⚡️مختص والدین:
🔸مراقبتهای بعد از کشیدن دندان کودکان(شیری و دایمی)
1. گازی را که درمحل کشیدن دندان کودک گذاشته شده تا 1 ساعت با فشار نگه داشته شود.
2. کودک تا 12 ساعت پس از کشیدن دندان از ریختن آب دهان خود داری کرده وهمچنین از مکیدن محل دندان خارج شده پرهیز نماید.
3. کودک تا 2 ساعت از خوردن و آشامیدن پرهیز نماید، پس از آن تا24 ساعت از مایعات و غذاهای نرم و خنک استفاده نماید ،دقت شود هنگام مصرف مایعات از نی استفاده نشود،با گذشت 24 ساعت مصرف هرگونه غذا مانعی ندارد .
4. تا 12 ساعت پس از کشیدن دندان از شستشوی دهان با آب یا هرگونه دهان شویه خود داری نماید. در کودکان بزرگتر ،می تواند مسواک بزند و با دهان شویه تجویز شده توسط دندان پزشک دهان را شستشو دهد و این مراقبت را به مدت 1هفته و در هر روز 2تا3 مرتبه تکرار نماید.
5. در کودکان بالای 6 سال ، با گذشت 24 ساعت ازکشیدن دندان، پس از هربار خوردن غذا، محل کشیده شده را با استفاده از یک سرنگ (10 یا 20 سی سی) که حاوی آب نمک ولرم می باشد، شستشو دهد تا از تجمع غذا جلوگیری شود .
6. نشت مقداری خونابه از محل دندان کشیده شده به مدت 1-2 روز طبیعی بوده و نیازی به ویزیت دندانپزشک ندارد .درصورت عارض شدن خونریزی در منزل یک تکه گاز استریل مرطوب شده یا یک عدد چای کیسه ای خیس را برروی محل دندان کشیده شده گذاشته و با فشار ملایم دهان را ببندد ( حداقل 2 ساعت ) و ضمنا از بیرون دهان کمپرس سرد (کیسه یخ ) نمائید .
7. درصورتی که خونریزی شدید و غیر قابل کنترل باشد به کلینیک مراجعه نموده و از گذاشتن داروها و مواد مختلف بر موضع اجتناب کنید .
8. داروهای توصیه شده را حتما سروقت به کودک بدهید و درصورت بروز تورم و عفونت با کلینیک و یا دندانپزشک خود تماس بگیرید.
9. خیلی خیلی خیلی مهم: به علت طولانی بودن زمان بی حسی ( چندین ساعت ) و بی حس بودن بافت های نرم اطراف دندان، توجه داشته باشید لب ، گونه یا زبان گاز گرفته نشود .این گاز گرفتن ممکن است به دلیل غذا خوردن کودک باشد.
10. دهان تا چند روز بعد از کشیدن دندان بدطعم بوده و بوی نامطبوعی داردکه طبیعی بوده و نشانه وجود عفونت نمی باشد .
11. خیلی مهم: پس از 3 تا 4 روز بعد از کشیدن دندان، درصورتی که کودکتان دردی دارد که با مسکن آرام نمی شود، به دندانپزشک مراجعه نمائید. مصرف سرخود آنتی بیوتیک های فراوان ،هیچ سودی ندارد.
12. خیلی مهم : ممکن است پس از کشیدن دندان تکه های سفیدی در محل دندان کشیده شده مشاهده شود که لزوما این تکه های دندان بجا مانده نمی باشد بلکه ممکن است استخوان فک کودک شما باشد،در این صورت بهتراست به کلینیک مراجعه نمائید .
13. اگر کودک پس از کشیدن دندان فک پائین درصورتی که هنگام بازوبسته کردن فک درد داشت، آنقدر فک خود را به دفعات زیاد تا انتها بازوبسته کند تا درد برطرف شود. درصورت مدارا کردن با این حالت، درد مزبور بیشتر میشود .درصورتی که دراثر شدت درد قادربه بازوبسته کردن فک خود نبود، به کلینیک مراجعه کنید .
14. هیچ فعالیت بدنی اضافی در24 ساعت پس از کشیدن نباید انجام شود. (مثل ورزش، کارسنگین)
15. درصورتی که جای کشیدن دندان بخیه زده شد، یک هفته بعد برای کشیدن آن مراجعه نمائید.
16. پس از کشیدن دندان تا چندین روز از شهر خارج نشوید ودر صورت لزوم با دندانپزشک خود هماهنگ نمائید.
✍ جناب دکتر سید مسعود سید احدی (دندانپزشك کودکان)
@TebeAtfal
🔸مراقبتهای بعد از کشیدن دندان کودکان(شیری و دایمی)
1. گازی را که درمحل کشیدن دندان کودک گذاشته شده تا 1 ساعت با فشار نگه داشته شود.
2. کودک تا 12 ساعت پس از کشیدن دندان از ریختن آب دهان خود داری کرده وهمچنین از مکیدن محل دندان خارج شده پرهیز نماید.
3. کودک تا 2 ساعت از خوردن و آشامیدن پرهیز نماید، پس از آن تا24 ساعت از مایعات و غذاهای نرم و خنک استفاده نماید ،دقت شود هنگام مصرف مایعات از نی استفاده نشود،با گذشت 24 ساعت مصرف هرگونه غذا مانعی ندارد .
4. تا 12 ساعت پس از کشیدن دندان از شستشوی دهان با آب یا هرگونه دهان شویه خود داری نماید. در کودکان بزرگتر ،می تواند مسواک بزند و با دهان شویه تجویز شده توسط دندان پزشک دهان را شستشو دهد و این مراقبت را به مدت 1هفته و در هر روز 2تا3 مرتبه تکرار نماید.
5. در کودکان بالای 6 سال ، با گذشت 24 ساعت ازکشیدن دندان، پس از هربار خوردن غذا، محل کشیده شده را با استفاده از یک سرنگ (10 یا 20 سی سی) که حاوی آب نمک ولرم می باشد، شستشو دهد تا از تجمع غذا جلوگیری شود .
6. نشت مقداری خونابه از محل دندان کشیده شده به مدت 1-2 روز طبیعی بوده و نیازی به ویزیت دندانپزشک ندارد .درصورت عارض شدن خونریزی در منزل یک تکه گاز استریل مرطوب شده یا یک عدد چای کیسه ای خیس را برروی محل دندان کشیده شده گذاشته و با فشار ملایم دهان را ببندد ( حداقل 2 ساعت ) و ضمنا از بیرون دهان کمپرس سرد (کیسه یخ ) نمائید .
7. درصورتی که خونریزی شدید و غیر قابل کنترل باشد به کلینیک مراجعه نموده و از گذاشتن داروها و مواد مختلف بر موضع اجتناب کنید .
8. داروهای توصیه شده را حتما سروقت به کودک بدهید و درصورت بروز تورم و عفونت با کلینیک و یا دندانپزشک خود تماس بگیرید.
9. خیلی خیلی خیلی مهم: به علت طولانی بودن زمان بی حسی ( چندین ساعت ) و بی حس بودن بافت های نرم اطراف دندان، توجه داشته باشید لب ، گونه یا زبان گاز گرفته نشود .این گاز گرفتن ممکن است به دلیل غذا خوردن کودک باشد.
10. دهان تا چند روز بعد از کشیدن دندان بدطعم بوده و بوی نامطبوعی داردکه طبیعی بوده و نشانه وجود عفونت نمی باشد .
11. خیلی مهم: پس از 3 تا 4 روز بعد از کشیدن دندان، درصورتی که کودکتان دردی دارد که با مسکن آرام نمی شود، به دندانپزشک مراجعه نمائید. مصرف سرخود آنتی بیوتیک های فراوان ،هیچ سودی ندارد.
12. خیلی مهم : ممکن است پس از کشیدن دندان تکه های سفیدی در محل دندان کشیده شده مشاهده شود که لزوما این تکه های دندان بجا مانده نمی باشد بلکه ممکن است استخوان فک کودک شما باشد،در این صورت بهتراست به کلینیک مراجعه نمائید .
13. اگر کودک پس از کشیدن دندان فک پائین درصورتی که هنگام بازوبسته کردن فک درد داشت، آنقدر فک خود را به دفعات زیاد تا انتها بازوبسته کند تا درد برطرف شود. درصورت مدارا کردن با این حالت، درد مزبور بیشتر میشود .درصورتی که دراثر شدت درد قادربه بازوبسته کردن فک خود نبود، به کلینیک مراجعه کنید .
14. هیچ فعالیت بدنی اضافی در24 ساعت پس از کشیدن نباید انجام شود. (مثل ورزش، کارسنگین)
15. درصورتی که جای کشیدن دندان بخیه زده شد، یک هفته بعد برای کشیدن آن مراجعه نمائید.
16. پس از کشیدن دندان تا چندین روز از شهر خارج نشوید ودر صورت لزوم با دندانپزشک خود هماهنگ نمائید.
✍ جناب دکتر سید مسعود سید احدی (دندانپزشك کودکان)
@TebeAtfal
🔸آزمایشات آلرژی از خون بیمار :
روشهای بسیار متعدد از جمله
1. Rast test
2. RIDA
3. CAP PHADIA
وجود دارد که تماما از طریق سرم بیمار صورت میگیرد. در هر فرد که امکان انجام تست خراش نباشد از این روشهای آزمایشگاهی بعنوان شیوه جایگزین استفاده میشود. این روشها در کشور ما هزینه بیشتری را برای بیمار دارد و ضمنا با توجه به اینکه نیاز به تجربه و تکنیک بالای آزمایشگاه مرجع دارد نمیتوان به هر آزمایشگاهی اطمینان کرد. یادمان باشد انتخاب این روش فقط توسط فوق تخصص آلرژی باید صورت گیرد و لا غیر.
🔸از بین روشهای فوق بیشترین ارزشمندی برای روش CAP PHADIA میباشد . حسن این روشها عدم نیاز به قطع داروها میباشد . در این روشها حتی میتوان آلرژیهای دارویی حاد را نیز تشخیص داد که البته قابلیت‌های آن در این زمینه بسیار متنوع می باشد.
✍ جناب دکتر فریبرز زندیه (فوق تخصص الرژی و ایمونولوژی کودکان)
@TebeAtfal
روشهای بسیار متعدد از جمله
1. Rast test
2. RIDA
3. CAP PHADIA
وجود دارد که تماما از طریق سرم بیمار صورت میگیرد. در هر فرد که امکان انجام تست خراش نباشد از این روشهای آزمایشگاهی بعنوان شیوه جایگزین استفاده میشود. این روشها در کشور ما هزینه بیشتری را برای بیمار دارد و ضمنا با توجه به اینکه نیاز به تجربه و تکنیک بالای آزمایشگاه مرجع دارد نمیتوان به هر آزمایشگاهی اطمینان کرد. یادمان باشد انتخاب این روش فقط توسط فوق تخصص آلرژی باید صورت گیرد و لا غیر.
🔸از بین روشهای فوق بیشترین ارزشمندی برای روش CAP PHADIA میباشد . حسن این روشها عدم نیاز به قطع داروها میباشد . در این روشها حتی میتوان آلرژیهای دارویی حاد را نیز تشخیص داد که البته قابلیت‌های آن در این زمینه بسیار متنوع می باشد.
✍ جناب دکتر فریبرز زندیه (فوق تخصص الرژی و ایمونولوژی کودکان)
@TebeAtfal
⚡️ آغاز غربالگری 58 اختلال متابولیک نوزادان در ایران
(قسمت چهارم – اختلالات اسیدهای آمینه)
در ادامه مباحث قبلی به بررسی یکی از مهمترین اختلالاتی که طی این فرآیند مورد غربالگری قرار می گیرد، یعنی اختلالات اسیدهای آمینه می پردازیم.
🔸اختلالات اسیدهای آمینه
- اسيدهاي آمينه واحدهاي تشکیل دهنده ساختمان پروتئين‌ها بوده و کارهای متنوعی را در بدن انجام می دهند. بعلاوه بعد از اوره دومين جزء مهم تركيبات نيتروژن‌دار غير پروتئيني پلاسما محسوب می شوند.
- الگوی وراثتی این اختلالات، الگوی اتوزومال مغلوب است و در دختران و پسران به یک نسبت مشاهده می شود. به همین دلیل شیوع این بیماریها در ازدواج های فامیلی بیشتر است.
- اگرچه از نظر بيولوژيك بيش از 150 نوع اسیدآمینه مختلف شناخته شده‌اند ولي تنها 20 نوع از آنها اجزاء تشكيل دهندة مهم پروتئين‌ها در بدن هستند.
- بطور کلی وقتی پس از مصرف پروتئین، ابتدا این مواد تجزیه و به واحدهای ساختمانی خود (اسیدهای آمینه) تبدیل شده و سپس در متابولیسم بدن برای ساختن پروتئین های مورد نیاز بدن مورد استفاده قرار می گیرد. این مسئله در فرآیند رشد نوزاد بسیار اهمیت دارد. همینطور به عنوان منبع تولید انرژی هم می توانند مورد استفاه قرار گیرند.
- از نظر بیولوژیک، اسیدهای آمینه به دو گروه اسیدهای آمینه ضروری و غیرضروری تقسیم می‌شوند. اسیدهای آمینه ضروری آنهایی هستند که برخلاف گروه دیگر در بدن تولید نمی‌شوند و باید حتماً از طریق غذا به بدن وارد شوند. این گروه شامل نه اسید آمینه بوده که عبارتند از: لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین، ترئونین، متیونین، تریپتوفان و لیزین. علاوه بر اینها، اسید آمینه های هیستیدین برای نوزاد انسان و آرژنین برای نوزاد حیوانات ضروری محسوب می‌شوند.
- یازده اسید آمینه هم از ابتدا توسط خود بدن ساخته می شود که به آنها اسیدهای آمینه غیرضروری می گویند و از ترکیبات واسطی که به راحتی در دسترس هستند تولید می شوند. این اسیدهای آمینه شامل آلانین، آرژنین، آسپارتات، سیستئین، گلوتامات، گلوتامین، گلیسین، پرولین، سرین و تیروزین می باشد.
- در حالت نرمال مقدار پروتئین دریافتی روزانه ما خیلی بیشتر از نیاز ما بوده و در نتیجه درصد خیلی کمی از آن برای ساخت پروتئین های جدید مورد استفاده قرار می گیرد. بطور مثال کمتر از 5% اسید آمینه فنیل آلانین دریافتی از رژیم غذایی برای ساخت پروتئین های جدید و در نتیجه رشد بدن مورد استفاده قرار می گیرد و بقیه برای تولید اسیدهای آمینه دیگر از جمله تیروزین و سایر اسیدهای آمینه دخیل در فعالیت مغزی مورد استفاده قرار می گیرد.
- وقتی بدن یک نوزاد نتواند اسید آمینه ای را بسوزاند، این امر چندین پیامد خواهد داشت: اولاً اسیدهای آمینه قبل از این فرآیند افزایش یافته و به ترکیبات دیگری که می تواند توکسیک (سمی) باشد تبدیل شود و ثانیاً کمبود تولید بعضی از ترکیبات (حاصل از اسیدهای آمینه) بوجود می آید که بخصوص بعضی از آنها برای عملکرد مغز بسیار مهم و حیاتی می باشند.
🔸- مراحل اولیه متابولیسم اسیدهای آمینه شامل موارد ذیل است:
- تبدیل یک اسیدآمینه به اسیدآمینه دیگر
- برداشتن گروه آمین از اسیدآمینه
در صورت بوجود آمدن یک اختلال در آنزیم های این مرحله منجر به افزایش اسیدهای آمینه خون شده و در نتیجه این اختلالات را جزو کلاس اختلالات اسیدهای آمینه محسوب می نمایند.
- بسياري از اختلالات متابوليك ارثي ناشی از افزايش اسيدهای آمينه در خون هستند. معمولاً اختلال ارثي يك اسيدآمينه، مستقيماً به فقدان يك آنزيم دخيل در متابوليسم يك يا چند اسيدآمينه مربوط مي‌شود بطوريكه پروسه تخریب آن دچار مشکل شده و در نتیجه غلظت پلاسمايي اين اسيدهاي آمينه و ميزان دفع ادراري آنها بسيار بالا مي‌رود.
- گاهی این اختلالات ناشی از ناتوانی بدن در انتقال این اسیدهای آمینه به داخل سلولها می باشند.
- در اين موارد غلظت اسيدهاي آمينه بطور مشخص 4- 3 برابر حد طبيعي است اما ممكن است تا میزان 10 برابر طبيعي نيز افزايش يابد.
- افزايش میزان اسیدهای آمینه در آمينواسيدوپاتي‌هاي خاص مثل فنيل كتونوري (PKU)، بيماري ادرار شربت افرا (MSUD) و آمينواسيدمي‌هاي خاص مثل گلوتاريك اسيداوري ديده مي‌شود. كاهش میزان اسیدهای آمینه نيز در نفريت، سندرم‌هاي نفروتيك و بيماري Hartnup (اختلال در انتقال اسيد آمينه خنثي) ديده مي‌شود.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtfal
(قسمت چهارم – اختلالات اسیدهای آمینه)
در ادامه مباحث قبلی به بررسی یکی از مهمترین اختلالاتی که طی این فرآیند مورد غربالگری قرار می گیرد، یعنی اختلالات اسیدهای آمینه می پردازیم.
🔸اختلالات اسیدهای آمینه
- اسيدهاي آمينه واحدهاي تشکیل دهنده ساختمان پروتئين‌ها بوده و کارهای متنوعی را در بدن انجام می دهند. بعلاوه بعد از اوره دومين جزء مهم تركيبات نيتروژن‌دار غير پروتئيني پلاسما محسوب می شوند.
- الگوی وراثتی این اختلالات، الگوی اتوزومال مغلوب است و در دختران و پسران به یک نسبت مشاهده می شود. به همین دلیل شیوع این بیماریها در ازدواج های فامیلی بیشتر است.
- اگرچه از نظر بيولوژيك بيش از 150 نوع اسیدآمینه مختلف شناخته شده‌اند ولي تنها 20 نوع از آنها اجزاء تشكيل دهندة مهم پروتئين‌ها در بدن هستند.
- بطور کلی وقتی پس از مصرف پروتئین، ابتدا این مواد تجزیه و به واحدهای ساختمانی خود (اسیدهای آمینه) تبدیل شده و سپس در متابولیسم بدن برای ساختن پروتئین های مورد نیاز بدن مورد استفاده قرار می گیرد. این مسئله در فرآیند رشد نوزاد بسیار اهمیت دارد. همینطور به عنوان منبع تولید انرژی هم می توانند مورد استفاه قرار گیرند.
- از نظر بیولوژیک، اسیدهای آمینه به دو گروه اسیدهای آمینه ضروری و غیرضروری تقسیم می‌شوند. اسیدهای آمینه ضروری آنهایی هستند که برخلاف گروه دیگر در بدن تولید نمی‌شوند و باید حتماً از طریق غذا به بدن وارد شوند. این گروه شامل نه اسید آمینه بوده که عبارتند از: لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین، ترئونین، متیونین، تریپتوفان و لیزین. علاوه بر اینها، اسید آمینه های هیستیدین برای نوزاد انسان و آرژنین برای نوزاد حیوانات ضروری محسوب می‌شوند.
- یازده اسید آمینه هم از ابتدا توسط خود بدن ساخته می شود که به آنها اسیدهای آمینه غیرضروری می گویند و از ترکیبات واسطی که به راحتی در دسترس هستند تولید می شوند. این اسیدهای آمینه شامل آلانین، آرژنین، آسپارتات، سیستئین، گلوتامات، گلوتامین، گلیسین، پرولین، سرین و تیروزین می باشد.
- در حالت نرمال مقدار پروتئین دریافتی روزانه ما خیلی بیشتر از نیاز ما بوده و در نتیجه درصد خیلی کمی از آن برای ساخت پروتئین های جدید مورد استفاده قرار می گیرد. بطور مثال کمتر از 5% اسید آمینه فنیل آلانین دریافتی از رژیم غذایی برای ساخت پروتئین های جدید و در نتیجه رشد بدن مورد استفاده قرار می گیرد و بقیه برای تولید اسیدهای آمینه دیگر از جمله تیروزین و سایر اسیدهای آمینه دخیل در فعالیت مغزی مورد استفاده قرار می گیرد.
- وقتی بدن یک نوزاد نتواند اسید آمینه ای را بسوزاند، این امر چندین پیامد خواهد داشت: اولاً اسیدهای آمینه قبل از این فرآیند افزایش یافته و به ترکیبات دیگری که می تواند توکسیک (سمی) باشد تبدیل شود و ثانیاً کمبود تولید بعضی از ترکیبات (حاصل از اسیدهای آمینه) بوجود می آید که بخصوص بعضی از آنها برای عملکرد مغز بسیار مهم و حیاتی می باشند.
🔸- مراحل اولیه متابولیسم اسیدهای آمینه شامل موارد ذیل است:
- تبدیل یک اسیدآمینه به اسیدآمینه دیگر
- برداشتن گروه آمین از اسیدآمینه
در صورت بوجود آمدن یک اختلال در آنزیم های این مرحله منجر به افزایش اسیدهای آمینه خون شده و در نتیجه این اختلالات را جزو کلاس اختلالات اسیدهای آمینه محسوب می نمایند.
- بسياري از اختلالات متابوليك ارثي ناشی از افزايش اسيدهای آمينه در خون هستند. معمولاً اختلال ارثي يك اسيدآمينه، مستقيماً به فقدان يك آنزيم دخيل در متابوليسم يك يا چند اسيدآمينه مربوط مي‌شود بطوريكه پروسه تخریب آن دچار مشکل شده و در نتیجه غلظت پلاسمايي اين اسيدهاي آمينه و ميزان دفع ادراري آنها بسيار بالا مي‌رود.
- گاهی این اختلالات ناشی از ناتوانی بدن در انتقال این اسیدهای آمینه به داخل سلولها می باشند.
- در اين موارد غلظت اسيدهاي آمينه بطور مشخص 4- 3 برابر حد طبيعي است اما ممكن است تا میزان 10 برابر طبيعي نيز افزايش يابد.
- افزايش میزان اسیدهای آمینه در آمينواسيدوپاتي‌هاي خاص مثل فنيل كتونوري (PKU)، بيماري ادرار شربت افرا (MSUD) و آمينواسيدمي‌هاي خاص مثل گلوتاريك اسيداوري ديده مي‌شود. كاهش میزان اسیدهای آمینه نيز در نفريت، سندرم‌هاي نفروتيك و بيماري Hartnup (اختلال در انتقال اسيد آمينه خنثي) ديده مي‌شود.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtfal
ادامه
🔸بطور مثال در بیماری فنیل کتونوری نقص در آنزیم تبدیل کننده فنیل آلانین به تیروزین (فنیل آلانین هیدروکسیلاز I و II) دیده می شود. فنیل آلانین به صورت نرمال به مقدار کم در حضور یک آنزیم به نام ترانس آمیناز به اسید فنیل پیروویک تبدیل می شود. مازاد فنیل آلانین در این پروسه تبدیل به تیروزین شده و به راحتی از طریق کلیه ها دفع می گردد. اسید فنیل پیروویک هم در متابولیسم بدن به سایر اجسام کتونی تبدیل و از طریق ادرار دفع می شود. فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I، موجب بروز بیماری فنیل کتونوری کلاسیک می شود. در غیاب آنزیم های فنیل آلانین هیدروکسیلاز، سطح فنیل آلانین و اسید فنیل پیروویک افزایش یافته و اثرات سمی و مخربی بر روی سلولهای عصبی برجا می گذارد. این نوزادان در بدو تولد علائم چندانی ندارند ولی بیشتر والدین از خواب آلودگی و یا خوب شیر نخوردن آنها شکایت دارند. در صورت عدم تشخیص و عدم درمان به موقع، این اختلال منجر به گرفتگی شدید عضلانی، اختلال رشد جسمی، کاهش ضریب هوشی، تشنج، تهوع، استفراغ، راش های پوستی شبه اگزما، تبدیل بوی عرق و ادرار به بویی شبیه بوی موش، روشن تر شدن رنگ پوست و موی در مقایسه با سایر اعضای خانواده می گردد. بعلاوه اختلالات رفتاری، بیش فعالی و در بچه های بزرگتر ویرانگری نیز مشاهده می شود.
- چهارده بیماری در این گروه قرار گرفته اند.
🔸علائم بالینی:
بطور کلی سن شروع علائم و نوع علائم بسته به نوع بیماری بسیار متغیر است. اکثر این نوزادان در بدو تولد سالم بوده و هیچ علامتی ندارند. بعضی از بچه ها در صورت عدم درمان، به عقب ماندگی جسمی و ناتوانی ذهنی دچار می شوند. بعضی هم علائمی نظیر خواب آلودگی، نق زدن، خوب شیر نخوردن، استفراغ و تحریک پذیری دارند. در صورت عدم درمان مشکلات شدیدتری نظیر مشکلات تنفسی، تشنج، ورم مغزی، کما و مرگ نیز رخ می دهد.
اکثر اختلالات اسیدهای آمینه با یک سری تغییرات پاتولوژیک (مرضی) در غشاء میلین سیستم عصبی مرکزی همراه هستند که به آن Spongy Myelinopathy = SM می گویند. بر مبنای نوع اسید آمینه که افزایش می یابد اختلالات مختص هر بیماری بروز می کند. بوی موش در بیماری PKU، بوی کارامل سوخته و یا بوی شربت افرا در بیماری MSUD و بوی کلم در بیماری تیروزینمی تیپ I از نشانه های کلینیکی اختصاصی اختلالات اسیدهای آمینه می باشد. در بیماری هموسیستئینوری اختلالات قلبی - عروقی، انفارکتوس مغزی، اختلالات چشمی و مشکلات یادگیری دیده می شود.
🔸غربالگری نوزادان:
طی غربالگری بیماریهای متابولیک در نوزادان 2 تا 7 روزه با استفاده از تست MS/MS مارکرهای مربوط به اسیدهای آمینه اندازه گیری می شود.
از جمله مارکرهایی که طی این غربالگری اندازه گیری می شوند می توان از اسیدهای آمینه متیونین، گلیسین، لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین و تیروزین نام برد، که بعنوان مارکرهای اولیه غربالگری اختلالات اسیدهای آمینه محسوب می گردند. در صورتی که درغربالگری نتیجه تست های فوق بالاتر از حد نرمال باشد، باید تست MS/MS 1 الی 2 روز بعد با خونگیری مجدد، تکرار شود. بدیهی است در صورت وجود مشکل آنزیمی میزان این مارکرها در نمونه دوم افزایش بیشتری پیدا خواهند کرد.
مارکرهای ثانویه: بعد از تائید افزایش مارکرهای اولیه طی دو مرحله نمونه گیری فوق، تغییرات مارکرهای ثانویه طی دو مرحله نمونه گیری نیز محاسبه می شود.
مارکرهای ثانویه عبارتند از:
- نسبت فنیل آلانین/تیروزین (به طور نرمال کمتر از 9/1) در بیماری PKU،
- نسبت لوسین/فنیل آلانین (به طور نرمال کمتر از 7/4) نسبت لوسین/آلانین (به طور نرمال کمتر از 5/1) نسبت والین/فنیل آلانین (به طور نرمال کمتر از 2/5) در بیماری MSUD،
- نسبت متیونین/فنیل آلانین (به طور نرمال بین 17/0 تا 2/1) در بیماری هموسیستینوری و هایپرمتیونمیا،
- نسبت تیروزین/سیترولین در تیروزینمیا،
- نسبت گلیسین/آلانین در هایپرگلایسینمیا غیر کتوتیک،
در صورت مشاهده این تغییرات در مارکرهای ثانویه، جواب فرد به عنوان یک جواب "خارج از محدوده نرمال" تلقی و بعنوان یک تست "مشکوک" از نظر اختلالات اسیدها آمینه گزارش و انجام تست های تائیدی یا تشخیصی برای تائید تشخیص بیماری توصیه می گردد.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtfal
🔸بطور مثال در بیماری فنیل کتونوری نقص در آنزیم تبدیل کننده فنیل آلانین به تیروزین (فنیل آلانین هیدروکسیلاز I و II) دیده می شود. فنیل آلانین به صورت نرمال به مقدار کم در حضور یک آنزیم به نام ترانس آمیناز به اسید فنیل پیروویک تبدیل می شود. مازاد فنیل آلانین در این پروسه تبدیل به تیروزین شده و به راحتی از طریق کلیه ها دفع می گردد. اسید فنیل پیروویک هم در متابولیسم بدن به سایر اجسام کتونی تبدیل و از طریق ادرار دفع می شود. فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I، موجب بروز بیماری فنیل کتونوری کلاسیک می شود. در غیاب آنزیم های فنیل آلانین هیدروکسیلاز، سطح فنیل آلانین و اسید فنیل پیروویک افزایش یافته و اثرات سمی و مخربی بر روی سلولهای عصبی برجا می گذارد. این نوزادان در بدو تولد علائم چندانی ندارند ولی بیشتر والدین از خواب آلودگی و یا خوب شیر نخوردن آنها شکایت دارند. در صورت عدم تشخیص و عدم درمان به موقع، این اختلال منجر به گرفتگی شدید عضلانی، اختلال رشد جسمی، کاهش ضریب هوشی، تشنج، تهوع، استفراغ، راش های پوستی شبه اگزما، تبدیل بوی عرق و ادرار به بویی شبیه بوی موش، روشن تر شدن رنگ پوست و موی در مقایسه با سایر اعضای خانواده می گردد. بعلاوه اختلالات رفتاری، بیش فعالی و در بچه های بزرگتر ویرانگری نیز مشاهده می شود.
- چهارده بیماری در این گروه قرار گرفته اند.
🔸علائم بالینی:
بطور کلی سن شروع علائم و نوع علائم بسته به نوع بیماری بسیار متغیر است. اکثر این نوزادان در بدو تولد سالم بوده و هیچ علامتی ندارند. بعضی از بچه ها در صورت عدم درمان، به عقب ماندگی جسمی و ناتوانی ذهنی دچار می شوند. بعضی هم علائمی نظیر خواب آلودگی، نق زدن، خوب شیر نخوردن، استفراغ و تحریک پذیری دارند. در صورت عدم درمان مشکلات شدیدتری نظیر مشکلات تنفسی، تشنج، ورم مغزی، کما و مرگ نیز رخ می دهد.
اکثر اختلالات اسیدهای آمینه با یک سری تغییرات پاتولوژیک (مرضی) در غشاء میلین سیستم عصبی مرکزی همراه هستند که به آن Spongy Myelinopathy = SM می گویند. بر مبنای نوع اسید آمینه که افزایش می یابد اختلالات مختص هر بیماری بروز می کند. بوی موش در بیماری PKU، بوی کارامل سوخته و یا بوی شربت افرا در بیماری MSUD و بوی کلم در بیماری تیروزینمی تیپ I از نشانه های کلینیکی اختصاصی اختلالات اسیدهای آمینه می باشد. در بیماری هموسیستئینوری اختلالات قلبی - عروقی، انفارکتوس مغزی، اختلالات چشمی و مشکلات یادگیری دیده می شود.
🔸غربالگری نوزادان:
طی غربالگری بیماریهای متابولیک در نوزادان 2 تا 7 روزه با استفاده از تست MS/MS مارکرهای مربوط به اسیدهای آمینه اندازه گیری می شود.
از جمله مارکرهایی که طی این غربالگری اندازه گیری می شوند می توان از اسیدهای آمینه متیونین، گلیسین، لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین و تیروزین نام برد، که بعنوان مارکرهای اولیه غربالگری اختلالات اسیدهای آمینه محسوب می گردند. در صورتی که درغربالگری نتیجه تست های فوق بالاتر از حد نرمال باشد، باید تست MS/MS 1 الی 2 روز بعد با خونگیری مجدد، تکرار شود. بدیهی است در صورت وجود مشکل آنزیمی میزان این مارکرها در نمونه دوم افزایش بیشتری پیدا خواهند کرد.
مارکرهای ثانویه: بعد از تائید افزایش مارکرهای اولیه طی دو مرحله نمونه گیری فوق، تغییرات مارکرهای ثانویه طی دو مرحله نمونه گیری نیز محاسبه می شود.
مارکرهای ثانویه عبارتند از:
- نسبت فنیل آلانین/تیروزین (به طور نرمال کمتر از 9/1) در بیماری PKU،
- نسبت لوسین/فنیل آلانین (به طور نرمال کمتر از 7/4) نسبت لوسین/آلانین (به طور نرمال کمتر از 5/1) نسبت والین/فنیل آلانین (به طور نرمال کمتر از 2/5) در بیماری MSUD،
- نسبت متیونین/فنیل آلانین (به طور نرمال بین 17/0 تا 2/1) در بیماری هموسیستینوری و هایپرمتیونمیا،
- نسبت تیروزین/سیترولین در تیروزینمیا،
- نسبت گلیسین/آلانین در هایپرگلایسینمیا غیر کتوتیک،
در صورت مشاهده این تغییرات در مارکرهای ثانویه، جواب فرد به عنوان یک جواب "خارج از محدوده نرمال" تلقی و بعنوان یک تست "مشکوک" از نظر اختلالات اسیدها آمینه گزارش و انجام تست های تائیدی یا تشخیصی برای تائید تشخیص بیماری توصیه می گردد.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtfal
👍2❤1
ادامه
🔸تشخیص:
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی پلاسما به روش HPLC: به صورت افزایش و یا کاهش اسیدهای آمینه متیونین، گلیسین، لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین و تیروزین نمودار می شود.
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی ادرار: به صورت افزایش دفع ادراری اسیدهای آمینه فوق مشخص می شود.
افزایش سطح کتون بادیها در ادرار.
انجام پروفایل اسیدهای ارگانیک در ادرار.
اندازه گیری میزان بیوپترین ادرار.
اندازه گیری سطح آنزیم ها در فیبروبلاست ها
در موارد مشکوک به هایپرگلایسمی غیر کتوتیک اندازه گیری نسبت گلایسین CSF به گلایسین پلاسما
انجام تست های ژنتیکی: امروزه تست های ژنتیکی خاصی وجود دارند (DNA tests) که با کمک آنها می توان در بافت جنین و یا خون فرد مورد نظر مشخص نمود که آیا حامل ژن معیوبی هستند یا خیر.
🔸درمان:
هدف اصلی درمان در این بیماریها موارد ذیل می باشد:
سعی در جلوگیری از تجمع متابولیت سمی و نیز جبران ماده متابولیکی که دچار کمبود شده است
خروج ماده سمی انباشته شده در بدن با روشهایی مانند تجویز مایعات (برای جبران کمبود شیر خوردن، افزایش جریان گردش مایعات و اطمینان از دفع موثر متابولیت های توکسیک)
درمان با ویتامین ها (به عنوان کوفاکتورهای درمانی در موارد نقص و کمبود گروه های مرتبط و افزایش متابولیسم)
- برای این اختلالات درمان صد در صد وجود ندارد و فقط باید سعی نمود با استفاده از رژیم های غذایی مخصوص، از ایجاد عوارض این بیماریها تا حد ممکن پیشگیری شود.
- هدف اصلی درمان در اختلالات اسیدهای آمینه رسیدن مقدار کافی اسیدهای آمینه و یا پروتئین برای حفظ فرآیند رشد می باشد ولی نباید از آن حد فراتر رود که موجب آسیب به بدن در اثر افزایش اسیدهای آمینه گردد.
- رژیم های غذایی در هر یک از این اختلالات به نحوی طراحی می شود که حاوی مقدار مورد نیاز از آن اسید آمینه خاصی می باشد که در آن بیماری افزایش می یابد و در نتیجه از رسیدن مقدار زیاد اسید آمینه سمی به بدن جلوگیری می شود. به همین دلیل در اکثر این اختلالات از شیر خشک های مخصوصی استفاده می شود.
- بدلیل آنکه این شیر خشک های مخصوص درمان کاملی محسوب نمی شوند، باید سطح این اسیدهای آمینه، طی پروسه درمان به شدت تحت کنترل باشد. همینطور باید علائم عصبی ناشی از کمبود و یا افزایش مواد توکسیک نیز بطور دائم پایش شود.
- بطور مثال در درمان PKU با حذف غذاهای حاوی فنیل آلانین می توان بیماری را مدیریت نمود. در این بیماران باید از مصرف ترکیبات شیرین کننده مصنوعی مثل آسپارات (L-aspartylphenylalanine) که در بسیاری از درمانهای اطفال به عنوان جانشین سوکروز استفاده می شود خودداری شود.
- تجویز دوز بالایی از ویتامین B6، فولات و سایر ویتامین ها به بیماران مبتلا به هموسیستینوریا، سبب کاهش سطح هموسیستئین می شود.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtf
🔸تشخیص:
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی پلاسما به روش HPLC: به صورت افزایش و یا کاهش اسیدهای آمینه متیونین، گلیسین، لوسین، ایزولوسین، والین، فنیل آلانین و تیروزین نمودار می شود.
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی ادرار: به صورت افزایش دفع ادراری اسیدهای آمینه فوق مشخص می شود.
افزایش سطح کتون بادیها در ادرار.
انجام پروفایل اسیدهای ارگانیک در ادرار.
اندازه گیری میزان بیوپترین ادرار.
اندازه گیری سطح آنزیم ها در فیبروبلاست ها
در موارد مشکوک به هایپرگلایسمی غیر کتوتیک اندازه گیری نسبت گلایسین CSF به گلایسین پلاسما
انجام تست های ژنتیکی: امروزه تست های ژنتیکی خاصی وجود دارند (DNA tests) که با کمک آنها می توان در بافت جنین و یا خون فرد مورد نظر مشخص نمود که آیا حامل ژن معیوبی هستند یا خیر.
🔸درمان:
هدف اصلی درمان در این بیماریها موارد ذیل می باشد:
سعی در جلوگیری از تجمع متابولیت سمی و نیز جبران ماده متابولیکی که دچار کمبود شده است
خروج ماده سمی انباشته شده در بدن با روشهایی مانند تجویز مایعات (برای جبران کمبود شیر خوردن، افزایش جریان گردش مایعات و اطمینان از دفع موثر متابولیت های توکسیک)
درمان با ویتامین ها (به عنوان کوفاکتورهای درمانی در موارد نقص و کمبود گروه های مرتبط و افزایش متابولیسم)
- برای این اختلالات درمان صد در صد وجود ندارد و فقط باید سعی نمود با استفاده از رژیم های غذایی مخصوص، از ایجاد عوارض این بیماریها تا حد ممکن پیشگیری شود.
- هدف اصلی درمان در اختلالات اسیدهای آمینه رسیدن مقدار کافی اسیدهای آمینه و یا پروتئین برای حفظ فرآیند رشد می باشد ولی نباید از آن حد فراتر رود که موجب آسیب به بدن در اثر افزایش اسیدهای آمینه گردد.
- رژیم های غذایی در هر یک از این اختلالات به نحوی طراحی می شود که حاوی مقدار مورد نیاز از آن اسید آمینه خاصی می باشد که در آن بیماری افزایش می یابد و در نتیجه از رسیدن مقدار زیاد اسید آمینه سمی به بدن جلوگیری می شود. به همین دلیل در اکثر این اختلالات از شیر خشک های مخصوصی استفاده می شود.
- بدلیل آنکه این شیر خشک های مخصوص درمان کاملی محسوب نمی شوند، باید سطح این اسیدهای آمینه، طی پروسه درمان به شدت تحت کنترل باشد. همینطور باید علائم عصبی ناشی از کمبود و یا افزایش مواد توکسیک نیز بطور دائم پایش شود.
- بطور مثال در درمان PKU با حذف غذاهای حاوی فنیل آلانین می توان بیماری را مدیریت نمود. در این بیماران باید از مصرف ترکیبات شیرین کننده مصنوعی مثل آسپارات (L-aspartylphenylalanine) که در بسیاری از درمانهای اطفال به عنوان جانشین سوکروز استفاده می شود خودداری شود.
- تجویز دوز بالایی از ویتامین B6، فولات و سایر ویتامین ها به بیماران مبتلا به هموسیستینوریا، سبب کاهش سطح هموسیستئین می شود.
✍ جناب دکتر سارنگ یونسی (دکترای علوم
آزمایشگاهی)
@TebeAtf
🔸پالپكتومي
🔶مواد قابل استفاده براي پالپكتومي دندان هاي شيري برحسب شرايط دندان :
بصورت کلی دندانهای شیری چون معمولا تاقبل از 12 سالگی میفتن لذا ماده پرکردگی ریشه نباید ماده ای باشه که دیر تحلیل بره یا اصلا تحلیل نره و به جورایی سد فیزیکی در برابر رویش دندان دایمی جایگزین باشه(دلیل مناسب نبودن ام تی ای و نذاشتن گوتا )پس ماده ای بهتر وبه صلاح تره که با تحلیل فیزیولوژیک ریشه همراه وحتی المقدور همزمان باشه.
حالا سه حالت در نظر میگیریم:
1.دندانی که علایم رادیوگرافیکی زیادی نداره جز گشادی پی دی ال و کمی لوسنسی مختصر فورکا با پوسیدگی شدید
2.حالتی که گشادی پی دی ال، کمی لقی و آبسه مزمن بافیستولی که مثلا ما یه هفته دارو دادیم همه چی اوکی شده و لوسنسی همچنان در حد فورکا ست و پالپ نکروز
3.دندانی با تاریخچه سلولیت یا آبسه ای که ما با دارو کنترلش کردیم و لقی داره و تحلیل استخوان داره به وضوح بین دوتا ریشه اما بنابه دلایلی مجبوریم مثلا دندان رو حفظ کنیم و این لوسنسی به جوانه و کریپتش هنوز دست اندازی نکرده....
*یک نکته بگم و بعد یکی یکی مواد پرکننده ی انتخابی=یادمون باشه که زینک اکساید اوژنول بطور کلی چویس اول و پرکاربرد و دم دست در پرکردن داخل کانال شیریهاست وخیلی ها تو دنیا ازش راضین...👇👇👇👇
1.با ZOEریشه ها رو پر میکنیم.اگر نبود یا نداشتیم متاپیست (کلسیم هیدروکسید با سلفات باریم)هم خوبه....البته این نظر شخصیمه
2.بصورت یک جلسه ای با متاپکس که مخلوطی از کلسیم هیدروکسید هست با یدوفرم و تو ژاپن به اسم ویتاپکس گویا میشناسن کانال رو پر میکنیم.
3.دومرحله ای کار میکنیم یعنی جلسه اول پالپکتومی و تمیز کردن و دبریدمان کانالهای عفونی و شستشو با نرمال سالین و اگر در دسترس بود که بهتره باشه هیپوکلریت رقیق شده نیم تا 2ونیم درصد(سعی کنید آروم داخل مدخل کانال بریزید وبا فشار نشورید چون شاید براى مخاط کودک آسیب رسان باشه)و سپس گذاشتن پنبه فرموکروزول و پانسمان زونالین و یک هفته فرصت دادن به دندان و آنتی بیوتیک تراپی اگر قبلا دارو ندادیم به کودک(یه کار اضافه تر وبه احتمال زیاد بهتر ،میتونه خشک کردن و پرکردن کانال با کلسیم هیدروکسید و گذاشتن پنبه معمولی و زونالین روی آن برای یک هفته باشه)در جلسه دوم بازکردن دندون و دوباره فایل کاری و شستشو و شستشو وشستشو با حفظ ایزولاسیون دقیق وخشک کردن و پرکردن کانال با متاپکس
✍دكتر سید احمد موسوي (دندانپزشک کودکان)
@TebeAtfal
🔶مواد قابل استفاده براي پالپكتومي دندان هاي شيري برحسب شرايط دندان :
بصورت کلی دندانهای شیری چون معمولا تاقبل از 12 سالگی میفتن لذا ماده پرکردگی ریشه نباید ماده ای باشه که دیر تحلیل بره یا اصلا تحلیل نره و به جورایی سد فیزیکی در برابر رویش دندان دایمی جایگزین باشه(دلیل مناسب نبودن ام تی ای و نذاشتن گوتا )پس ماده ای بهتر وبه صلاح تره که با تحلیل فیزیولوژیک ریشه همراه وحتی المقدور همزمان باشه.
حالا سه حالت در نظر میگیریم:
1.دندانی که علایم رادیوگرافیکی زیادی نداره جز گشادی پی دی ال و کمی لوسنسی مختصر فورکا با پوسیدگی شدید
2.حالتی که گشادی پی دی ال، کمی لقی و آبسه مزمن بافیستولی که مثلا ما یه هفته دارو دادیم همه چی اوکی شده و لوسنسی همچنان در حد فورکا ست و پالپ نکروز
3.دندانی با تاریخچه سلولیت یا آبسه ای که ما با دارو کنترلش کردیم و لقی داره و تحلیل استخوان داره به وضوح بین دوتا ریشه اما بنابه دلایلی مجبوریم مثلا دندان رو حفظ کنیم و این لوسنسی به جوانه و کریپتش هنوز دست اندازی نکرده....
*یک نکته بگم و بعد یکی یکی مواد پرکننده ی انتخابی=یادمون باشه که زینک اکساید اوژنول بطور کلی چویس اول و پرکاربرد و دم دست در پرکردن داخل کانال شیریهاست وخیلی ها تو دنیا ازش راضین...👇👇👇👇
1.با ZOEریشه ها رو پر میکنیم.اگر نبود یا نداشتیم متاپیست (کلسیم هیدروکسید با سلفات باریم)هم خوبه....البته این نظر شخصیمه
2.بصورت یک جلسه ای با متاپکس که مخلوطی از کلسیم هیدروکسید هست با یدوفرم و تو ژاپن به اسم ویتاپکس گویا میشناسن کانال رو پر میکنیم.
3.دومرحله ای کار میکنیم یعنی جلسه اول پالپکتومی و تمیز کردن و دبریدمان کانالهای عفونی و شستشو با نرمال سالین و اگر در دسترس بود که بهتره باشه هیپوکلریت رقیق شده نیم تا 2ونیم درصد(سعی کنید آروم داخل مدخل کانال بریزید وبا فشار نشورید چون شاید براى مخاط کودک آسیب رسان باشه)و سپس گذاشتن پنبه فرموکروزول و پانسمان زونالین و یک هفته فرصت دادن به دندان و آنتی بیوتیک تراپی اگر قبلا دارو ندادیم به کودک(یه کار اضافه تر وبه احتمال زیاد بهتر ،میتونه خشک کردن و پرکردن کانال با کلسیم هیدروکسید و گذاشتن پنبه معمولی و زونالین روی آن برای یک هفته باشه)در جلسه دوم بازکردن دندون و دوباره فایل کاری و شستشو و شستشو وشستشو با حفظ ایزولاسیون دقیق وخشک کردن و پرکردن کانال با متاپکس
✍دكتر سید احمد موسوي (دندانپزشک کودکان)
@TebeAtfal
❤1
⚡️تاخیر در درمان UTI همراه با تب و ابتلا به زخم کلیوی
🔸نشریه عرصه پزشکی – شماره 49 – مهر 1395 arseyepezeshky.ir
🔸بر اساس یک مطالعه ی گروهی منتشر شده در JAMA Pediatrics، تاخیر در شروع درمان ضد میکروبی در کودکان مبتلا به عفونت ادراری (UTI) و تب ممکن است به زخم کلیوی منجر گردد.
دکتر دیوید متز، نفرولوژیست اطفال در بیمارستان سلطنتی کودکان در ملبورن، با اظهار نظر درمورد این یافته ها اذعان داشت که این مطالعه یک یادآور به موقع و بجا درمورد اهمیت تشخیص و درمان سریع UTI همراه با تب در کودکان تمام سنین است.
وی در گفتگو با Medicine Today گفت: مدتها بود که تصور می شد درمان سریع UTI خطر زخم کلیوی در اوایل زندگی را کاهش می دهد. اما قدرت شواهد بالینی این فرضیه در گذشته مورد سوال بوده است. این تحقیق جدید و مهم، این فرضیه را تایید می نماید؛ بعلاوه، این مطالعه با سایر تحقیقات اخیر سازگار است؛ خطر تاخیر در درمان UTI همراه با تب در تمام دوران کودکی وجود خواهد داشت.
در این تحقیق، داده های دو مطالعه ی طولی را باهم ترکیب نمودند که در گذشته روی کودکان سنین کمتر از 6 سال و مبتلا به UTI برای اولین یا دومین بار انجام شده بودند (مداخله ی تصادفی برای کودکان مبتلا به رفلاکس ادراری، و مطالعه ی بررسی دقیق عفونت دستگاه ادراری). از 482 کودکی که مورد تحلیل قرار گرفتند، 35 نفر (7.2%) دچار زخم جدید کلیوی شدند. با متوسط زمان تب 72 ساعته در کودکانی که مبتلا به زخم کلیوی بودند در مقایسه با تب 48 ساعته در آنهایی که زخم نداشتند، اثبات شد که تاخیر در شروع درمان ضد میکروبی بطور چشمگیری با زخم کلیوی همراه است.
نویسندگان تحقیق گزارش دادند: پس از تنظیم دیگر متغیرهای کمکی، ما برآورد نمودیم که تاخیر 48 ساعته یا بیشتر، احتمال ابتلا به زخم کلیوی را تا حدود 47% افزایش می دهد.
همچنین بهمراه زخم کلیوی، عفونتهای مجاری ادراری (نرخ احتمال [OR]، 0.97)، سنین بالاتر (OR، 1.03) و اختلال در عملکرد روده و مثانه (OR، 6.44) نیز گزارش شد.
دکتر متز اذعان داشت: "درمان سریع UTI همراه با تب باید در طول دوران کودکی به عنوان یک هدف اصلی قلمداد شود. در کودکی با سابقه ی عفونت مجاری ادراری همراه با تب –خصوصا به صورت مکرر- باید والدین را برای رساندن سریع کودک مبتلا به تب یا علایم مطرح عفونت های ادراری به پزشک در آینده ترغیب نمود."
نویسندگان یک سرمقاله اشاره داشتند هنگامی که یک مطالعه "اطلاعات قانع کننده ای" را بدست می دهد که تاخیر در درمان با آنتی بیوتیک خطر زخم کلیوی را افزایش می دهد، "درمان UTI برای جلوگیری از چنین عوارضی نیاز به سازگار شدن با استفاده ی معقول از آنتی بیوتیک ها در این دوره از زمان دارد که مقاومت ضد میکروبی به سرعت در حال گسترش است". آنها نوشتند مهمترین موضوع این است که "کودکانی که احتمال بیشتری میرود به عفونت ادراری مبتلا گردند، باید سریعا آزمایش دهند و تا زمان تایید کشت میکروبی تحت درمان با آنتی بیوتیک قرار گیرند." با این وجود، پزشکان همچنان با چالش تعیین اینکه کدام کودکان در خطر UTI قرار دارند، دست و پنجه نرم می کنند درحالی که زمان به سرعت به سمت توسعه ی بالقوه ی زخم پیش می رود.
By Jane Lewis
Medicine Today; September 2016; 17(9): 9-10
✍مترجم: دکتر شیوا متقی -اورولوژیست
@TebeAtfal
🔸نشریه عرصه پزشکی – شماره 49 – مهر 1395 arseyepezeshky.ir
🔸بر اساس یک مطالعه ی گروهی منتشر شده در JAMA Pediatrics، تاخیر در شروع درمان ضد میکروبی در کودکان مبتلا به عفونت ادراری (UTI) و تب ممکن است به زخم کلیوی منجر گردد.
دکتر دیوید متز، نفرولوژیست اطفال در بیمارستان سلطنتی کودکان در ملبورن، با اظهار نظر درمورد این یافته ها اذعان داشت که این مطالعه یک یادآور به موقع و بجا درمورد اهمیت تشخیص و درمان سریع UTI همراه با تب در کودکان تمام سنین است.
وی در گفتگو با Medicine Today گفت: مدتها بود که تصور می شد درمان سریع UTI خطر زخم کلیوی در اوایل زندگی را کاهش می دهد. اما قدرت شواهد بالینی این فرضیه در گذشته مورد سوال بوده است. این تحقیق جدید و مهم، این فرضیه را تایید می نماید؛ بعلاوه، این مطالعه با سایر تحقیقات اخیر سازگار است؛ خطر تاخیر در درمان UTI همراه با تب در تمام دوران کودکی وجود خواهد داشت.
در این تحقیق، داده های دو مطالعه ی طولی را باهم ترکیب نمودند که در گذشته روی کودکان سنین کمتر از 6 سال و مبتلا به UTI برای اولین یا دومین بار انجام شده بودند (مداخله ی تصادفی برای کودکان مبتلا به رفلاکس ادراری، و مطالعه ی بررسی دقیق عفونت دستگاه ادراری). از 482 کودکی که مورد تحلیل قرار گرفتند، 35 نفر (7.2%) دچار زخم جدید کلیوی شدند. با متوسط زمان تب 72 ساعته در کودکانی که مبتلا به زخم کلیوی بودند در مقایسه با تب 48 ساعته در آنهایی که زخم نداشتند، اثبات شد که تاخیر در شروع درمان ضد میکروبی بطور چشمگیری با زخم کلیوی همراه است.
نویسندگان تحقیق گزارش دادند: پس از تنظیم دیگر متغیرهای کمکی، ما برآورد نمودیم که تاخیر 48 ساعته یا بیشتر، احتمال ابتلا به زخم کلیوی را تا حدود 47% افزایش می دهد.
همچنین بهمراه زخم کلیوی، عفونتهای مجاری ادراری (نرخ احتمال [OR]، 0.97)، سنین بالاتر (OR، 1.03) و اختلال در عملکرد روده و مثانه (OR، 6.44) نیز گزارش شد.
دکتر متز اذعان داشت: "درمان سریع UTI همراه با تب باید در طول دوران کودکی به عنوان یک هدف اصلی قلمداد شود. در کودکی با سابقه ی عفونت مجاری ادراری همراه با تب –خصوصا به صورت مکرر- باید والدین را برای رساندن سریع کودک مبتلا به تب یا علایم مطرح عفونت های ادراری به پزشک در آینده ترغیب نمود."
نویسندگان یک سرمقاله اشاره داشتند هنگامی که یک مطالعه "اطلاعات قانع کننده ای" را بدست می دهد که تاخیر در درمان با آنتی بیوتیک خطر زخم کلیوی را افزایش می دهد، "درمان UTI برای جلوگیری از چنین عوارضی نیاز به سازگار شدن با استفاده ی معقول از آنتی بیوتیک ها در این دوره از زمان دارد که مقاومت ضد میکروبی به سرعت در حال گسترش است". آنها نوشتند مهمترین موضوع این است که "کودکانی که احتمال بیشتری میرود به عفونت ادراری مبتلا گردند، باید سریعا آزمایش دهند و تا زمان تایید کشت میکروبی تحت درمان با آنتی بیوتیک قرار گیرند." با این وجود، پزشکان همچنان با چالش تعیین اینکه کدام کودکان در خطر UTI قرار دارند، دست و پنجه نرم می کنند درحالی که زمان به سرعت به سمت توسعه ی بالقوه ی زخم پیش می رود.
By Jane Lewis
Medicine Today; September 2016; 17(9): 9-10
✍مترجم: دکتر شیوا متقی -اورولوژیست
@TebeAtfal
Forwarded from اتچ بات
این یک مورد کلاسیک اکستروفی است و نیاز به مداخله جراحی دارد.به طور کلاسیک توصیه میشود در 48 ساعت اولیه مداخله صورت گیرد تا بشود استخوان پوبیس را به هم نزدیک کرد.ولی امروزه روشهای مداخله جراحی کمی تاخیری تر همراه با استوتومی قدامی هم پیشنهاد میشود.
✍جناب دكتر مهران هيرادفر (فوق تخصص جراحي كودكان)
@TebeAtfal
✍جناب دكتر مهران هيرادفر (فوق تخصص جراحي كودكان)
@TebeAtfal