🆕 نسخه جدید سوپر اپلیکیشن پزشکی مدآپ با قابلیت شبیه ساز آموزشی سمع سوفل های قلبی و صداهای ریوی منتشر شد

هر آنچه از طبابت و پزشکی نیاز دارید فقط در یک اپلیکیشن جامع
کاربری صد در صد آفلاین

✅نسخه میخوای بنویسی
✅از ضایعات پوستی بیمارت به تشخیص میخوای برسی
✅نوار قلب رو میخوای تحلیل کنی
✅گایدلاین های بیماری های شایع رو خلاصه میخوای
✅از سیمپتوم میخوای به درمان برسی
✅محاسبات دارویی رو میخوای انجام بدی

و قابلیت های کاربردی دیگر همه و همه در اپلیکیشن مدآپ
قابل نصب برای اندروید و iOS

📥 آخرین نسخه برنامه رو از سایت imedup.ir دانلود کنید

💬اینستاگرام برنامه رو برای اطلاع از آخرین تغییرات برنامه دنبال کنید : medup_ir

هیچ چیز خاصی نیست رفیق...
این دختر بیست‌وچند ساله، زندگی‌اش کاملاً خوب بود، هیچ مشکلی نداشت، هیچ دردی نداشت؛ وسط خانواده‌اش در یک دورهمی خانوادگی نشسته بودند، می‌خندیدند و شوخی می‌کردند، در یک ساعت آرام با حال‌وهوای زیبای پاییزی.

یک‌دفعه تشنج‌های مکرر شروع شد و متوقف نمی‌شد. سریع به اورژانس آمدند؛ دوباره تشنج کرد و سطح هوشیاری‌اش به‌شدت افت کرد. کمی مانده بود برایش تنفس مصنوعی بگذاریم. به‌سختی توانستیم تشنج‌ها را کنترل کنیم. سی‌تی‌اسکن مغز گرفتیم.

خب، حالا چی شده؟!

یک تومور مغزی که فشار شدیدی روی بافت مغز وارد کرده بود و باعث افزایش فشار داخل جمجمه شده بود؛ مغز داشت داخل فضای استخوانی جمجمه تحت فشار قرار می‌گرفت و هر لحظه ممکن بود تنفس یا ضربان قلب متوقف شود و بیمار فوت کند.

راه‌حل؟!
نیاز به جراحی در سریع‌ترین زمان ممکن داشت.

«یک لحظه صبر کن... چه توموری؟! چه مغزی که تحت فشار قرار گرفته؟! چه عملی؟! همه این اتفاقات برای خواهر من افتاده؟! همین یک ساعت پیش کنار ما نشسته بود، شوخی می‌کرد و می‌خندید و همه‌چیز خوب بود؟!»
این‌ها حرف‌های برادرش بود، وقتی داشتیم شرایط را برایشان توضیح می‌دادیم.

و دیگر همین، رفیق... این است دنیا و هرچه در آن است.

«هَشِيمًا تَذْرُوهُ الرِّيَاحُ»

«[مانند] خاشاکی می‌شود که بادها آن را پراکنده می‌کنند.»
سوره کهف، آیه ۴۵

✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

☠️ توکسیدروم‌ها: جدول نشانگرهای شدت که بهتر است دم دست داشته باشید

یک Primer از مجله‌ی Nature Reviews Disease Primers در سال ۲۰۲۶؛ در ۲۴ صفحه، با نویسندگانی از استرالیا، تایلند، هند، ایران و بریتانیا. کمتر از یک ماه پیش منتشر شده و یک منبع مرجع محسوب می‌شود.

🎯 تشخیص توکسیدروم چه کمکی می‌کند؟

به شما کمک می‌کند حدس بزنید بیمار در معرض چه ماده‌ای قرار گرفته است؛ به‌خصوص وقتی نمی‌توان شرح‌حال گرفت (مثلاً بیمار خواب‌آلود یا به‌شدت آژیته است). همچنین اگر شرح‌حال در دسترس باشد، می‌تواند صحت آن را تأیید کند.

اما نویسندگان از همان ابتدا یک هشدار مهم می‌دهند:
توکسیدروم‌ها اختصاصیت تشخیصی محدودی دارند.
بسیاری از گزنوبیوتیک‌ها تظاهرات مشابه ایجاد می‌کنند، تظاهرات غیرتیپیک شایع‌اند و یافته‌های بالینی ممکن است با گذشت زمان تغییر کنند یا تحت تأثیر مواجهه‌های همزمان، بیماری‌های قبلی یا درمان‌ها قرار بگیرند.

⬅️بنابراین، افتراق باید بر اساس شناسایی ویژگی‌های افتراق‌دهنده (discriminant features) باشد، نه اینکه انتظار داشته باشیم بیمار دقیقاً مطابق توکسیدروم کلاسیک کتاب باشد.

بیشترین کمک را معمولاً این موارد می‌کنند:
یافته‌های نوروموسکولار
تظاهرات اتونوم
وضعیت ذهنی
یافته‌های پوستی
پاسخ به آنتی‌دوت‌ها

🚨 مارکرهای شدت، به تفکیک توکسیدروم
این قسمت از مقاله از نظر عملی بسیار کاربردی است:
◀️آژیتاسیون و تشنج: مارکر شدت در تمام توکسیدروم‌ها به‌جز توکسیدروم اوپیوئیدی

◀️کما: مارکر شدت در توکسیدروم اوپیوئیدی

◀️هیپرتانسیون: مارکر شدت در توکسیدروم‌های سمپاتومیمتیک و سروتونرژیک

◀️هیپوتانسیون و برادی‌کاردی: مارکرهای توکسیدروم موسکارینیک

◀️هیپرترمی: در تمام توکسیدروم‌ها به‌جز اوپیوئیدی و موسکارینیک؛ در این دو، به‌جای آن هیپوترمی دیده می‌شود.

🕸 تله‌ی آنتی‌دوت
پاسخ به یک آنتی‌دوت اختصاصی از تشخیص حمایت می‌کند. اگر دارو وریدی باشد، معمولاً پاسخ ظرف چند دقیقه دیده می‌شود:
نالوکسان ⬅️ توکسیدروم اوپیوئیدی
فیزوستیگمین ⬅️ توکسیدروم آنتی‌موسکارینیک
آتروپین ⬅️ توکسیدروم موسکارینیک
فلومازنیل ⬅️ تأیید می‌کند که سدیشن ناشی از بنزودیازپین است.

⬅️اما نکته مهم این است:
آنتی‌دوت باید با دوز کافی تجویز شود تا بتوان پاسخ را ارزیابی کرد.

عدم برگشت علائم الزاماً به معنی اشتباه بودن تشخیص نیست؛ ممکن است صرفاً دوز آنتی‌دوت کافی نبوده باشد.

مثالی که مقاله می‌زند و امروزه برای ما هم اهمیت دارد:
دوز نالوکسانی که برای اوردوز هروئین مؤثر است، ممکن است برای برگشت مسمومیت با اوپیوئیدهای قوی‌تر مانند فنتانیل‌ها و نیتازن‌ها کافی نباشد.

⏱️ دو نکته زمانی که می‌توانند رویکرد درمانی را تغییر دهند
توکسیدروم اوپیوئیدی و سمپاتومیمتیک در صورتی که قرص از نوع رهش کنترل‌شده (controlled-release) باشد، ممکن است با تأخیر ظاهر شوند.

سندرم نورولپتیک بدخیم (NMS) طی روزها ایجاد می‌شود و طی هفته‌ها برطرف می‌شود، نه طی چند ساعت.

🏭و «Knockdown»؛ توکسیدرومی که می‌تواند تیم درمان را هم بکشد
کلاپس ناگهانی همراه با از دست رفتن هوشیاری در یک محیط بسته باید احتمال مواجهه با گازهای فرار و سریع‌الاثر را مطرح کند، از جمله:
مونوکسیدکربن، مثلاً ناشی از ژنراتور معیوب
سولفید هیدروژن ناشی از تجزیه مواد آلی
سیانید
فسفین
یا خفگی ساده به‌دلیل تجمع متان یا CO₂
و این هشدار بسیار مهم است:
علاوه بر قربانیان اولیه، نیروهای امدادی و اولین پاسخ‌دهندگان نیز در صورت ورود بدون تجهیزات حفاظت فردی مناسب ممکن است در معرض همان ماده قرار بگیرند.

در محیط باز، باید به مواردی مانند موارد زیر هم فکر کرد:
متهموگلوبینمی شدید، مثلاً ناشی از نیتریت سدیم
مشتقات فنتانیل
عوامل عصبی
مصرف ترکیبات فسفیدی فلزی

❓ برادی‌کاردی همراه با هیپوتانسیون؛ چطور افتراق بدهیم؟
آگونیست‌های آلفا-۲
مثل:
کلونیدین
زایلازین
مدتومیدین
آمیتراز
معمولاً همراه با سدیشن یا کما و میوز هستند و تا حدی به نالوکسان پاسخ می‌دهند. بنابراین در افتراق با توکسیدروم اوپیوئیدی قرار می‌گیرند.

سوتالول ⬅️ باعث طولانی شدن QT می‌شود.

پروپرانولول ⬅️ می‌تواند باعث سدیشن، کما، تشنج و پهن شدن QRS شود.

گلیکوزیدهای قلبی ⬅️ افت ST، بلوک AV، افزایش اتوماتیسیته و هیپرکالمی

وراپامیل و دیلتیازم⬅️ برادی‌کاردی و بلوک AV همراه با هیپرگلیسمی خفیف


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

❓هیدروسفالی در کودکان چرا ایجاد می شود؟


🗣 آقای پروفسور محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

🫁 قفسه سینه گرفتار: تهویه در وضعیت آسماتیک و اینکه چرا تنظیم ۲۰ تنفس در دقیقه می‌تواند بیمار را بکشد

یک بیمار نوجوان با حمله شدید و تقریباً کشنده آسم، به‌صورت اورژانسی در اتاق احیا انتوبه می‌شود. گاز خون شریانی قبل از انتوباسیون، خستگی شدید عضلات تنفسی همراه با اسیدوز تنفسی عمیق را نشان می‌دهد:
pH = 7.12، PaCO₂ = 78 mmHg، لاکتات = 4.5 mmol/L.

پزشک مسئول، با دیدن مانیتور ونتیلاتور و ترس از هیپرکاپنی شدید، دستگاه را این‌گونه تنظیم می‌کند:
«مد حجم‌ کنترل: حجم جاری ۵۰۰ میلی‌لیتر، تعداد تنفس ۲۰ بار در دقیقه، نسبت I:E برابر 1:2. باید همین الان این CO₂ را خارج کنیم.»

شش دقیقه بعد، وضعیت به‌هم می‌ریزد: فشار پیک به 55 cmH₂O افزایش می‌یابد، اشباع اکسیژن بالا نمی‌رود و ناگهان فشار خون به 40/0 mmHg سقوط می‌کند. مانیتور تاکی‌کاردی بدون نبض (PEA) را نشان می‌دهد.

تیم، با تصور پنوموتوراکس فشاری، ماساژ قلبی را آغاز می‌کند. اما علت، نشت هوا نبود... تنظیمات ونتیلاتور بود.

به جهنمِ گیر افتادن هوا و Auto-PEEP خوش آمدید. 📉

🔬 فیزیولوژی پاتوفیزیولوژیک — بازدمِ قطع‌شده

🟣 طولانی شدن ثابت زمانی بازدم:
برای اینکه یک آلوئول دچار انسداد به‌طور کامل تخلیه شود، به زمان بازدم (Te) طولانی نیاز دارد. در آسم، مقاومت راه هوایی بسیار شدید است.

🟡 هیپراینفلاسیون دینامیک:
اگر تعداد تنفس را روی ۲۰ بار در دقیقه تنظیم کنید، کل چرخه تنفسی فقط حدود ۳ ثانیه طول می‌کشد. هوا چرخه به چرخه به دام می‌افتد، زیرا دم بعدی قبل از کامل شدن بازدم وارد می‌شود.

و Auto-PEEP و تامپوناد قفسه سینه:
هوای باقی‌مانده، فشار مثبت داخل قفسه سینه را به سطوح بسیار بالا می‌رساند (Auto-PEEP حدود 15 تا 25 cmH₂O). این فشار بالا ورید اجوف فوقانی و تحتانی را تحت فشار قرار داده و بازگشت وریدی به قلب راست را کاهش می‌دهد. بدون پیش‌بار کافی، برون‌ده قلبی به صفر می‌رسد:
ایست قلبی به‌دنبال فعالیت الکتریکی بدون نبض (PEA).

🕸تله حیاتی — فوریت کاذب PaCO₂

🚨 هرگز تلاش نکنید PaCO₂ را در یک بیمار مبتلا به آسم شدید، با افزایش تعداد تنفس‌ها نرمال کنید.

چرا؟ اسیدوز هیپرکاپنیک در کوتاه‌مدت بیمار را نمی‌کشد؛ اما ایست قلبی ناشی از اختلال همودینامیک در اثر Auto-PEEP می‌تواند ظرف چند دقیقه بیمار را بکشد.
هیپرکاپنی دشمن شما نیست؛ در آسم بحرانی، هیپرکاپنی مجاز (Permissive Hypercapnia) متحد شما برای محافظت از بیمار است.

💡 نکته نجات‌بخش — توالی تهویه مکانیکی

🟣مانور قطع فوری مدار، در صورت کلاپس:
اگر بیمار آسمیِ انتوبه دچار افت فشار خون یا ایست قلبی شد، فوراً لوله تراشه را از ونتیلاتور جدا کنید و به‌صورت دستی قفسه سینه را به سمت پایین فشار دهید. طی ۱۰ تا ۱۵ ثانیه، بازگشت وریدی برقرار خواهد شد و نبض ممکن است به‌طور چشمگیری بازگردد.

🟡تنظیمات اولیه ایمن:
حجم جاری (Vt) برابر 6–7 mL/kg وزن پیش‌بینی‌شده
تعداد تنفس پایین، 8–12 بار در دقیقه
جریان دمی بالا، 70–90 L/min برای کوتاه کردن زمان دم (Ti) و به حداکثر رساندن زمان بازدم (Te)
نسبت I:E طولانی، مانند 1:4 یا 1:5

و PEEP خارجی پایین یا صفر، 0–5 cmH₂O

🟢پایش فشار پلاتو:
با انجام مکث دمی، اطمینان حاصل کنید که Pressure Plateau <30 cmH₂O باشد و با مکث بازدمی، Auto-PEEP را پایش کنید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

بعد از دیدن تصویری از کارل دِسِروث، برنده نوبل پزشکی امسال، که صبح روز دریافت جایزه نوبل در حال آماده‌کردن ساندویچ‌های بچه‌هایش بود، کنجکاو شدم درباره همسرش، میشل مونجی، بیشتر بدانم… و به داستان زیبایی رسیدم که ارزش روایت‌کردن دارد.

کارل دِسِروث و میشل مونجی در دانشگاه استنفورد و زمانی که هنوز در ابتدای مسیر پزشکی خود بودند با یکدیگر آشنا شدند. میشل دانشجوی پزشکی بود و در بخش نورولوژی دوره کارآموزی می‌گذراند و کارل نیز پزشک بود و در حال تخصص در روان‌پزشکی، دوره‌ای را در همان بخش می‌گذراند. آنها با هم کار کردند و باهم دوست شدند. بعدها تحقیقاتشان نیز در یک ساختمان انجام می‌شد و همین موضوع فرصت بیشتری برای گفت‌وگو و نزدیک‌ترشدن آنها فراهم کرد. آنها در سال ۲۰۰۷ ازدواج کردند.

با گذشت سال‌ها، هرکدام مسیر علمی بزرگی را طی کردند. کارل برای پژوهش‌هایش در زمینه اپتوژنتیک به جایزه نوبل رسید و میشل نیز درست مانند کارل به استادی دانشگاه استنفورد رسید. او همچنین پزشک و پژوهشگری در زمینه تومورهای مغزی کودکان است. میشل پژوهشگر بسیار موفقی است و این موضوع از تعداد استنادهای علمی و شاخص H او در گوگل اسکالر که با سرعت زیادی افزایش یافته، کاملاً مشخص است.

یکی از مهم‌ترین یافته‌های تیم پژوهشی او این بود که برخی تومورهای مغزی از فعالیت سلول‌های عصبی برای رشد خود استفاده می‌کنند و سلول‌های تومور می‌توانند ارتباطات مستقیمی با سلول‌های عصبی برقرار کرده و سیگنال‌هایی را از آنها دریافت کنند که به رشدشان کمک می‌کند. تصور کنید تومور بخشی از سیستم ارتباطی مغز را به نفع خودش به کار بگیرد! شناخت این رابطه، مسیرهای جدیدی را برای تلاش جهت متوقف‌کردن رشد تومورها ایجاد کرده و به دریافت جوایز مهمی از سوی او، از جمله جایزه Brain Prize در سال ۲۰۲۵، کمک کرده است.

اما در کنار همه این دستاوردها، خانواده‌ای با پنج فرزند و زندگی روزمره‌ای وجود دارد که نیازمند زمان و توجه است. میشل می‌گوید کارل حمایت زیادی از او می‌کند و این موضوع صبح روز دریافت جایزه نوبل نیز به‌خوبی دیده شد؛ زمانی که او طبق روال هر روز، در حال آماده‌کردن لانچ‌باکس بچه‌ها بود.

آنها نمونه زیبایی از دو انسان بلندپرواز هستند؛ هرکدام رؤیایی بزرگ دارند و در میانه تلاش برای رسیدن به آن، سعی می‌کنند همچنان برای یکدیگر و فرزندانشان حضور داشته باشند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🧠 مغز ایسکمیک زیر فشار: فتق قریب‌الوقوع مغز و فاجعهٔ هیپرونتیلاسیون کور

ساعت ۲ بامداد در بخش مراقبت‌های ویژه است. پسر ۱۶ ساله پس از یک آسیب شدید مغزی تروماتیک (TBI) در پی حادثه موتورسیکلت بستری شده است. در CT اسکن، هماتوم اپیدورال تمپوروپاریتال همراه با انحراف خط وسط به میزان ۸ میلی‌متر دیده می‌شود.

ناگهان پرستار شما را صدا می‌زند: مردمک راست گشاد و بدون واکنش به نور شده است (آنیزوکوری حاد). فشار خون ۱۹۰/۱۰۵ mmHg و ضربان قلب به ۴۲ ضربه در دقیقه کاهش یافته است (تریاد کوشینگ). اینها علائم بالینی واضحی به نفع فتق قریب‌الوقوع آنکال (Uncal herniation) هستند.

پزشک کشیک با عجله به سراغ ونتیلاتور می‌رود:

«آنکوس در حال فتق است! تعداد تنفس را به ۳۰ در دقیقه برسانید، CO₂ را به ۲۰ mmHg کاهش دهید و تا رسیدن جراح مغز و اعصاب همین‌طور ادامه دهید.»

مردمک طی ۱۵ دقیقه اول ظاهراً اندکی بهتر واکنش نشان می‌دهد، اما پس از ۲ ساعت، پایش بافت مغز هیپوکسی/آنکسی شدید مغزی را نشان می‌دهد. ساعت ۶ صبح بیمار دچار مرگ مغزی می‌شود.

اگر هیپرونتیلاسیون عمیق و طولانی‌مدت انجام داده باشید، ممکن است یک ضایعه‌ای را که بالقوه قابل جراحی بوده، به ایسکمی منتشر مغزی تبدیل کرده باشید.

به مرز باریک و خطرناک مراقبت از بیمار نوروقحرانی خوش آمدید. 📉

🔬 پاتوفیزیولوژی: «تنگی عروقی خودویرانگر»

- گشادکنندگی فیزیولوژیک عروق توسط CO₂:

اسیدوز اطراف عروق ناشی از هیپرکاپنی باعث اتساع آرتریول‌های مغزی می‌شود؛ در مقابل، هیپوکاپنی و آلکالوز اطراف عروق باعث تنگی سریع آرتریول‌های مغزی می‌شود.

- کاهش جریان خون مغزی (CBF):
به ازای هر ۱ mmHg کاهش PaCO₂ زیر ۳۵ mmHg، جریان خون مغزی حدود ۲ تا ۳ درصد کاهش می‌یابد.

- ایسکمی ثانویه:
با هیپرونتیلاسیون شدید و رساندن PaCO₂ به کمتر از ۳۰ mmHg، حجم خون مغزی کاهش یافته و ICP به‌طور موقت پایین می‌آید؛ اما در عوض، جریان خون مغزی ممکن است به زیر آستانهٔ بحرانی ایسکمی (کمتر از ۱۸ mL/100 g/min) برسد و به بافت سالم مغز و ناحیهٔ پنومبرا در اطراف هماتوم آسیب وارد شود.

🕸 تله حیاتی: اشتباه گرفتن «پل موقت» با «درمان»

🚨 هشدار جدی:
هرگز هیپرونتیلاسیون شدید (PaCO₂ <30 mmHg) را برای مدت طولانی یا بدون پایش اکسیژناسیون مغزی ادامه ندهید.

❓چرا؟
چون تنگی شدید عروق مغزی می‌تواند اکسیژن‌رسانی به نورون‌های هنوز زنده را کاهش دهد. ایجاد هیپوکاپنی شدید و پایدار می‌تواند باعث ایسکمی ثانویه مغز و آسیب برگشت‌ناپذیر شود.

💡 نکتهٔ نجات‌بخش: توالی اقدامات در اورژانس

- نورموکاپنی به‌عنوان قاعدهٔ کلی:PaCO₂ هدف را در محدودهٔ طبیعی، یعنی حدود ۳۵ تا ۴۰ mmHg، حفظ کنید.

- درمان اسموتیک اورژانسی:
در صورت وجود علائم بالینی فتق قریب‌الوقوع، مانند آنیزوکوری، افت سطح هوشیاری (GCS) یا وضعیت‌های حرکتی غیرطبیعی، بلافاصله درمان اسموتیک را آغاز کنید:
سالین هیپرتونیک ۳٪: مقدار ۲۵۰ تا ۵۰۰ میلی‌لیتر به‌صورت بولوس طی ۱۵ دقیقه
یا
مانیتول ۲۰٪: مقدار ۰٫۵ تا ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم به‌صورت بولوس سریع

همزمان باید از مناسب بودن فشار خون و پرفیوژن مغزی اطمینان حاصل شود.

- هیپرونتیلاسیون فقط به‌عنوان یک پل موقت:
هیپرونتیلاسیون متوسط، با هدف PaCO₂ حدود ۳۰ تا ۳۵ mmHg، فقط در شرایط فتق فعال مغزی یا افزایش مقاوم ICP و در زمانی که درمان اسموتیک اثر خود را نشان می‌دهد یا بیمار در حال انتقال به اتاق عمل است، استفاده شود.

محدودیت زمانی: حداکثر ۱۵ تا ۳۰ دقیقه.

بهینه‌سازی همودینامیک:
فشار پرفیوژن مغزی (CPP = MAP − ICP) را بالاتر از ۶۰–۷۰ mmHg حفظ کنید و در صورت ناکافی بودن MAP، از وازوپرسورها استفاده کنید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

💝پاسخی به یک پرسش


❓دختر ۱۵ ساله‌ای (وزن ۶۰ کیلوگرم و قد ۱۶۳ سانتی‌متر) یک نوبت تب ۳۸ درجه، احتباس ادرار، پارستزی پرینه و ضعف خفیف اندام‌های تحتانی مراجعه کرده است. آزمایش‌های UA، CRP و ESR نرمال بوده و MRI مغز و ستون فقرات سرویکال، توراسیک و لومبوساکرال، با و بدون تزریق گادولینیوم، نیز نرمال گزارش شده است.
بیمار پس از دریافت پالس متیل‌پردنیزولون کاملاً بهبود یافته و با پردنیزولون ۵۰ میلی‌گرم ترخیص شده است. بررسی CSF انجام نشده است.

با توجه به منفی بودن آزمایش MOGAD، نحوه تیپر کردن پردنیزولون در این بیمار چگونه باشد و آیا اقدام تشخیصی یا درمانی دیگری لازم است؟
لازم به ذکر است آزمایش MOG-IgG به روش Cell-Based Assay (CBA) انجام نشده است.


پاسخ🔽

میلیت حاد کونوس (درگیری بارز اسنفکتر با احتباس ادراری نیازمند کاتتریزاسیون و اختلال حس پرینه، اما ضعف اندک) حتی در حضور MRI طبیعی باید مطرح کننده MOGAD یا عفونت هرپسی باشد.

تاکید شده که MOGAD می‌تواند در فاز حاد تبدار باشد و درصد اندکی ممکن است با Normal MRI Myelitis مراجعه کنند. هرچند تصویر درگیری نخاعی در MOGAD با درگیری محدود H مرکزی ممکن است فقط در مقطع اگزیال یا مطالعه دقیق تر ساژیتال کشف شود و به اشتباه طبیعی انگاشته شود.

این مورد که فرمودین با پاسخ عالی به استرویید، در یک دختر ۱۵ ساله، قویا مطرح کننده MOGAD Myelitis است.

تا زمانیکه امکان روش CBA خوب نداریم، ناچاریم برای تشخیص MOGAD به ترکیب بالین سازگار بعلاوه تصویر سازگار تکیه کنیم.

تصویر طبیعی در سندرم بالینی گرفتاری حاد کونوس، هم یکی از تصاویر سازگار با MOGAD است.

پیشنهاد میکنم دوز پردنیزولون ۵۰ را تا زمان بهبودی کامل ادامه دهید و پس از طبیعی شدن اسفنکتر و حس پرینه، به میزان ۵ میلی گرم در هفته تا دوز ۲۵ و سپس ۲/۵ میلی‌گرم در هفته تا دوز ۱۰ و سپس ۲/۵ میگیرم هر دو هفته تا دوز صفر، با مدت زمان درمان حداقل شش ماه ادامه دهید.


✍️ آقای دکتر احسان محمدیانی نژاد (نورولوژیست)

🚩🚩@TebeAtfal

مطالعه‌ای که در مجله Annals of Internal Medicine منتشر شد، نشان داد زنانی که توسط پزشکان زن درمان می‌شوند، در مقایسه با زنانی که توسط پزشکان مرد درمان می‌شوند، احتمال کمتری برای مرگ یا بستری مجدد در بیمارستان دارند. پژوهشگران برآورد کردند که از بین بردن این اختلاف می‌تواند سالانه جان ۵۰۰۰ زن را نجات دهد.

❓علت این تفاوت چیست؟

پژوهش‌ها نشان می‌دهند که پزشکان زن ممکن است زمان بیشتری را با بیماران سپری کنند، شیوه متفاوتی در برقراری ارتباط داشته باشند و کمتر احتمال دارد علائم و درد زنان را نادیده بگیرند یا کم‌اهمیت تلقی کنند.

این موضوع در پزشکی اهمیت دارد که در آن، درد زنان در طول تاریخ کمتر جدی گرفته شده و این مسئله به تشخیص و درمان با تأخیر کمک کرده است. این نابرابری‌ها می‌توانند در زنان متعلق به گروه‌های نژادی اقلیت حتی بیشتر باشند؛ به‌ویژه زنان سیاه‌پوست که همچنان با میزان نامتناسب بالایی از مرگ‌ومیر مادران مواجه‌اند.

اینکه چه کسی شما زنان را درمان می‌کند، نباید تعیین‌کننده این باشد که تا چه اندازه جدی گرفته می‌شوید. حرف خود را بزنید، سؤال بپرسید و از خودتان و زنانی که در اطرافتان هستند دفاع کنید.

پ ن ادمین:البته امیدوارم برخی از متخصصان زنان و زایمان در ایران، زمان بیشتری برای هر بیمار اختصاص دهند و از وارد کردن هم‌زمان چند بیمار خانم به اتاق معاینه خودداری کنند.


Comparison of Hospital Mortality and Readmission Rates by Physician and Patient Sex - PubMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38648639/


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🚨کتواسیدوز دیابتی: به‌روزرسانی مدیریت در اورژانس (۲۰۲۶)

مروری بر مدیریت بالینی کتواسیدوز دیابتی در Annals of Emergency Medicine.

این یک راهنمای جدید نیست؛ بلکه یک جمع‌بندی عملی از توصیه‌های ADA، Diabetes Canada و Joint British Diabetes Society است، با تمرکز روی نقاطی که بیشتر اشتباه می‌شود.

🔎 نکته‌ای که همه‌چیز را در چارچوب قرار می‌دهد

از هر سه بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی (DKA)، یک نفر دچار یک اپیزود عودکننده خواهد شد که بیشتر آن‌ها طی دو هفته پس از ترخیص رخ می‌دهند. بار بیماری در یک زیرگروه کوچک و پرخطر متمرکز است و در این گروه، عوامل تعیین‌کننده اجتماعی به اندازه درمان حاد اهمیت دارند.

⚠️ خطاهای شایع تشخیصی

همه بیماران مبتلا به PH ، DKA پایین ندارند. اختلالات مختلط اسید ـ باز در حدود یک‌سوم موارد وجود دارند: استفراغ می‌تواند آلکالوز متابولیک ایجاد کند و تنفس کاسمال می‌تواند آلکالوز تنفسی ایجاد کند. پایبندی صرف به یک تعریف کاملاً آزمایشگاهی می‌تواند باعث از دست رفتن تشخیص شود.

معیارهای تشخیصی نیز بین راهنماها متفاوت‌اند. ADA گلوکز ≥200 mg/dL یا سابقه دیابت، بتاهیدروکسی‌بوتیرات ≥3.0 mmol/L یا کتونوری 2+، و pH <7.3 یا بیکربنات <18 mmol/L را مطرح می‌کند. راهنمای بریتانیا وجود هر سه مورد را به‌صورت همزمان لازم می‌داند.

🧪 کتون‌ها: سرم، نه ادرار
اندازه‌گیری بتاهیدروکسی‌بوتیرات سرم بر کتون‌های ادراری ترجیح دارد؛ زیرا کتون‌های ادراری استواستات را اندازه‌گیری می‌کنند و می‌توانند نتایج مثبت و منفی کاذب ایجاد کنند.

بدتر اینکه نوار ادراری در شروع بیماری شدت DKA را کمتر از واقعیت نشان می‌دهد، زیرا تشکیل استواستات با تأخیر صورت می‌گیرد؛ و بعداً، هنگامی که بتاهیدروکسی‌بوتیرات با تبدیل شدن به استواستات پاک می‌شود، ممکن است شدت بیماری را بیشتر از واقعیت نشان دهد.

🍬 کتواسیدوز دیابتی یوگلیسمیک — نقطه کور: DKA یوگلیسمیک می‌تواند در بارداری، نارسایی کبدی و مصرف الکل رخ دهد و یک عارضه شناخته‌شده درمان با مهارکننده‌های SGLT2 (iSGLT2)، به‌ویژه در شرایط محدودیت دریافت غذا، است.

تأخیر در تشخیص باعث افزایش موربیدیتی و مورتالیتی می‌شود. درمان مشابه است، اما خطر هیپوگلیسمی یاتروژنیک در اثر انسولین باعث می‌شود لازم باشد دکستروز از همان ابتدای درمان با مقدار بیشتری تجویز شود.

💧 مایعات: نوع کریستالوئید اهمیت دارد
اگرچه چندین راهنما به دلیل دسترسی و هزینه، سرم نرمال‌سالین 0.9% را توصیه می‌کنند، محتوای کلر آن از پلاسما بیشتر است و در حجم‌هایی که معمولاً در DKA مورد نیاز است، می‌تواند باعث اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک شود و برطرف شدن DKA را به تأخیر بیندازد.

کریستالوئیدهای متعادل در چندین کارآزمایی تصادفی کوچک با نرمال‌سالین مقایسه شده‌اند و یک متاآنالیز آن‌ها را با برطرف شدن سریع‌تر DKA مرتبط دانسته است.

سرعت‌های انفوزیون و رژیم «دو کیسه‌ای» یا همان Two-bag system را اینجا نمی نویسم و برای آن‌ها به متن اصلی مراجعه کنید.

💉 انسولین
نیازی به بولوس اولیه انسولین نیست. در چندین راهنما توصیه نشده است و در کودکان می‌تواند خطر هیپوگلیسمی، هیپوکالمی و ادم مغزی را افزایش دهد.

در DKA خفیف تا متوسط و بدون عارضه، انسولین سریع‌الاثر زیرجلدی یک جایگزین معتبر است. یک مرور کاکرین مزیت یا مضرت مشخصی در مقایسه با انفوزیون نشان نداده است (شواهد با کیفیت پایین) و یک مطالعه اخیر در اورژانس، با استفاده از پروتکل زیرجلدی، مدت اقامت کمتر و پذیرش کمتر در ICU را نشان داده است.

دکستروز زمانی شروع می‌شود که گلوکز خون به کمتر از 250 mg/dL برسد و نه زمانی که اسیدوز برطرف شود. هایپرگلیسمی سریع‌تر از اسیدوز اصلاح می‌شود و پس از رسیدن به یوگلیسمی نیز باید تجویز انسولین ادامه پیدا کند.

🧂 اول پتاسیم
هیپوکالمی باید پیش از شروع انسولین اصلاح شود.
با پتاسیم اولیه کمتر از 3.3–3.5 mmol/L، شروع انسولین تا زمان جایگزینی پتاسیم به تعویق می‌افتد.
با پتاسیم بالاتر از 5.0–5.5 mmol/L، انسولین تجویز می‌شود اما جایگزینی پتاسیم انجام نمی‌شود و پتاسیم پس از 2 ساعت کنترل می‌شود.

جایگزینی پتاسیم پس از برقرار شدن دیورز کافی (0.5 mL/kg/h) آغاز می‌شود.

🚫 بیکربنات
به‌صورت روتین توصیه نمی‌شود: چندین کارآزمایی هیچ سودی نشان ندادند و آسیب‌های بالقوه‌ای توصیف شده‌اند (هیپوکالمی، ادم مغزی، اسیدوز پارادوکسیکال مایع مغزی-نخاعی)، هرچند شواهد ضعیف است. مایعات و انسولین مناسب اسیدوز را برطرف می‌کنند. گایدلاین ها آن را فقط در شوک یا اسیدوز شدید با pH < ۷٫۰ به‌عنوان گزینه در نظر می‌گیرند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal