ منجر شوند.

این بیمار سال‌ها در سیستم درمانی با عنوان «افت قند ناشی از انسولین» درمان شده بود، در حالی که علت اصلی پنهان بود: کمبود کورتیزول


✨اینکه من به این تشخیص رسیدم، بیش از آنکه حاصل نبوغ شخصی باشد، لطف خداوند و نتیجه آموزشی بود که مدتی قبل از استادمان، آموخته بودم.

مدتی قبل، همراه ایشان بیماری عجیب را دیده بودیم:

دختری نوجوان مبتلا به دیابت نوع یک و صرع که با داروهای ضدصرع کاملاً کنترل شده بود. ناگهان دچار مشکلی عجیب شد؛ هر روز رأس ساعت ۷ صبح دچار تشنج‌های شدید می‌شد.

همه تصور می‌کردند علت آن تشدید بیماری صرع است و بنابراین دوز داروهای ضدصرع را افزایش می‌دادند، اما هیچ بهبودی حاصل نمی‌شد.

تا اینکه یک روز هنگام بروز تشنج، قند خون او اندازه‌گیری شد و مشخص شد که دچار افت شدید قند خون است. گلوکز دریافت کرد و حالش بهتر شد. سپس دوزهای انسولین تنظیم شد، اما مشکل همچنان ادامه داشت.
دو سال تمام، تقریباً هر روز ساعت ۷ صبح همین اتفاق تکرار می‌شد؛ تا جایی که مادرش جمله‌ای گفت که هنوز در ذهنم مانده است:
«من از ساعت هفت صبح فوبیا گرفته‌ام.»

روزی که این بیمار را برای استاد شرح می‌دادیم، ایشان بدون معاینه و فقط با شنیدن داستان بیمار گفتند:
«وقتی بیماری هر روز در ساعت مشخصی دچار افت قند می‌شود، باید از خودت بپرسی: کورتیزولش چقدر است؟»

برای آن دختر نیز آزمایش کورتیزول درخواست شد و مشخص شد که دچار کمبود شدید کورتیزول است.

پس از درمان، افت قندها متوقف شد، تشنج‌ها از بین رفتند، دوز داروهای ضدصرع کاهش یافت و بیمار با حال عمومی خوب به خانه بازگشت. مادرش نیز دیگر از «ساعت هفت صبح» هراسی نداشت.

✨این همان ارزش آموزش بالینی است؛ گاهی یک نکته که از استادی می‌آموزی، می‌تواند چیزی را در ذهن تو روشن کند که از دید بسیاری از افراد باتجربه نیز پنهان مانده باشد و در نهایت جان یک انسان را نجات دهد یا از رنج او بکاهد.


🚩🚩@TebeAtfal

⏺گایدلاین کهیر مزمن


✍️ آقای دکتر علی پوروالی (فوق تخصص آلرژی و ایمنولوژی بالینی)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 این نکته ارزشمند از مرورهای استادم مرحوم دکتر نفیسی (رفع مقامه فی الجنه) است. تصمیم گرفتم آن را به زبان ساده بیان کنم، چون فقط برای پزشکان نیست؛ بلکه برای همه مردم اهمیت دارد.

❓ماجرا از کجا شروع شد؟

مردی ۳۰ ساله، در اوج جوانی، فعالیت و سلامت، بدون هیچ سابقه بیماری مهم و بدون حتی یک بار بستری شدن در بیمارستان، ناگهان دچار تب شدید شد

تب او به‌خوبی به داروهای تب‌بر پاسخ نمی‌داد. به پزشک مراجعه کرد، آنتی‌بیوتیک و داروهای تب‌بر دریافت کرد و به خانه بازگشت

اما روز به روز حالش بدتر شد.

پس از چند روز متوجه زردی چشم‌ها و پوست خود شد و رنگ ادرارش نیز تیره گردید.
زردی می‌تواند نشانه اختلال جدی در عملکرد کبد باشد.
همزمان ضعف و خستگی شدیدی پیدا کرد و با وجود مصرف داروها، حال عمومی او رو به وخامت رفت.

کمی بعد دچار تنگی نفس شد؛ نه هنگام فعالیت، بلکه حتی در حالت استراحت

خوشبختانه یکی از پزشکان متوجه شد که زردی بیمار موضوع ساده‌ای نیست و درخواست آزمایش داد.
نتایج نشان داد:
بیلی‌روبین توتال: ۱۰
بیلی‌روبین مستقیم: ۹
یعنی بیمار دچار زردی شدید با الگوی انسدادی بود.

در ابتدا تصور شد که احتمالاً مجاری صفراوی دچار انسداد شده‌اند و قرار شد برای بررسی بیشتر بستری شود و احتمال انجام آندوسکوپی مجاری صفراوی مطرح شد.
اما پیش از آن سونوگرافی انجام شد

نتیجه عجیب بود:مجاری صفراوی کاملاً طبیعی بودند.
هیچ سنگ یا انسدادی وجود نداشت.
پس علت این زردی شدید چه بود؟

وخامت سریع وضعیت بیمار

بررسی‌های بیشتر نشان داد:
کراتینین: ۵
نارسایی حاد کلیه
آزمایش خون نیز نشان داد:
هموگلوبین: ۷
یعنی کم‌خونی شدید
در همین زمان اکسیژن خون بیمار نیز شروع به کاهش کرد و تب بالا همچنان ادامه داشت.
اکنون مرد ۳۰ ساله‌ای که چند روز قبل کاملاً سالم بود، دچار مجموعه‌ای از مشکلات شده بود:
تب شدید
نارسایی حاد کبد
نارسایی حاد کلیه
نارسایی تنفسی

انتقال به بخش مراقبت‌های ویژه

وقتی بیمار به ICU رسید، وضعیت بسیار بحرانی بود:
تنگی نفس شدید (RR=40)
تعریق فراوان
تاکی‌کاردی
بی‌قراری شدید
شوک
فشار خون غیرقابل اندازه‌گیری
بیمار روی دستگاه تهویه غیرتهاجمی قرار گرفت، اما تحمل نکرد.
سرفه‌های شدید شروع شد و به‌تدریج خون نیز همراه سرفه خارج می‌شد.(هموپتیزی)

همزمان زردی افزایش یافت و بیلی‌روبین توتال به عدد ۳۰ رسید

❓چه چیزی می‌توانست چنین فاجعه‌ای ایجاد کند؟
جوانی سالم طی چند روز دچار نارسایی همزمان:
کبد
کلیه
ریه
سیستم قلبی‌عروقی
شده بود

استاد دکتر نفیسی پس از شنیدن شرح حال، پرسش‌های متعددی مطرح کرد:
مصرف داروی خاص؟ خیر
تماس با سموم یا آفت‌کش‌ها؟ خیر
عفونت یا بیماری قبلی؟ خیر
سپس سؤال مهمی پرسید:

❓آیا اخیراً در معرض گرمای شدید یا آفتاب بوده است؟

نقطه کلیدی تشخیص
پس از سؤال از بیمار مشخص شد که چند روز قبل با موتورسیکلت، بیش از سه ساعت در اوج گرمای روز از شهر خود به تهران سفر کرده بود.
خود بیمار گفته بود:
«وقتی به خانه رسیدم احساس می‌کردم بدنم چند تکه شده است.»

در همان لحظه استاد گفت:
ضربه گرمایی شدید (Severe Heat Stroke) را باید جدی در نظر گرفت

تشخیص نهایی: ضربه گرمایی شدید باعث آسیب گسترده به اعضای بدن شده بود و بیمار وارد مرحله:
نارسایی چندعضوی (Multi-Organ Failure)
شده بود.
گرما به حدی شدید بوده که عملکرد چندین ارگان حیاتی را مختل کرده بود

پایان تلخ ماجرا
با وجود تمام تلاش‌ها، بیمار روی دستگاه تنفس مصنوعی قرار گرفت اما تنها چند ساعت بعد در بخش مراقبت‌های ویژه جان خود را از دست داد
جوانی ۳۰ ساله، بدون بیماری زمینه‌ای، طی چند روز از سلامت کامل به مرگ رسید

❓چرا ضربه گرمایی این‌قدر خطرناک است؟

در موارد شدید، مرکز تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس مغز آسیب می‌بیند
این مرکز به‌طور طبیعی از افزایش بیش از حد دمای بدن جلوگیری می‌کند.
وقتی این سیستم از کار بیفتد، دمای بدن به‌طور کنترل‌نشده افزایش می‌یابد و می‌تواند منجر به:
طوفان سایتوکاینی (Cytokine Storm)
نارسایی حاد چندعضوی
شوک
مرگ
شود

درس بگیریم:

این کیس اهمیت فوق‌العاده شرح حال دقیق را یادآوری می‌کند. (با وجود DDX های فروان در این کیس)

گاهی یک سؤال ساده درباره مواجهه با گرما می‌تواند مسیر تشخیص را کاملاً تغییر دهد.
اگر از ابتدا احتمال ضربه گرمایی مطرح می‌شد، شاید فرصت بیشتری برای مداخله درمانی وجود داشت

یافته‌های نهایی ریه
در سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، ارتشاح منتشر دوطرفه دیده شد:
Diffuse Bilateral Infiltration
که احتمالاً ناشی از:
خونریزی داخل آلوئولی (Intra-Alveolar Hemorrhage)
بوده است
یعنی بیمار عملاً در ریه‌های خود دچار خونریزی شده بود و خون وارد فضای تنفسی شده بود

خبر درگذشت این جوان همچون صاعقه‌ای بر خانواده، همسر، فرزندان و اهالی محلش فرود آمد.

✨خداوند او را رحمت کند و در بهشت جای دهد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

❓ آیا ممکن است یک لکه‌ای که سال‌ها روی پوست وجود دارد… در واقع پیام هشدار از خودِ مغز باشد؟؟

پاسخ، سال‌ها پیش روی پاهای او نوشته شده بود
این خانم جوان که در آستانه ورود به بزرگسالی بود، به چندین کلینیک مراجعه کرده بود، بین پزشکان رشته‌های مختلف جابه‌جا شده بود و نتیجه همیشه یکسان بود: معاینه‌ها، آزمایش‌ها و عکس‌های رادیولوژی طبیعی بودند، پس گفته می‌شد: «بیمار دچار توهم است… مشکل قطعاً روانی است!»

اما پزشکی به ما آموخته که پشت هر شکایت بیمار، حقیقتی وجود دارد که ارزش بررسی دارد، و «هنر گوش دادن» نصف تشخیص است

این یک معمای پزشکی بود که دو ماه پیش در مطبم با آن مواجه شدم. معمای بیماری‌ای که تقریباً زندگی این زن جوان را نابود می‌کرد، اگر آن رشته بسیار نازک ارتباطی بین سلول‌های مغز و آن شبکه شگفت‌انگیزی که روی پوستش نقش بسته بود کشف نمی‌شد

آغاز ماجرا: حملات مرموزی که ناگهان برطرف می‌شوند

بیمار از علامتی عجیب شکایت داشت که در چند ماه گذشته دو بار تکرار شده بود:
ناگهان و بدون هیچ مقدمه‌ای، توانایی درست صحبت کردن را به مدت حدود ۱۰ دقیقه از دست می‌داد، و همزمان دست راستش آن‌قدر سنگین می‌شد که لیوان آب از دستش می‌افتاد… سپس همه چیز کاملاً به حالت عادی برمی‌گشت، انگار هیچ اتفاقی نیفتاده است
وقتی با دقت به شرح حال گوش دادم، اصلاً با یک حالت روانی روبه‌رو نبودم. به عنوان پزشکی که در شرایط بحرانی آموزش دیده‌ام، زنگ خطر در ذهنم به صدا درآمد. این علائم در پزشکی نام مشخصی دارند:TIA (حمله ایسکمیک گذرا)

❓به زبان ساده TIA چیست؟

مغز را مثل یک شهر بزرگ تصور کنید که از طریق شبکه‌ای از لوله‌های آب (رگ‌ها) تغذیه می‌شود. ناگهان یک لخته کوچک در یکی از این لوله‌ها گیر می‌کند و جریان خون ناحیه‌ای از مغز را که مسئول گفتار یا حرکت است، مختل می‌کند. در نتیجه آن بخش از کار می‌افتد و علائمی مثل سنگینی یا اختلال گفتار ایجاد می‌شود
اما چون این لخته بسیار کوچک است، بدن آن را سریع حل می‌کند و رگ دوباره باز می‌شود، قبل از اینکه سلول‌های مغزی بمیرند؛ بنابراین عملکرد در عرض چند دقیقه کاملاً به حالت طبیعی برمی‌گردد

خطر اینجاست:TIA فقط یک علامت گذرا نیست، بلکه یک «هشدار بسیار جدی» است که می‌گوید:
«حواست باشد… ممکن است به‌زودی یک سکته مغزی بزرگ و ویرانگر رخ دهد!»

نقطه عطف: مشاهده دقیق و یک ارتباط عجیب

❓سؤالی که ذهنم را مشغول کرده بود این بود:
یک زن جوان در دهه سوم زندگی، بدون دیابت، بدون فشار خون، غیرسیگاری و با قلب سالم… چرا باید دچار انسدادهای موقت عروقی شود؟

اینجا نقش معاینه دقیق بالینی مشخص شد.
در معاینه، متوجه چیزی عجیب روی پاها و دست‌هایش شدم:
رگه‌های آبی و بنفش کم‌رنگ و خمیده که شبیه شبکه یا شاخه‌های درختی زیر پوست بودند
از او پرسیدم: «این‌ها چیست؟»
او گفت: «سال‌هاست این خطوط روی بدنم ظاهر می‌شوند و وقتی سردم می‌شود بیشتر می‌شوند. دکترهای پوست و عروق گفتند طبیعی است و جای نگرانی ندارد.»
در همان لحظه، قطعات پازل در ذهنم کنار هم قرار گرفتند. این حالت پوستی یک تغییر ساده نیست، بلکه نشانه‌ای شناخته‌شده در پزشکی است به نام:Livedo Racemosa

وقتی این یافته پوستی را با TIA کنار هم بگذاریم، به تشخیص یک بیماری نادر می‌رسیم:
سندرم اسنِدون (Sneddon Syndrome)

❓سندرم اسنِدون چیست؟

به زبان ساده: یک اختلالی که عروق کوچک و متوسط بدن را درگیر می‌کند
در این بیماری، برخلاف برخی بیماری‌های عروقی دیگر، التهاب کلاسیک وجود ندارد، بلکه تغییرات غیرطبیعی در دیواره داخلی رگ باعث تنگی تدریجی و کند جریان خون می‌شود

در پوست:
کاهش خون‌رسانی باعث گشاد شدن جبرانی رگ‌های سطحی شده و همان الگوی شبکه‌ای آبی-بنفش ایجاد می‌شود

در مغز:
تنگی و تغییر دیواره عروق باعث اختلال جریان خون و ایجاد سکته‌های بسیار کوچک و گذرا می‌شود که همان TIAها هستند.
اگر درمان نشود، می‌تواند به سکته‌های بزرگ و دائمی منجر شود که باعث فلج، زوال شناختی زودرس و اختلال حافظه خواهد شد

بررسی‌های لازم: MRI مغز، MRA/CTA، بررسی آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید و رد علل زیر: APS / SLE / واسکولیت / ترومبوفیلی / علل قلبی-آمبولیک

لحظه نجات
بیمار هنگام شنیدن توضیحات گریه می‌کرد، نه از ترس، بلکه از آرامش؛ چون بالاخره کسی دردش را فهمیده بود و ثابت شده بود که «بیمار روانی» نیست

ما بلافاصله پس از تکمیل بررسی‌ها و رد سایر علل، درمان پیشگیرانه را آغاز کردیم تا از مغز و آینده‌اش محافظت شود؛ شامل داروهای ضدانعقاد یا ضدپلاکت (بسته به ریسک)، کنترل دقیق عوامل خطر، و پرهیز از بارداری هورمونی، سیگار و کنترل فشار خون.

نتیجه
به لطف خدا، حملات به‌طور کامل برطرف شد و این زن جوان دوباره زندگی، سلامتی و مهم‌تر از همه امیدش به آینده را به دست آورد.


🚩🚩@TebeAtfal

⏺پایانی با استامینوفن

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۳۵ صفحه ی)

⬅️ بیمار دختر ۱۸ ساله، قبلاً سالم، بدون بیماری کبدی شناخته‌شده، پس از مصرف عمدی و بسیار زیاد استامینوفن با دوز تخمینی بیش از ۱۵ گرم در زمینه اقدام به خودکشی، حدود ۱۸ تا ۲۰ ساعت بعد به بیمارستان مراجعه می‌کند. بیمار سابقه مصرف مزمن الکل ندارد و هیچ داروی (مرتبط با کبد) دیگری مصرف نکرده است.

در ساعات اولیه پس از مصرف، بیمار دچار تهوع، استفراغ و درد خفیف اپی‌گاستر می‌شود که در ابتدا جدی تلقی نمی‌شوند. سپس به‌تدریج دچار اختلال هوشیاری، یرقان و ناپایداری همودینامیک شده و به اورژانس منتقل می‌گردد.

🚨 در بدو ورود به اورژانس، علائم حیاتی شامل فشار خون 98/54 mmHg، ضربان قلب 118 در دقیقه، تنفس 24 در دقیقه، دمای 36.5 درجه سانتی‌گراد، اشباع اکسیژن 97 درصد و GCS برابر 12/15 (با خواب‌آلودگی و گیجی خفیف) بوده است.

در معاینه، یرقان واضح، درد در ربع فوقانی راست شکم، تهوع مداوم، انسفالوپاتی کبدی درجه II، آستریکسی مثبت و کاهش تدریجی ادرار مشاهده شده است. بیمار هیچ‌گونه سابقه بیماری کبدی مزمن ندارد.

🧪 در بررسی‌های آزمایشگاهی، pH برابر 7.28، لاکتات 5.6، AST برابر 9800 و ALT برابر 11200 گزارش شده است. ALP طبیعی بوده و بیلی‌روبین تام 5.2 mg/dL اندازه‌گیری شده است. INR برابر 4.6 و فاکتور V برابر 12 درصد بوده است. کراتینین 2.1 mg/dL، آمونیاک 146 µmol/L و قند خون 58 mg/dL (هیپوگلیسمی) گزارش شده است.

سطح استامینوفن قابل تشخیص بوده اما به دلیل دیررس بودن، غیرقابل تفسیر با نوموگرام بوده است.

⏪ تشخیص نهایی نارسایی حاد و فولمینانت کبدی ناشی از مسمومیت با استامینوفن است. بیمار با مصرف عمدی، مراجعه دیرهنگام، نکروز وسیع سلول‌های کبدی، اختلال شدید انعقادی، انسفالوپاتی کبدی مراجعه کرده است.

🧬 از نظر پاتوفیزیولوژی، اشباع مسیرهای طبیعی متابولیسم کبد منجر به انحراف به مسیر CYP2E1 شده و تولید NAPQI افزایش می‌یابد. این متابولیت سمی باعث تخلیه شدید گلوتاتیون، نکروز ناحیه مرکزی لوبول‌های کبدی، التهاب سیستمیک و در نهایت نارسایی چندعضوی شامل کلیه، مغز و سیستم گردش خون می‌شود.

بیمار در ICU بستری شده، دارو به‌طور کامل قطع شده و N-acetylcysteine به‌صورت وریدی حتی در مراجعه دیرهنگام شروع شده است. حفاظت راه هوایی، کنترل هیپوگلیسمی، اصلاح هدفمند اختلال انعقادی، مانیتورینگ عصبی و ارزیابی فوری برای پیوند کبد انجام شده است.

🗓️ در روز اول، بیمار دچار انسفالوپاتی درجه ۳ و  INR بیش از 6، لاکتات بالا و پایدار، هیپوگلیسمی‌های مکرر و نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی شده است.

🗓️ در روز دوم، انسفالوپاتی به درجه IV رسیده، ادم مغزی آغاز شده، بیمار دچار شوک و نیازمند نورآدرنالین شده و کراتینین به 3.4 mg/dL افزایش یافته است. همچنین آنوری ایجاد شده و معیارهای King’s College مثبت شده‌اند.

🗓️ در روز سوم، شوک متابولیک-دیس‌تریبیوتیو، لاکتات بالای 10، نارسایی کامل چندعضوی، افزایش فشار داخل جمجمه و عدم امکان پیوند رخ داده و پیش‌آگهی بسیار بد شده است.

🖤 در نهایت بیمار دچار ایست قلبی–تنفسی شده و با وجود احیای قلبی بدون پاسخ، در ICU فوت کرده است.

🍆استامینوفن در دوز درمانی ایمن است اما در اوردوز بسیار کشنده است. علائم اولیه می‌توانند خفیف و گمراه‌کننده باشند. NAC حیاتی است اما نکروز تثبیت‌شده را برنمی‌گرداند. نارسایی حاد کبدی سریع پیشرفت می‌کند و پیوند کبد تنها درمان قطعی در صورت اقدام به‌موقع است. یک نقطه برگشت‌ناپذیر بیولوژیک در روند آسیب وجود دارد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal