🩸 آمبولی چربی: چرا چند «پتشی» در زیر بغل می‌تواند پیش‌درآمد یک کلاپس تنفسی باشد؟

جوانی ۱۸ ساله وارد بخش می‌شود. تصادف موتورسیکلت، شکستگی بسته فمور. برای او کشش اسکلتی گذاشته می‌شود و برای روز بعد جهت جراحی برنامه‌ریزی می‌شود. به نظر پایدار است.

۴۸ ساعت بعد، به‌طور اورژانسی با شما تماس می‌گیرند: بیمار ناگهان بی‌قرار است، با اکسیژن با جریان بالا اشباع ۸۲٪ دارد و متوجه یک بثورات عجیب از نقاط قرمز تیره در گردن، زیر بغل و ملتحمه می‌شوید.

🔬 فیزیولوژی پاتولوژیک کلاپس:
به این موضوع به‌عنوان یک «ترومبوز ساده چربی» که یک رگ را مسدود می‌کند فکر نکنید. آسیب واقعی بسیار تهاجمی‌تر و سیستمیک است.

1️⃣ تهاجم مکانیکی:
هنگام شکستن یک استخوان بلند، یعنی فمور، تیبیا یا لگن، فشار در کانال مدولاری از فشار وریدی بیشتر می‌شود. قطرات بزرگ مغز استخوان و چربی وارد جریان خون می‌شوند و حرکت می‌کنند تا در شبکه مویرگی ریه گیر کنند.

2️⃣ سمیت بیوشیمیایی؛ تراژدی واقعی:
هنگامی که در ریه قرار گرفتند، آنزیم لیپاز ریوی این چربی را به اسیدهای چرب آزاد (AGL) تجزیه می‌کند. این اسیدهای چرب آزاد مستقیماً برای اندوتلیوم مویرگی و پنوموسیت‌ها سمی و ویرانگر هستند. آنها یک طوفان التهابی موضعی ایجاد می‌کنند که سورفاکتانت را تخریب کرده و باعث سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) با منشأ شیمیایی می‌شود.

3️⃣ میان‌بُر سیستمیک:
قطرات کوچک چربی موفق می‌شوند از گردش خون ریوی عبور کنند (یا در صورت وجود فورامن اووال باز مستقیماً عبور می‌کنند) و میکروسیرکولاسیون سیستمیک را بمباران می‌کنند.

هنگامی که به مغز برخورد می‌کنند، باعث میکروانفارکت‌ها و ادم می‌شوند (گیجی/کما). هنگامی که به مویرگ‌های پوستی برخورد می‌کنند، این مویرگ‌ها پاره شده و پتشی‌های پاتوگنومونیک را در قسمت فوقانی بدن ایجاد می‌کنند.

🚨نکات مهم کشیک:

تریاد کلاسیک:
هیپوکسمی
وخامت نورولوژیک
راش پتشیال

⭕️ راش فقط در ۲۰ تا ۵۰٪ موارد ظاهر می‌شود، اغلب در روز دوم، و به‌سرعت محو می‌شود. باید آن را به‌طور فعال در چین‌ها و ملتحمه جست‌وجو کنید!

پیشگیری،بهتر از درمان است:
هیچ «قرص جادویی» برای حل کردن چربی در خون وجود ندارد. هپارین برای این موضوع کار نمی‌کند. تنها اقدام پیشگیرانه اثبات‌شده، فیکساسیون جراحی زودهنگام شکستگی است؛ در حالت ایده‌آل در ۲۴ ساعت اول.

حمایت حیاتی:
اگر این طوفان ایجاد شود، درمان همان درمان یک ARDS شدید است: انتوباسیون زودهنگام و تهویه محافظتی.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🩸از شکست عشقی تا مرگ مغزی؛ پرونده تلخ یک خودکشی با انسولین💔


خلاصه‌ نویسی از یک پرونده بالینی

یک هفته پس از جدایی عاطفی، بیمار ۲۳ ساله منزوی، ناراحت و بی‌میل به غذا شده بود، اما سابقه‌ای از افکار یا اقدام خودکشی نداشت. روز مراجعه، مادر او را بیهوش روی تخت، با تعریق شدید، پوست سرد و رنگ‌پریده و تنفس سطحی پیدا کرد؛ در کنار او نیز وسایل تزریق انسولین و گلوکومتر قرار داشت...

و در ادامه این پرونده؛ شاهد زنجیره‌ای از هیپوگلیسمی‌های مکرر، آسیب مغزی برگشت‌ناپذیر و در نهایت مرگ مغزی این بیمار هستیم...

✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

❓کی بروس لی را کشت؟

هنگ‌کنگ، ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳
بروس لی ۳۲ ساله بود.
جوان، ورزشکار و در اوج دوران حرفه‌ای خود بود.
آن بعدازظهر مشغول کار روی یک فیلم جدید بود.
هیچ چیز نشان نمی‌داد که این ساعات، آخرین ساعات زندگی او خواهند بود.حالش بد شد.
از سردرد و سرگیجه شکایت داشت.
او آب می‌نوشید و هنگام تمرین صحنه‌ها فعالیت بدنی نیز داشت.

سپس اتفاقی ظاهراً ساده رخ داد.
برای تسکین سردرد، یک قرص Equagesic به او داده شد؛ دارویی که حاوی آسپرین و مپروبامات (Meprobamate) بود.

بروس دراز کشید تا استراحت کند.
و دیگر هرگز بیدار نشد.

چند ساعت بعد، او را بیهوش پیدا کردند.
پزشکی تلاش کرد او را احیا کند.
پاسخی نداد.
او را به بیمارستان Queen Elizabeth منتقل کردند.
بروس لی درگذشته بود.
فقط ۳۲ سال داشت.

اما کالبدگشایی، نکته‌ای نگران‌کننده را آشکار کرد.
مغز او دچار ادم شدید بود.
وزن مغز حدود ۱۵۷۵ گرم گزارش شد، در حالی که وزن معمول حدود ۱۴۰۰ گرم در نظر گرفته می‌شود.

هیچ آسیب خارجی که بتواند این وضعیت را توضیح دهد و همچنین هیچ خونریزی مغزی که بتواند چنین تورمی را توجیه کند، پیدا نشد.
تشخیص پزشکی قانونی، ادم مغزی بود.
نتیجه‌گیری رسمی این بود که این وضعیت در اثر واکنش حساسیتی به Equagesic ایجاد شده است.

به نظر می‌رسید پرونده بسته شده است.
تا اینکه کسی موضوعی را به یاد آورد.
۱۰ هفته قبل، در ۱۰ مه ۱۹۷۳،
بروس لی دچار یک حمله بسیار مشابه شده بود
در جریان یک جلسه دوبله، دچار سردرد شدید شد
سپس اختلال جهت‌یابی، کلاپس، استفراغ، تشنج و کاهش سطح هوشیاری پیدا کرد.
او را به بیمارستان منتقل کردند.
پزشکان ادم مغزی پیدا کردند.
مانیتول تجویز شد و او بهبود یافت

بعدها در ایالات متحده مورد ارزیابی قرار گرفت، اما ضایعه مغزی مشخصی که بتواند آن اپیزود را به‌طور واضح توضیح دهد، پیدا نشد

پس پرسشی مطرح می‌شود که کل داستان را تغییر می‌دهد:
❓چرا یک مرد ۳۲ ساله طی تنها ۱۰ هفته، دو بار دچار ادم مغزی شده بود؟

و از همین‌جا یکی از جالب‌ترین معماهای پزشکی درباره مرگ او آغاز می‌شود
در سال ۲۰۲۲، پژوهشگرانی در مجله Clinical Kidney Journal فرضیه متفاوتی را مطرح کردند

آنها حدس زدند که بروس لی ممکن است در نتیجه هیپوناترمی شدید جان خود را از دست داده باشد

این فرضیه از نظر فیزیولوژیک امکان‌پذیر است
اگر فردی مقدار بیش از حدی آب مصرف کند و هم‌زمان توانایی دفع آب آزاد در بدن کاهش پیدا کند، غلظت سدیم پلاسما می‌تواند به سرعت کاهش یابد.
سپس آب وارد سلول‌ها می‌شود.
از جمله نورون‌ها.
مغز متورم می‌شود.
فشار داخل جمجمه افزایش می‌یابد.
ممکن است سردرد، تهوع، استفراغ، اختلال سطح هوشیاری، تشنج، کما و در نهایت مرگ رخ دهد

نویسندگان مقاله به چند عامل احتمالی اشاره کردند که ممکن است در بروس لی موجب اختلال در هموستاز آب شده باشند؛ از جمله مصرف زیاد مایعات و عوامل دیگری که در شرح حال پزشکی او گزارش شده بودند

حتی اپیزود ماه مه ۱۹۷۳ نیز در چارچوب این فرضیه قابل توجه است، زیرا در آن بستری شدن، اختلال حاد کلیوی نیز گزارش شده بود.

اما یک نکته اساسی وجود دارد:
هیچ مقدار سدیم پلاسمای ثبت‌شده بلافاصله پیش از مرگ او در دست نیست که بتواند ثابت کند بروس لی دچار هیپوناترمی بوده است.
بنابراین نمی‌توانیم با قطعیت بگوییم که هیپوناترمی علت مرگ او بوده است.
این یک فرضیه پزشکی است.

جالب است.
از نظر فیزیولوژیک قابل‌قبول است.
اما غیر قابل اثبات.

همچنین نباید فراموش کنیم که در طول سال‌ها توضیحات دیگری نیز برای مرگ او مطرح شده‌اند:
صرع
واکنش دارویی
و حتی نظریه‌هایی مبتی بر توطئه
با این حال، برخی از این فرضیه‌ها رد شده‌اند یا شواهد کافی برای حمایت از آنها وجود ندارد.
آنچه با اطمینان بیشتری می‌دانیم بسیار مشخص‌تر است:
بروس لی در ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳ درگذشت
۳۲ سال داشت
دچار ادم شدید مغزی بود.
پس از شروع سردرد، Equagesic مصرف کرده بود.
و ۱۰ هفته قبل نیز یک اپیزود دیگر از ادم مغزی بدون علت مشخص را تجربه کرده بود

علت رسمی مرگ، واکنش حساسیتی به دارو اعلام شد

⬅️اما چند دهه بعد، پزشکی احتمال دیگری را مطرح کرد:
اختلال شدید در تعادل آب و سدیم بدن.

و اینجاست که پرسش واقعی مطرح می‌شود.
پرسش صرفاً این نیست:
«بروس لی بر اثر چه چیزی درگذشت؟»
این را می‌دانیم.
او در اثر پیامدهای ادم مغزی جان خود را از دست داد.
پرسش واقعاً دشوار این است:
❓«چرا مغز او دچار ادم شد؟»

و شاید جالب‌ترین بخش ماجرا این باشد:
مردی که یکی از معروف‌ترین جملات خود را به یک فلسفه تبدیل کرد:

«مثل آب باش، دوست من.»

زندگی‌اش در شرایطی پایان یافت که بر اساس یک فرضیه علمی که چند دهه بعد منتشر شد، اختلال در تعادل آب بدن ممکن است در آن نقش داشته باشد
نمی‌دانیم واقعاً چنین بوده یا نه.
اما می‌دانیم که این پرسش همچنان باز است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🍾نابینایی ناشی از مشروبات الکلی تقلبی

نوجوانی را پس از شرکت در پارتی که در آن الکل با منشأ نامشخص («دست‌ساز» یا تقلبی) مصرف کرده‌اند، دوستانش به اورژانس می‌آورند. بیمار لتارژیک است، تنفس سریع و عمیق به‌صورت Kussmaul دارد و از علامتی هولناک شکایت می‌کند:
«تاری می‌بینم؛ انگار وسط یک کولاک هستم.»

سریع یک گاز خون شریانی می‌گیرید و با یک فاجعه مواجه می‌شوید:
pH = 6.9
HCO₃⁻ = 4 mEq/L

🔬 بیوشیمی سم: متانول قاتل اصلی نیست!
متانول به‌خودی‌خود یک الکل نسبتاً کم‌خطر است و عمدتاً باعث مستی می‌شود. قاتل واقعی، متابولیسم آن در کبد است.

مرحله تبدیل:
آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) متانول را اکسید کرده و آن را به فرمالدهید تبدیل می‌کند.

سم کشنده:
سپس آنزیم دیگری به‌سرعت فرمالدهید را به اسید فرمیک (فرمات) تبدیل می‌کند.

خفگی میتوکندریایی:
اسید فرمیک یک سم سلولی بسیار مخرب است. این ماده به سیتوکروم c اکسیداز در میتوکندری متصل شده و تنفس سلولی را متوقف می‌کند؛ مشابه آنچه در مسمومیت با سیانید رخ می‌دهد.

بافت‌هایی که بیشترین میزان اکسیژن را مصرف می‌کنند، زودتر آسیب می‌بینند:
عصب بینایی⬅️ تاری دید و نابینایی برگشت‌ناپذیر

گانگلیون‌های قاعده‌ای مغز⬅️ آسیب مغزی

🚨نکات کلیدی اورژانس؛ چگونه از زمان جلو بزنیم؟

🧪 ترفند تشخیصی: شکاف اسمولار در برابر شکاف آنیونی

در ساعات اولیه، متانول دست‌نخورده باعث افزایش شکاف اسمولار (Osmolar Gap) می‌شود.
با گذشت زمان و تبدیل متانول به اسید فرمیک، شکاف اسمولار کاهش می‌یابد، اما در مقابل، به‌دلیل اسیدوز متابولیک شدید، شکاف آنیونی (Anion Gap) به‌شدت افزایش پیدا می‌کند.
⏳پس به زمان سپری‌شده از مصرف توجه کنید!

💉پادزهر:
هدف این است که از تبدیل متانول به اسید فرمیک در کبد جلوگیری کنیم. این کار با مهار آنزیم ADH انجام می‌شود.

فومپیزول (Fomepizole):
پادزهر ایده‌آل و یک مهارکننده مستقیم ADH است.

اتانول:
آنزیم ADH اتانول را ۱۰۰ برابر بیشتر از متانول ترجیح می‌دهد. تجویز اتانول وریدی (یا از طریق لوله نازوگاستریک) باعث می‌شود آنزیم برای مدتی با اتانول «مشغول» باشد، در حالی که متانول به‌صورت دست‌نخورده از طریق کلیه دفع می‌شود.

💊 نجات با ویتامین:
تجویز اسید فولیک (فولات) بسیار مهم است. این ماده تبدیل اسید فرمیک کشنده به CO₂ و آب را تسریع می‌کند و به سم‌زدایی بیمار کمک می‌کند.

پاکسازی نهایی:
در موارد اسیدوز مقاوم به درمان، نارسایی کلیه یا غلظت‌های بسیار بالای متانول، همودیالیز برای حذف متانول و فرمات از بدن ضروری است.

بحث:
در پزشکی واقعی، فومپیزول ممکن است در بیمارستان‌ها در دسترس نباشد.
همکاران، آیا تاکنون مجبور شده‌اید برای نجات یک بیمار مسموم، اتانول را از طریق لوله نازوگاستریک یا به‌صورت وریدی آماده و تجویز کنید؟

در شرایط کمبود منابع، این بحران‌ها را در شیفت‌های اورژانس چگونه مدیریت می‌کنید؟

منتظر تجربیات شما هستیم!


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺سندرم ایکس شکننده


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

در ادامه نصائح

در طول دوران کاری‌ام، پزشکانی را دیده‌ام که هنگام زایمان، زنان را کتک می‌زدند یا به آن‌ها توهین می‌کردند.

پزشکانی را دیده‌ام که زن را به حال خودش رها می‌کردند تا زایمان کند و عمداً اپیزیوتومی انجام نمی‌دادند تا پارگی تا مقعد امتداد پیدا کند و بعد بخیه زدن چنین پارگی‌هایی را یاد بگیرند.

پزشکانی را هم دیده‌ام که با دلیل یا بی‌دلیل، بارها زنان را معاینه می‌کردند؛ و خدا بهتر می‌داند نیتشان چه بوده است...

اما در مقابل، پزشکانی را هم دیده‌ام که از همکارانشان پول جمع می‌کردند تا برای بیماری که در بیمارستان دولتی بستری بود و توان مالی نداشت، یک آمپول آنتی‌بیوتیک گران‌قیمت تهیه کنند.

پزشکانی را دیده‌ام که ده یا دوازده ساعت پیاپی در اتاق عمل روی پا می‌ایستادند تا جان یک بیمار را نجات دهند.

پزشکانی را دیده‌ام پول بلیط بیمارانی که توانایی برگشتن به شهرشان را نداشتند پرداخت می کردند.

پرستارانی را دیده‌ام که بیماری را تمیز می‌کردند، لباسش را عوض می‌کردند و از او مراقبت می‌کردند؛ در حالی که خانواده‌اش پس از ابتلای او به التهاب مغز و رفتن به کما، او را که باردار هم بود، کنار بیمارستان رها کرده بودند.

و همه این‌ها در بیمارستان‌های دولتی اتفاق می‌افتاد؛ بدون اینکه کسی حتی یک ریال بیشتر از حقوقش دریافت کند.

هم این صحنه‌ها را دیده‌ام و هم آن صحنه‌ها را.

نه اولی یک قاعده همیشگی است و نه دومی به این معناست که همه‌چیز ایده‌آل است.

مشکل وجود دارد؛ و مشکلات هم کم نیستند.
به نظر من، ریشه بسیاری از این مشکلات در دو نکته خلاصه می‌شود:
اول، ناآگاهی همه، از حقوق و مسئولیت‌های بیمار و همچنین حقوق و وظایف پزشک.

دوم، چیزی که همیشه درباره‌اش صحبت می‌کنم؛ فقدان مهارت‌های ارتباطی.

اتفاقاً همین مهارت‌های ارتباطی می‌توانند یک معاینه کاملاً طبیعی زنان را، اگر درست رعایت نشوند، به ذهن بیمار به‌عنوان آزار جنسی یا حتی تجاوز تعبیر کنند.

پس از خدا بترسید؛ هم در حرف‌هایتان و هم در تعمیم دادن‌ها.

ممکن است حرفی را فقط برای شوخی یا سرگرمی در فضای مجازی بگویید، اما همان حرف می‌تواند مانند چاقویی تیز، آبروی یک پزشک یا کادر درمان زحمتکش را ببرد.

ممکن است بیماری که توان پرداخت هزینه بیمارستان خصوصی را ندارد، با شنیدن چنین حرف‌هایی علیه بیمارستان های دولتی تصور کند که اگر به بیمارستان دولتی برود، خود را به میان «گرگ‌های انسان‌نما» انداخته است.

کمی از خدا بترسید...


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از اعضای کانال طب اطفال

اولین روزی که، پسرم را به دانشگاهش رساندم؛ دانشگاهی که شش ساعت با خانه فاصله دارد، و او را آنجا گذاشتم تا هفت سال تحصیلش را در رشته پزشکی دور از ما آغاز کند.

برادر بزرگ‌ترش هم که اساساً در فاصله هزار کیلومتری از ما در شهر دیگر مشغول به کار است.

یعنی خلاصه، بعد از سال‌های طولانیِ بزرگ کردن بچه‌ها، شب‌بیداری برایشان، رساندنشان به این‌طرف و آن‌طرف، و انتظار برای روزی که روی پای خودشان بایستند… نقشه ام موفق شد!

متأسفانه! 😅
خانه آرام است، اتاق‌ها مرتب‌اند، جوراب‌هایم در جای امن خودشان هستند، و دیگر کسی هر ده دقیقه یک‌بار بدون هیچ دلیل مشخصی درِ یخچال را باز نمی‌کند و کولر هم خاموش است و ظاهراً باید خوشحال باشم.

اما حقیقت این است که در دل، احساس عجیبی از خالی شدن و ضعفی داشتم که توصیف دقیق‌تری برایش پیدا نمی‌کردم.

و موضوع برایم پیچیده‌تر شد وقتی در جریان این سفر فهمیدم خواهر کوچک‌ترِ دوست عزیزم در یک تصادف رانندگی از دنیا رفته است؛ زنی که همسری داغدار و پسری چهار ساله و مجروح از خود به جا گذاشته بود.

در مسیر بازگشت، شروع کردم به فکر کردن درباره اصلِ فقدان و دلبستگی.

ما قلب‌هایمان را از آدم‌ها، مکان‌ها و چیزهای دنیا پر می‌کنیم، بعد وقتی از ما دور می‌شوند، بسیار تعجب می‌کنیم که چرا در دل‌مان خلأ ایجاد شده است؛ در حالی که طبیعت دنیا از همان ابتدا همین بوده است… بچه‌ها بزرگ می‌شوند و می‌روند، والدین و دوستان از ما جدا می‌شوند و خود ما نیز در نهایت از همه جدا خواهیم شد.

از اینجا بود که معنای این سخن پیامبر را به شکلی متفاوت فهمیدم:
«هیچ‌یک از شما ایمان کامل ندارد، مگر اینکه خدا و پیامبرش نزد او از هر چیز دیگری محبوب‌تر باشند.»

مسئله فقط ترتیب دادنِ محبت‌ها، یا یک تعبیر مجازی برای تعیین ارزش و جایگاه محبوب نیست؛ آن‌طور که پیش‌تر می‌فهمیدم. نه!
مسئله این است که شاید هر چیزی که در دنیا به آن دل بسته‌ای، در یک لحظه بتواند جایش را خالی کند و تو را با دلی سست و تنها بر جای بگذارد… جز خدا و پیامبرش.

محبت آن دو نیاز ندارد که در خانه‌ات باشند، در شهرت باشند، یا حتی در زمانه‌ات حضور داشته باشند. بلکه حقیقت این است که هرچه شناختت نسبت به خدا بیشتر شود، انس و الفتت با او نیز بیشتر می‌شود؛ با آنکه چشم‌ها و حواس، او را درک نمی‌کنند.

خوب، اگر بزرگ‌ترین جایگاه قلب متعلق به خدا و پیامبرش باشد، هرچقدر دنیا آدم‌ها و مکان‌هایش را از تو بگیرد، قلبت به خانه‌ای خالی تبدیل نمی‌شود؛ بلکه همچنان چیزی در آن هست که آن را پر می‌کند.
و آن‌گاه قلب، چه ظرف خوبی برای چنین پُرشدنی خواهد بود.

به هر حال… پسرم را به دانشگاه رساندم. شاید هفت سال بعد، در حالی که مدرکش را در دست دارد، به من نگاه کند و من خوشحال شوم که تحصیلش به پایان رسیده است.
اما بعد به یاد می‌آورم که زندگی برای پدر و مادرها مدرک فارغ‌التحصیلی صادر نمی‌کند؛ بلکه همچنان آنها را روی آتش ملایمِ تجربه می‌پزد و هر بار که فکر می‌کنند درس قبلی را فهمیده‌اند، درس تازه‌ای به برنامه درسی‌شان اضافه می‌کند.

ظاهراً انسان، دانش‌آموزی همیشگی است.
و تناقض ماجرا اینجاست که مدرک فارغ‌التحصیلی واقعی و نهایی انسان، همان گواهی فوت و پیوستن او به عالم بالاست.

پسرم را رساندم تا او یاد بگیرد…
و به نظر می‌رسد این بار من بودم که درس تازه‌ای یاد گرفتم.

خدایا، قلب‌های ما را از محبت خودت و محبت پیامبرت سرشار کن.


🚩🚩@TebeAtfal

یکی از موارد منتشرشده در یکی از مجلات معتبر علمی که به‌صورت Case Report گزارش شده، پیام مهمی دارد؛ یک مورد دشوار، غیرمعمول و جالب.

دختر ۸ ساله‌ای با شکایت سردرد شدید و ناگهانی مراجعه کرد که هنگام بیدار شدن از خواب تشدید می‌شد و همراه با استفراغ و تاری دید بود.

علائم در ابتدا خفیف بودند و پدر و مادر تصور می‌کردند علت آن خستگی کودک به‌دلیل درس و مطالعه است. دختر دانش‌آموز بسیار ممتاز و خانواده نیز بسیار پیگیر وضعیت تحصیلی او بودند.

طی ۹ روز علائم به‌تدریج تشدید شد و دختر بیشتر از مشکلات بینایی شکایت می‌کرد.
پزشک کودکان او را به چشم‌پزشک ارجاع داد.

چشم‌پزشک متوجه انحراف چشم (Squint) در هر دو چشم شد، اما حدت بینایی (Visual acuity) همچنان خوب بود.
در معاینه فوندوس (Fundus examination) نیز تورم دیسک بینایی (Optic disc swelling) مشاهده شد.

بررسی‌های پیشرفته، از جمله MRI مغز و تصویربرداری عروقی با کنتراست، هیچ تومور، تنگی عروقی یا یافته غیرطبیعی دیگری را نشان ندادند.

تمام آزمایش‌ها نیز طبیعی بودند؛ از جمله:
عملکرد کبد
عملکرد کلیه
آزمایش CBC
الکترولیت‌ها

برای بیمار LP انجام شد. نتایج CSF طبیعی بود و تنها یافته قابل توجه، افزایش خفیف CSF opening pressure بود.

در این مرحله، پزشکان دوباره شرح حال را با دقت بیشتری بررسی کردند و این بار روی وضعیت تغذیه‌ای بیمار تمرکز کردند.
چه چیزی اخیراً در رژیم غذایی کودک تغییر کرده بود؟

مادر در اینترنت خوانده بود که جگر ماهی تُن (Tuna liver) سرشار از امگا است و برای تمرکز و حافظه مفید است!

اگرچه این اتفاق مربوط به بیماری در کشور دیگری است، اما طرز فکر بسیاری از والدین در سراسر دنیا از جمله ایران می‌تواند مشابه هم باشد؛ خانواده می‌خواستند دخترشان شاگرد اول مدرسه، شهر و حتی کشور باشد!
بنابراین تصمیم گرفته بودند مقدار زیادی جگر تُن به او بدهند.

جگر تُن تبدیل به یکی از غذاهای اصلی رژیم غذایی کودک شده بود.

❓اما مشکل چه بود؟
یک لحظه صبر کنید!
پزشک متوجه شد که جگر تُن می‌تواند مقدار زیادی ویتامین A داشته باشد.

نیاز روزانه یک کودک به ویتامین A اساساً بیشتر از ۴۰۰ میکروگرم نیست و ذخیره آن در کبد ۱۰۰ تا ۳۰۰ میکروگرم است. این ویتامین در جگر، زرده تخم‌مرغ، محصولات لبنی، هویج، سبزیجاتی که معمولاً رنگ زرد و سبز دارند و محصولات ماهی نیز وجود دارد.

⬅️بنابراین پزشکان به مسمومیت با ویتامین A (Vitamin A toxicity) مشکوک شدند.

اما ماجرا به همین‌جا ختم نشد.
مصرف بیش از حد ویتامین A می‌تواند باعث وضعیتی به نام:
Pseudo-tumor cerebri / Idiopathic intracranial hypertension
شود که در آن فشار داخل جمجمه افزایش پیدا می‌کند.

یکی از خطرناک‌ترین جنبه‌های این بیماری، دشواری تشخیص آن و احتمال ایجاد اختلال یا حتی از دست رفتن بینایی است.

مسمومیت با ویتامین A می‌تواند با علائم دیگری نیز همراه باشد، از جمله:
خارش
خشکی و پوسته‌ریزی پوست
ریزش مو
التهاب زبان و لثه
درد شدید استخوانی
اختلالات استخوانی و افزایش شکنندگی استخوان‌ها
و سایر علائم ناشی از مصرف بیش از حد ویتامین A
برای کاهش فشار داخل جمجمه، برای بیمار Acetazolamide تجویز شد.

بیمار به درمان با استازولامید پاسخ خوبی داد و در پیگیری ۸ هفته‌ای، بهبود قابل توجهی در علائم و همچنین در یافته‌های معاینه فوندوس مشاهده شد.

❓اما هدف از بیان تمام این ماجرا چیست؟
وسواس و افراط در مصرف ویتامین‌ها و مکمل‌ها در کودکان و بزرگسالان بسیار شایع شده است.

گاهی افراد بدون دلیل مشخص و حتی متاسفانه با تجویز بدون اندیکاسیون پزشکان (بخصوص متخصصین اطفال)، مقدار زیادی از انواع ویتامین‌ها و مکمل‌ها را مصرف می‌کنند.

این تصور رایج در مورد ‌ویتامین ها که:

«اگر فایده‌ای نداشته باشد، حداقل ضرری هم ندارد»

یک تصور کاملاً اشتباه و غلط است.


https://www.pediatriconcall.com/pediatric-journal/view/fulltext-articles/1411/J/0/0/772/0


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🫁 اگر به ونتیلاتور علاقه دارید، این پست را با دقت بخوانید

یکی از مشکلات مهمی که در ICU با آن مواجه هستیم، تشخیص Pulmonary Embolism (PE) در بیمار متصل به ونتیلاتور است؛ زیرا در بسیاری از موارد انجام CT Angiography دشوار است، یا به دلیل مشکل در جابه‌جایی بیمار و انتقال او به بخش تصویربرداری، یا به دلیل مشکلات کلیوی که مانع استفاده از ماده حاجب می‌شوند.

بنابراین می‌توان به‌صورت عملی از معادله Bohr یا Enghoff استفاده کرد، یا برای ساده‌تر شدن کار، از Capnography کمک گرفت.

اکسیژن پس از ورود به بدن به بافت‌ها می‌رسد و در آنجا متابولیسم اتفاق می‌افتد و در نتیجه CO₂ تولید می‌شود.

و CO₂ از طریق خون وریدی منتقل می‌شود و پس از رسیدن به ریه، وارد آلوئول‌ها شده و از طریق بازدم خارج می‌شود.
مقدار CO₂ موجود در خون شریانی را PaCO₂ می‌نامیم و مقدار CO₂ موجود در انتهای بازدم که توسط Capnography اندازه‌گیری می‌شود، End-Tidal CO₂ (EtCO₂) نام دارد.

به‌طور معمول اختلاف بین PaCO₂ و EtCO₂ حدود ۵ mmHg است.
این اختلاف تا حدی نشان‌دهنده Dead Space است.

بسیاری از عواملی که باعث افزایش CO₂ خون می‌شوند، مثل Hypoventilation، باعث افزایش EtCO₂ نیز می‌شوند؛ بنابراین اختلاف بین این دو معمولاً نسبتاً ثابت باقی می‌ماند.

همین موضوع در جهت عکس نیز صدق می‌کند: اگر CO₂ خون کاهش پیدا کند، EtCO₂ هم کاهش می‌یابد.

❓اما چه زمانی این اختلاف دیگر ثابت نمی‌ماند؟

وقتی Dead Space افزایش پیدا کند؛ مثلاً در Pulmonary Embolism.
در این حالت ممکن است PaCO₂ افزایش پیدا کند، در حالی که EtCO₂ کاهش یابد؛ بنابراین اختلاف بین این دو بیشتر می‌شود.
علت این است که خون حاوی CO₂ که از بافت‌ها برگشته، به سمت آلوئول‌ها حرکت می‌کند، اما به دلیل وجود آمبولی در عروق ریوی، بخشی از آلوئول‌ها تهویه می‌شوند ولی خون‌رسانی مناسبی ندارند.

در نتیجه، آن قسمت از ریه نمی‌تواند CO₂ موجود در خون را به‌خوبی دریافت کند و به همین دلیل EtCO₂ کاهش می‌یابد، در حالی که CO₂ در خون باقی می‌ماند و PaCO₂ افزایش پیدا می‌کند.
در نتیجه، اختلاف بین PaCO₂ و EtCO₂ افزایش می‌یابد.

📖 در بعضی کتاب‌ها گفته می‌شود اگر EtCO₂ بیشتر از 36 mmHg باشد، یعنی ریه تقریباً ۵ لیتر خون در دقیقه دریافت می‌کند و بر این اساس می‌توان PE را تا حدی رد کرد.
اما یک مفهوم بسیار معروف وجود دارد به نام:
Alveolar Dead Space Fraction
محاسبه آن بسیار ساده است:
ابتدا اختلاف بین PaCO₂ که از ABG به دست آمده و EtCO₂ که روی صفحه Capnography دیده می‌شود را محاسبه می‌کنیم.
سپس این اختلاف را بر PaCO₂ تقسیم می‌کنیم:
Alveolar dead space fraction = (PaCO₂ − EtCO₂) / PaCO₂

⬅️اگر نتیجه کمتر از 0.15 باشد، PE کمتر محتمل است؛ و اگر بیشتر از 0.15 باشد، احتمال PE بیشتر می‌شود.

1️⃣مثال اول:
PaCO₂ = 50 mmHg از ABG
EtCO₂ = 20 mmHg از Capnography
اختلاف:
50 − 20 = 30
سپس:
30 ÷ 50 = 0.6
بنابراین عدد به‌دست‌آمده ۰٫۶ است و بر اساس این متن، احتمال PE زیاد است؛ زیرا بالاتر از 0.15 است.

2️⃣مثال دوم:
PaCO₂ = 50 mmHg
EtCO₂ = 45 mmHg
اختلاف:
50 − 45 = 5
سپس:
5 ÷ 50 = 0.1
این عدد کمتر از 0.15 است؛ بنابراین احتمال PE بسیار کمتر می‌شود.

⬅️اگر این یافته را در کنار Wells Score قرار دهید و Wells نیز منفی باشد، طبق متن بعضی از تکست ها، قدرت تشخیصی بسیار بالایی خواهید داشت؛ حتی بیشتر از CT Angiography!


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺رویکرد کاربردی به EEG کودکان


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

✈️ چرا یک پرواز طولانی می‌تواند به یک اورژانس پزشکی تبدیل شود؟ (DVT)

از یک پرواز ۱۰ ساعته پیاده می‌شوی. خسته‌ای. یک درد مبهم و مداوم در ساق پا احساس می‌کنی، انگار دچار گرفتگی عضلانی شده‌ای، و متوجه می‌شوی که یک پا کمی بیشتر از پای دیگر متورم است. با خودت فکر می‌کنی: «به‌خاطر وضعیت بد نشستن روی صندلی است، نیاز دارم استراحت کنم.» یک مسکن می‌خوری و می‌خوابی.

روز بعد، ناگهان هنگام راه رفتن به سمت آشپزخانه دچار تنگی نفس می‌شوی، هنگام نفس کشیدن درد تیز و خنجری در قفسه سینه احساس می‌کنی و قلبت با سرعت بسیار زیادی می‌تپد. 🔥

اشتباه مرگبار: نادیده گرفتن علائم هشداردهنده در پاها پس از بی‌حرکتی طولانی‌مدت (پروازهای طولانی، سفرهای چندساعته با اتوبوس یا خودرو).

آن «گرفتگی عضلانی» به‌دلیل وضعیت بد بدن نبود؛ بلکه یک لخته خون (ترومبوز ورید عمقی) بود که جدا شد، از طریق وریدها حرکت کرد، از قلب عبور کرد و در ریه‌ها گیر افتاد و باعث انسداد تنفس و گردش خون شد (ترومبوآمبولی ریوی). 📉

🔬 پاتوفیزیولوژی در مسافر؛ ترکیب مناسب برای تشکیل لخته

❓وقتی ساعت‌ها بدون حرکت روی یک صندلی می‌نشینی، چه اتفاقی در بدنت می‌افتد؟

1️⃣ استاز وریدی:
وریدهای پاهای تو «قلب» مستقلی ندارند که خون را به سمت بالا پمپاژ کند. آن‌ها وابسته به این هستند که عضلات ساق پا هنگام راه رفتن منقبض شوند تا وریدها را «فشار دهند» و بر نیروی جاذبه غلبه کنند.
اگر ۸ ساعت بدون حرکت بنشینی، این پمپ عضلانی خاموش می‌شود. خون دچار تجمع و رکود می‌شود و خونی که جریان نداشته باشد، لخته می‌شود.

2️⃣غلیظ شدن خون (Hypercoagulability):
معمولاً در طول پرواز آب کمی می‌نوشی تا مجبور نباشی به دستشویی بروی، یا الکل (متاسفانه) و قهوه مصرف می‌کنی (که باعث کم‌آبی بدن می‌شوند)، در نتیجه خون مایع خود را از دست می‌دهد و غلیظ‌تر و مستعد تشکیل ترومبوز می‌شود.

3️⃣ فشار لبه صندلی:
لبه صندلی به‌طور مداوم و برای ساعت‌ها به قسمت پشتی ران‌ها و زانوها فشار وارد می‌کند و بازگشت خون را دشوار می‌سازد.

🚨نکات طلایی پیشگیری
(بیمه زندگی شما در آسمان)

🟣پمپ عضلانی نباید متوقف شود:
حداقل هر ۲ ساعت یک‌بار از جای خود بلند شوید و در راهروی هواپیما راه بروید. اگر تلاطم وجود دارد یا نمی‌توانید از جای خود بلند شوید، روی صندلی ورزش کنید: نوک پاها را بالا بیاورید و سپس پاشنه‌ها را بالا ببرید و این حرکت را به‌طور مکرر انجام دهید؛ مثل زمانی که پدال گاز خودرو را فشار می‌دهید.

🟡قدرت فشرده‌سازی:
اگر پرواز شما بیش از ۴ ساعت طول می‌کشد، یا عوامل خطر دارید (اضافه‌وزن، بارداری، مصرف قرص‌های ضدبارداری، سیگار کشیدن یا جراحی اخیر)، استفاده از جوراب‌های فشاری با فشار تدریجی (15–20 mmHg) یکی از مؤثرترین اقدامات است. این جوراب‌ها کمک می‌کنند خون در ناحیه مچ پا تجمع پیدا نکند.

🔵آبرسانی راهبردی:
قبل و در طول پرواز آب فراوان بنوشید. خون خود را روان نگه دارید و نوشیدنی‌های الکلی مصرف نکنید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺کیس پاپیلوم سنگفرشیِ زبان‌کوچک (Uvula)


⬅️پسر ۱۵ ساله با با احساس جسم خارجی در گلو

توضیح: پاپیلوم سنگفرشیِ زبان‌کوچک (Squamous papilloma of the uvula) یک ضایعه اپی‌تلیالی خوش‌خیم است که اغلب با عفونت HPV کم‌خطر (Low-risk HPV) ارتباط دارد. ممکن است بدون علامت باشد یا باعث احساس وجود جسم خارجی، صاف‌کردن مکرر گلو یا دیسفاژی خفیف شود.


✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

پ ن ادمین: عفونت ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) به‌صورت زگیل‌ها یا پاپیلوم‌های سنگفرشی تظاهر می‌کند. لب‌ها، کام و لثه‌ها شایع‌ترین محل‌های درگیر هستند.

ضایعات معمولاً منفرد و کوچک هستند، اگرچه در کودکان دچار نقص ایمنی (برای مثال مبتلایان به HIV یا کودکانی که به‌دنبال درمان‌های پزشکی دچار سرکوب ایمنی شده‌اند) ممکن است متعدد باشند.

پس از شروع ART (درمان ضدرتروویروسی) در کودکان، ممکن است دفعات بروز و شدت زگیل‌های دهانی مرتبط با HIV افزایش یابد.

⭕️بیشتر موارد عفونت HPV دهان در کودکان ارتباط جنسی ندارند و تعیین مسیر دقیق اکتساب HPV اغلب دشوار است.

ضایعات را می‌توان با برداشت جراحی یا کرایوتراپی (سرمادرمانی) برطرف کرد؛ اگرچه اینترفرون-آلفای موضعی نیز می‌تواند یک درمان جایگزین باشد.

گزارش‌های اندکی درباره اثربخشی ایمیکویمود (Imiquimod) در درمان عفونت HPV دهانی وجود دارد.

Walker's Pediatric Gastrointestinal Disease

🚩🚩@TebeAtfal

در ادامه نصائح

توصیه ی به دانشجویان پزشکی:روی درس خواندن و مطالعه‌تان تمرکز کنید،نمرات و معدل شما، برنامه و سرمایه اصلی‌تان هستند.

اول از همه، ان‌شاءالله بتوانید در کشور خودتان وارد یک تخصص خوب شوید. پزشکان بسیار خوبی هستند که در کشور خودشان مشغول به کارند، شرایط باثباتی دارند و خدا را شکر موفق‌اند. اوضاع آن‌قدر که بعضی‌ها با اضطراب و ناامیدی نشان می‌دهند، تاریک و سیاه نیست.

آدمی که به ثبات و موفقیت رسیده، معمولاً نمی‌نشیند دائم به شما بگوید: «من موفق شدم و همه‌چیزم درست شده.» او کارهایش را سر و سامان داده، زندگی‌اش را می‌کند، ذهنش درگیر این مسائل نیست و مدام غر نمی‌زند.

حالا فرض کنیم نمی‌خواهید بمانید و قصد مهاجرت دارید؛ باز هم همین مطالعه و درس‌خواندن به دردتان می‌خورد. وقتی بخواهید برای یک کشور خارجی معادل‌سازی کنید، همین پایه علمی کارتان را راحت‌تر می‌کند و کمک زیادی به شما خواهد کرد و مسیر برایتان آسان‌تر می‌شود.

اگر تصمیم به مهاجرت دارید، برنامه داشته باشید و بی‌هدف حرکت نکنید. یعنی اول مشخص کنید دقیقاً می‌خواهید به کجا بروید، چون هر کشوری سیستم و شرایط خودش را دارد. هزینه‌ها را بررسی کنید، ببینید چطور باید آماده شوید، و با کسی که واقعاً مهاجرت کرده و در همان کشور زندگی می‌کند ارتباط بگیرید تا جزئیات را از او بپرسید و با اطمینان بیشتری جلو بروید.
زبان موردنیاز را درست و اصولی یاد بگیرید و برای امتحان زبان آماده شوید. می‌توانید این کار را در اوقات فراغت انجام دهید؛ هم مفید است و هم مزاحم درس‌خواندنتان نمی‌شود.

همه چیزهایی را که لازم دارید و جزئیات مسیر را روی کاغذ جلوی خودتان بنویسید. منظم باشید، بدانید چه می‌خواهید، اولویت‌هایتان را مشخص کنید و برای خودتان برنامه‌های جایگزین داشته باشید.

و یک نصیحت دوستانه و از روی خیرخواهی: همه‌چیز را پشت سرتان خراب نکنید. همیشه یک قایق برای برگشتن و یک بندر برای بازگشت داشته باشید؛ اگر روزی خواستید برگردید، راه برگشت برایتان باز باشد.

خداوند به همه شما موفقیت عطا کند. ان شا الله..


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺خلاصه آلرژی دارویی (از کتاب میدلتون)


🗣آقای دکتر مرتضی فلاح پور ( فوق تخصص آلرژی و ایمونولوژی بالینی)

🚩🚩@TebeAtfal

این پست در اورژانس و مراقبت‌های ویژه از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است 🫁

می‌خواهم روش استفاده از oxygen devices و اینکه چگونه از هرکدام استفاده کنیم را در این پست توضیح دهم و مقداری هم ساده سازی کنم.

فرض کنید بیماری به اورژانس مراجعه کرده و:
RR = 40

TV = estimated 750 ml
معنی این اعداد این است که بیمار به:
40 × 750 = 30 لیتر در دقیقه
اکسیژن نیاز دارد که همان minute ventilation است.

✅اگر مثلاً nasal cannula را انتخاب کنید، در بالاترین حالت حدود 6 لیتر اکسیژن در دقیقه می‌دهد. خب، چه مقدار FiO₂ به بیمار می‌رساند؟

اگر بیمار در دقیقه 30 لیتر تنفس می‌کند که 6 لیتر آن از nasal cannula با غلظت اکسیژن 100٪ تأمین می‌شود، 24 لیتر باقی‌مانده با غلظت اکسیژن هوای محیط، یعنی 21٪، است؛ یعنی حدود 5 لیتر اکسیژن.
یعنی:
6 لیتر + 5 لیتر = 11 لیتر
اگر این مقدار را بر 30 لیتری که بیمار دریافت می‌کند تقسیم کنیم، حدود 36٪ به دست می‌آید که میزان نسبتاً کمی است.

✅اگر oxygen mask را انتخاب کنید، معمولاً حدود 10 لیتر می‌دهد.
از 30 لیتر، 20 لیتر باقی می‌ماند که غلظت اکسیژن آن 21٪ است؛ یعنی حدود 4 لیتر.
آن را با 10 لیتر جمع می‌کنیم:
10 + 4 = 14 لیتر
بیمار در مجموع 30 لیتر دریافت می‌کند که 14 لیتر آن اکسیژن است؛ یعنی حدود 46٪.

✅اگر non-rebreathing mask را انتخاب کنید، معمولاً حدود 15 لیتر در دقیقه می‌دهد.
بیمار نمی‌تواند از بیرون نفس دیگری بگیرد، در حالی که به 30 لیتر نیاز دارد؛ بنابراین بیمار دچار احساس خفگی می‌شود، چون به flow بالایی نیاز دارد ولی شما آن را به 15 لیتر محدود کرده‌اید. بنابراین بیمار راحت نمی‌شود و work of breathing افزایش پیدا می‌کند و حتی ممکن است دچار arrest شود.

به همین دلیل برای مدت طولانی استفاده نمی‌شود.

بعضی افراد یکی از valveهای موجود اطراف بینی را باز می‌کنند. اگرچه این کار باعث کاهش اکسیژن می‌شود، اما اگر بیمار به هوای بیشتری نیاز داشته باشد، می‌تواند آن را از هوای محیط دریافت کند.

همچنین اگر بیمار بازدم را با flow کمتری نسبت به flow ورودی انجام دهد، مثلاً کمتر از 15 لیتر، دوباره همان هوا را تنفس می‌کند و CO₂ accumulation اتفاق می‌افتد.
بنابراین با احتیاط از آن استفاده کنید و مطمئن شوید که بیمار به بیش از 15 لیتر نیاز ندارد و هرگز آن را برای مدت طولانی استفاده نکنید.

✅اگر از Venturi mask استفاده کنید، بین دو انتخاب قرار دارید:
یا high flow but low oxygen
یعنی Venturi 24٪ می‌تواند تا حدود 50 لیتر flow به شما بدهد، اما متأسفانه اکسیژن کمی دارد، حدود 24٪.
خب، اگر اکسیژن کاملاً بالا می‌خواهید، بالاترین مقدار:
Venturi 60٪
اما دقت کنید که بیشتر از 30 لیتر به شما نمی‌دهد.

اگر دقت کنید، هرچه flow افزایش پیدا می‌کند، میزان اکسیژن کاهش می‌یابد، چون مجموع آن‌ها طبق نظریه Bernoulli ثابت است.

و ممکن است همان 30 لیتر برای بیمار در اورژانس کافی نباشد و طبق گفته نویسنده، این اتفاق‌ها به‌راحتی رخ می‌دهند.

زیباترین و بهترین گزینه:
high flow nasal cannula
تقریباً تمام این معایب را برطرف کرده است.
High flow up to 60 liter with minimal PEEP effect
یعنی هر مقدار که بیمار نیاز داشته باشد، نگران نباشید؛ برای تمام ventilatory requirement بیمار کافی است.
عیب آن این است که اگر CO₂ بالا باشد، باید با احتیاط بسیار زیاد از آن استفاده کنید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

یکی از فوق‌العاده‌ترین نکاتی که یاد گرفتم و در عمل دیدم و واقعاً در زندگی یک بیمار تأثیر گذاشت:

دختر ۱۷ ساله‌ای بر اثر آتش‌سوزی ناشی از یک پیک نیک دچار سوختگی شد و در ICU بستری شد. پس از مدتی دچار:
Hospital-acquired pneumonia
شد و به‌دنبال آن وارد Septic shock
شد و بعد به‌علت هیپوکسمی تهویه مکانیکی قرار گرفت.

پس از ۵ روز، Sedation و داروی ضددرد را قطع کردیم و پروتکل Weaning را شروع کردیم.

متأسفانه نتوانستیم او را از دستگاه جدا کنیم، چون بسیار بی‌حال بود، خودش را روی تخت رها می‌کرد و نمی‌توانست حرکت کند. گفتیم احتمالاً دچار ICU myopathy
شده است.

تلاش دوم را به تعویق انداختیم و دوباره Sedation را شروع کردیم.

در همین زمان، یکی از بهترین متخصصان ICU که با او کار کرده‌ام، وارد بخش شد.
او Sedation را قطع کرد.

بیمار را به تختی نزدیک پنجره منتقل کرد و اجازه داد مادرش وارد ICU شود و دائماً کنار او بنشیند.

همچنین به پرستاران توصیه کرد با بیمار صحبت کنند، حتی اگر بیمار پاسخ نمی‌دهد.

به‌تدریج وضعیت دختر به‌طور چشمگیری بهتر شد. حضور مادرش در ICU تأثیر بسیار زیادی داشت و این بار بیمار را به‌راحتی از ونتیلاتور جدا کردیم و حتی نیازی به NIV پیدا نکرد.

از او پرسیدم:
«چرا بیمار با حضور مادرش این‌قدر بهتر شد؟»

گفت:
«یک نکته طلایی است:»
Sedation may mask hypoactive delirium.

درمان Hypoactive delirium شامل قطع یا کاهش مناسب Sedation، اقدامات غیردارویی و اجتماعی، اصلاح وضعیت عمومی بیمار و کنترل مناسب درد است.

باید به بیمار کمک کرد روز و شب را از هم تشخیص دهد و محیط اطرافش را احساس و درک کند.

اگر Sedation را قطع کردید اما بیمار همچنان بسیار خواب‌آلود است، به‌آرامی حرکت می‌کند و گیج و بی‌خبر از محیط اطراف است، حواستان باشد که ممکن است دچار Hypoactive delirium
باشد.

این وضعیت می‌تواند مدت وابستگی به ونتیلاتور را افزایش دهد و با افزایش مرگ‌ومیر همراه باشد.

با بیمارِ متصل به ونتیلاتور صحبت کنید، به او اطمینان بدهید و اجازه دهید در صورت امکان نزدیک‌ترین فردی که به او احساس امنیت می‌دهد کنارش باشد.

در نهایت، همه ما انسان هستیم؛ همه پزشکی هم دارو نیست. 🌹


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺اثر بریچ در EEG کودکان


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

اگر در اورژانس کار می‌کنید، در بیماران مبتلا به آسم به این موارد حتما دقت کنید

نکاتی در مدیریت آسم

1️⃣- در acute severe asthma
ترکیب آسم شدید همراه با ادم ریوی

بیمار در حالت acute severe asthma به‌شدت تلاش می‌کند نفس بکشد و طبیعتاً به‌دلیل افزایش airway resistance، تنفس برایش دشوار است.
بنابراین سعی می‌کند برای غلبه بر این مشکل، intrapleural pressure را به‌شدت پایین بیاورد تا فشار داخل پلور منفی شود و بتواند هوا را به داخل بکشد.
در نتیجه، فشار واردشده از خارج بر عروق خونی کاهش پیدا می‌کند؛ چون فشار از بیرون منفی شده، انگار عروق را از بیرون می‌کشد، در حالی که فشار داخل عروق طبیعی است.

در نتیجه transudation اتفاق می‌افتد و مقداری ادم ریوی ایجاد می‌شود.
به همین دلیل ممکن است بعضی از بیماران با Lasix بهتر شوند.

2️⃣- Steal Phenomenon
از افزایش مصرف اکسیژن خودداری کنید.

در موارد recurrent severe airway obstruction، بعضی از alveoli به‌صورت شدید و دائمی hyperinflated می‌شوند و در نتیجه خاصیت ارتجاعی خود را از دست می‌دهند؛ در حالی که بعضی دیگر سالم باقی می‌مانند، یعنی منبسط می‌شوند و دوباره به حالت طبیعی برمی‌گردند.

مشکل hyperinflated alveoli این است که به‌خوبی منقبض نمی‌شوند و در نتیجه expiration مناسبی ندارند. به همین دلیل alveolar CO₂ افزایش پیدا می‌کند و در نتیجه اکسیژن داخل آنها کاهش می‌یابد و reflex vasoconstriction ایجاد می‌شود.
بنابراین خون به سمت alveoli سالم می‌رود، چون در عروق مربوط به آلوئول‌های hyperinflated، vasoconstriction ایجاد شده است.

اگر با افزایش اکسیژن، vasoconstriction مربوط به آلوئول‌های بد و hyperinflated را برطرف کنید، مقداری خون از آلوئول‌های خوب و well-ventilated به سمت آنها کشیده می‌شود.
از طرفی چون CO₂ در آلوئول‌های hyperinflated بالا است، شروع به افزایش در خون می‌کند؛ چون تبادل گازها به pressure gradient وابسته است، وقتی CO₂ در آلوئول بالا باشد، انتقال CO₂ از خون به داخل آلوئول انجام نمی‌شود.
در ابتدا ممکن است CO₂ طبیعی باشد.
به همین دلیل:
Normal CO₂ in cases of asthma is a sign of impending arrest.
البته افزایش CO₂ می‌تواند به‌دلیل خستگی عضلات تنفسی (respiratory muscle fatigue) نیز اتفاق بیفتد.

3️⃣- اگر از β₂ agonist استفاده می‌کنید

مراقب باشید؛ اگر از β₂ agonist استفاده کنید، یعنی جلسات متعدد nebulization با β₂ agonist بدهید، هم‌زمان myocardial oxygen consumption را نیز افزایش می‌دهید.

بنابراین بیمار ممکن است بعد از جلسات دچار acute myocardial infarction شود.

پس در ابتدای ورود بیمار به اورژانس، فقط به ECG و troponin تکیه نکنید، چون ممکن است MI بعد از جلسات درمانی ایجاد شود. (فالوآپ)

4️⃣-بیمار مبتلا به severe asthma در اورژانس ممکن است دچار stress cardiomyopathy شود.

5️⃣- استفاده از برونکودیلاتور استنشاقی
ممکن است با بدتر شدن موقت هیپوکسی همراه باشد و حتی باعث کاهش اکسیژن تا ۶٪ شود که به‌دلیل افزایش V/Q mismatch است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal