👩‍💻 این نکته ارزشمند از مرورهای استادم مرحوم دکتر نفیسی (رفع مقامه فی الجنه) است. تصمیم گرفتم آن را به زبان ساده بیان کنم، چون فقط برای پزشکان نیست؛ بلکه برای همه مردم اهمیت دارد.

❓ماجرا از کجا شروع شد؟

مردی ۳۰ ساله، در اوج جوانی، فعالیت و سلامت، بدون هیچ سابقه بیماری مهم و بدون حتی یک بار بستری شدن در بیمارستان، ناگهان دچار تب شدید شد

تب او به‌خوبی به داروهای تب‌بر پاسخ نمی‌داد. به پزشک مراجعه کرد، آنتی‌بیوتیک و داروهای تب‌بر دریافت کرد و به خانه بازگشت

اما روز به روز حالش بدتر شد.

پس از چند روز متوجه زردی چشم‌ها و پوست خود شد و رنگ ادرارش نیز تیره گردید.
زردی می‌تواند نشانه اختلال جدی در عملکرد کبد باشد.
همزمان ضعف و خستگی شدیدی پیدا کرد و با وجود مصرف داروها، حال عمومی او رو به وخامت رفت.

کمی بعد دچار تنگی نفس شد؛ نه هنگام فعالیت، بلکه حتی در حالت استراحت

خوشبختانه یکی از پزشکان متوجه شد که زردی بیمار موضوع ساده‌ای نیست و درخواست آزمایش داد.
نتایج نشان داد:
بیلی‌روبین توتال: ۱۰
بیلی‌روبین مستقیم: ۹
یعنی بیمار دچار زردی شدید با الگوی انسدادی بود.

در ابتدا تصور شد که احتمالاً مجاری صفراوی دچار انسداد شده‌اند و قرار شد برای بررسی بیشتر بستری شود و احتمال انجام آندوسکوپی مجاری صفراوی مطرح شد.
اما پیش از آن سونوگرافی انجام شد

نتیجه عجیب بود:مجاری صفراوی کاملاً طبیعی بودند.
هیچ سنگ یا انسدادی وجود نداشت.
پس علت این زردی شدید چه بود؟

وخامت سریع وضعیت بیمار

بررسی‌های بیشتر نشان داد:
کراتینین: ۵
نارسایی حاد کلیه
آزمایش خون نیز نشان داد:
هموگلوبین: ۷
یعنی کم‌خونی شدید
در همین زمان اکسیژن خون بیمار نیز شروع به کاهش کرد و تب بالا همچنان ادامه داشت.
اکنون مرد ۳۰ ساله‌ای که چند روز قبل کاملاً سالم بود، دچار مجموعه‌ای از مشکلات شده بود:
تب شدید
نارسایی حاد کبد
نارسایی حاد کلیه
نارسایی تنفسی

انتقال به بخش مراقبت‌های ویژه

وقتی بیمار به ICU رسید، وضعیت بسیار بحرانی بود:
تنگی نفس شدید (RR=40)
تعریق فراوان
تاکی‌کاردی
بی‌قراری شدید
شوک
فشار خون غیرقابل اندازه‌گیری
بیمار روی دستگاه تهویه غیرتهاجمی قرار گرفت، اما تحمل نکرد.
سرفه‌های شدید شروع شد و به‌تدریج خون نیز همراه سرفه خارج می‌شد.(هموپتیزی)

همزمان زردی افزایش یافت و بیلی‌روبین توتال به عدد ۳۰ رسید

❓چه چیزی می‌توانست چنین فاجعه‌ای ایجاد کند؟
جوانی سالم طی چند روز دچار نارسایی همزمان:
کبد
کلیه
ریه
سیستم قلبی‌عروقی
شده بود

استاد دکتر نفیسی پس از شنیدن شرح حال، پرسش‌های متعددی مطرح کرد:
مصرف داروی خاص؟ خیر
تماس با سموم یا آفت‌کش‌ها؟ خیر
عفونت یا بیماری قبلی؟ خیر
سپس سؤال مهمی پرسید:

❓آیا اخیراً در معرض گرمای شدید یا آفتاب بوده است؟

نقطه کلیدی تشخیص
پس از سؤال از بیمار مشخص شد که چند روز قبل با موتورسیکلت، بیش از سه ساعت در اوج گرمای روز از شهر خود به تهران سفر کرده بود.
خود بیمار گفته بود:
«وقتی به خانه رسیدم احساس می‌کردم بدنم چند تکه شده است.»

در همان لحظه استاد گفت:
ضربه گرمایی شدید (Severe Heat Stroke) را باید جدی در نظر گرفت

تشخیص نهایی: ضربه گرمایی شدید باعث آسیب گسترده به اعضای بدن شده بود و بیمار وارد مرحله:
نارسایی چندعضوی (Multi-Organ Failure)
شده بود.
گرما به حدی شدید بوده که عملکرد چندین ارگان حیاتی را مختل کرده بود

پایان تلخ ماجرا
با وجود تمام تلاش‌ها، بیمار روی دستگاه تنفس مصنوعی قرار گرفت اما تنها چند ساعت بعد در بخش مراقبت‌های ویژه جان خود را از دست داد
جوانی ۳۰ ساله، بدون بیماری زمینه‌ای، طی چند روز از سلامت کامل به مرگ رسید

❓چرا ضربه گرمایی این‌قدر خطرناک است؟

در موارد شدید، مرکز تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس مغز آسیب می‌بیند
این مرکز به‌طور طبیعی از افزایش بیش از حد دمای بدن جلوگیری می‌کند.
وقتی این سیستم از کار بیفتد، دمای بدن به‌طور کنترل‌نشده افزایش می‌یابد و می‌تواند منجر به:
طوفان سایتوکاینی (Cytokine Storm)
نارسایی حاد چندعضوی
شوک
مرگ
شود

درس بگیریم:

این کیس اهمیت فوق‌العاده شرح حال دقیق را یادآوری می‌کند. (با وجود DDX های فروان در این کیس)

گاهی یک سؤال ساده درباره مواجهه با گرما می‌تواند مسیر تشخیص را کاملاً تغییر دهد.
اگر از ابتدا احتمال ضربه گرمایی مطرح می‌شد، شاید فرصت بیشتری برای مداخله درمانی وجود داشت

یافته‌های نهایی ریه
در سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، ارتشاح منتشر دوطرفه دیده شد:
Diffuse Bilateral Infiltration
که احتمالاً ناشی از:
خونریزی داخل آلوئولی (Intra-Alveolar Hemorrhage)
بوده است
یعنی بیمار عملاً در ریه‌های خود دچار خونریزی شده بود و خون وارد فضای تنفسی شده بود

خبر درگذشت این جوان همچون صاعقه‌ای بر خانواده، همسر، فرزندان و اهالی محلش فرود آمد.

✨خداوند او را رحمت کند و در بهشت جای دهد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

❓ آیا ممکن است یک لکه‌ای که سال‌ها روی پوست وجود دارد… در واقع پیام هشدار از خودِ مغز باشد؟؟

پاسخ، سال‌ها پیش روی پاهای او نوشته شده بود
این خانم جوان که در آستانه ورود به بزرگسالی بود، به چندین کلینیک مراجعه کرده بود، بین پزشکان رشته‌های مختلف جابه‌جا شده بود و نتیجه همیشه یکسان بود: معاینه‌ها، آزمایش‌ها و عکس‌های رادیولوژی طبیعی بودند، پس گفته می‌شد: «بیمار دچار توهم است… مشکل قطعاً روانی است!»

اما پزشکی به ما آموخته که پشت هر شکایت بیمار، حقیقتی وجود دارد که ارزش بررسی دارد، و «هنر گوش دادن» نصف تشخیص است

این یک معمای پزشکی بود که دو ماه پیش در مطبم با آن مواجه شدم. معمای بیماری‌ای که تقریباً زندگی این زن جوان را نابود می‌کرد، اگر آن رشته بسیار نازک ارتباطی بین سلول‌های مغز و آن شبکه شگفت‌انگیزی که روی پوستش نقش بسته بود کشف نمی‌شد

آغاز ماجرا: حملات مرموزی که ناگهان برطرف می‌شوند

بیمار از علامتی عجیب شکایت داشت که در چند ماه گذشته دو بار تکرار شده بود:
ناگهان و بدون هیچ مقدمه‌ای، توانایی درست صحبت کردن را به مدت حدود ۱۰ دقیقه از دست می‌داد، و همزمان دست راستش آن‌قدر سنگین می‌شد که لیوان آب از دستش می‌افتاد… سپس همه چیز کاملاً به حالت عادی برمی‌گشت، انگار هیچ اتفاقی نیفتاده است
وقتی با دقت به شرح حال گوش دادم، اصلاً با یک حالت روانی روبه‌رو نبودم. به عنوان پزشکی که در شرایط بحرانی آموزش دیده‌ام، زنگ خطر در ذهنم به صدا درآمد. این علائم در پزشکی نام مشخصی دارند:TIA (حمله ایسکمیک گذرا)

❓به زبان ساده TIA چیست؟

مغز را مثل یک شهر بزرگ تصور کنید که از طریق شبکه‌ای از لوله‌های آب (رگ‌ها) تغذیه می‌شود. ناگهان یک لخته کوچک در یکی از این لوله‌ها گیر می‌کند و جریان خون ناحیه‌ای از مغز را که مسئول گفتار یا حرکت است، مختل می‌کند. در نتیجه آن بخش از کار می‌افتد و علائمی مثل سنگینی یا اختلال گفتار ایجاد می‌شود
اما چون این لخته بسیار کوچک است، بدن آن را سریع حل می‌کند و رگ دوباره باز می‌شود، قبل از اینکه سلول‌های مغزی بمیرند؛ بنابراین عملکرد در عرض چند دقیقه کاملاً به حالت طبیعی برمی‌گردد

خطر اینجاست:TIA فقط یک علامت گذرا نیست، بلکه یک «هشدار بسیار جدی» است که می‌گوید:
«حواست باشد… ممکن است به‌زودی یک سکته مغزی بزرگ و ویرانگر رخ دهد!»

نقطه عطف: مشاهده دقیق و یک ارتباط عجیب

❓سؤالی که ذهنم را مشغول کرده بود این بود:
یک زن جوان در دهه سوم زندگی، بدون دیابت، بدون فشار خون، غیرسیگاری و با قلب سالم… چرا باید دچار انسدادهای موقت عروقی شود؟

اینجا نقش معاینه دقیق بالینی مشخص شد.
در معاینه، متوجه چیزی عجیب روی پاها و دست‌هایش شدم:
رگه‌های آبی و بنفش کم‌رنگ و خمیده که شبیه شبکه یا شاخه‌های درختی زیر پوست بودند
از او پرسیدم: «این‌ها چیست؟»
او گفت: «سال‌هاست این خطوط روی بدنم ظاهر می‌شوند و وقتی سردم می‌شود بیشتر می‌شوند. دکترهای پوست و عروق گفتند طبیعی است و جای نگرانی ندارد.»
در همان لحظه، قطعات پازل در ذهنم کنار هم قرار گرفتند. این حالت پوستی یک تغییر ساده نیست، بلکه نشانه‌ای شناخته‌شده در پزشکی است به نام:Livedo Racemosa

وقتی این یافته پوستی را با TIA کنار هم بگذاریم، به تشخیص یک بیماری نادر می‌رسیم:
سندرم اسنِدون (Sneddon Syndrome)

❓سندرم اسنِدون چیست؟

به زبان ساده: یک اختلالی که عروق کوچک و متوسط بدن را درگیر می‌کند
در این بیماری، برخلاف برخی بیماری‌های عروقی دیگر، التهاب کلاسیک وجود ندارد، بلکه تغییرات غیرطبیعی در دیواره داخلی رگ باعث تنگی تدریجی و کند جریان خون می‌شود

در پوست:
کاهش خون‌رسانی باعث گشاد شدن جبرانی رگ‌های سطحی شده و همان الگوی شبکه‌ای آبی-بنفش ایجاد می‌شود

در مغز:
تنگی و تغییر دیواره عروق باعث اختلال جریان خون و ایجاد سکته‌های بسیار کوچک و گذرا می‌شود که همان TIAها هستند.
اگر درمان نشود، می‌تواند به سکته‌های بزرگ و دائمی منجر شود که باعث فلج، زوال شناختی زودرس و اختلال حافظه خواهد شد

بررسی‌های لازم: MRI مغز، MRA/CTA، بررسی آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید و رد علل زیر: APS / SLE / واسکولیت / ترومبوفیلی / علل قلبی-آمبولیک

لحظه نجات
بیمار هنگام شنیدن توضیحات گریه می‌کرد، نه از ترس، بلکه از آرامش؛ چون بالاخره کسی دردش را فهمیده بود و ثابت شده بود که «بیمار روانی» نیست

ما بلافاصله پس از تکمیل بررسی‌ها و رد سایر علل، درمان پیشگیرانه را آغاز کردیم تا از مغز و آینده‌اش محافظت شود؛ شامل داروهای ضدانعقاد یا ضدپلاکت (بسته به ریسک)، کنترل دقیق عوامل خطر، و پرهیز از بارداری هورمونی، سیگار و کنترل فشار خون.

نتیجه
به لطف خدا، حملات به‌طور کامل برطرف شد و این زن جوان دوباره زندگی، سلامتی و مهم‌تر از همه امیدش به آینده را به دست آورد.


🚩🚩@TebeAtfal

⏺پایانی با استامینوفن

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۳۵ صفحه ی)

⬅️ بیمار دختر ۱۸ ساله، قبلاً سالم، بدون بیماری کبدی شناخته‌شده، پس از مصرف عمدی و بسیار زیاد استامینوفن با دوز تخمینی بیش از ۱۵ گرم در زمینه اقدام به خودکشی، حدود ۱۸ تا ۲۰ ساعت بعد به بیمارستان مراجعه می‌کند. بیمار سابقه مصرف مزمن الکل ندارد و هیچ داروی (مرتبط با کبد) دیگری مصرف نکرده است.

در ساعات اولیه پس از مصرف، بیمار دچار تهوع، استفراغ و درد خفیف اپی‌گاستر می‌شود که در ابتدا جدی تلقی نمی‌شوند. سپس به‌تدریج دچار اختلال هوشیاری، یرقان و ناپایداری همودینامیک شده و به اورژانس منتقل می‌گردد.

🚨 در بدو ورود به اورژانس، علائم حیاتی شامل فشار خون 98/54 mmHg، ضربان قلب 118 در دقیقه، تنفس 24 در دقیقه، دمای 36.5 درجه سانتی‌گراد، اشباع اکسیژن 97 درصد و GCS برابر 12/15 (با خواب‌آلودگی و گیجی خفیف) بوده است.

در معاینه، یرقان واضح، درد در ربع فوقانی راست شکم، تهوع مداوم، انسفالوپاتی کبدی درجه II، آستریکسی مثبت و کاهش تدریجی ادرار مشاهده شده است. بیمار هیچ‌گونه سابقه بیماری کبدی مزمن ندارد.

🧪 در بررسی‌های آزمایشگاهی، pH برابر 7.28، لاکتات 5.6، AST برابر 9800 و ALT برابر 11200 گزارش شده است. ALP طبیعی بوده و بیلی‌روبین تام 5.2 mg/dL اندازه‌گیری شده است. INR برابر 4.6 و فاکتور V برابر 12 درصد بوده است. کراتینین 2.1 mg/dL، آمونیاک 146 µmol/L و قند خون 58 mg/dL (هیپوگلیسمی) گزارش شده است.

سطح استامینوفن قابل تشخیص بوده اما به دلیل دیررس بودن، غیرقابل تفسیر با نوموگرام بوده است.

⏪ تشخیص نهایی نارسایی حاد و فولمینانت کبدی ناشی از مسمومیت با استامینوفن است. بیمار با مصرف عمدی، مراجعه دیرهنگام، نکروز وسیع سلول‌های کبدی، اختلال شدید انعقادی، انسفالوپاتی کبدی مراجعه کرده است.

🧬 از نظر پاتوفیزیولوژی، اشباع مسیرهای طبیعی متابولیسم کبد منجر به انحراف به مسیر CYP2E1 شده و تولید NAPQI افزایش می‌یابد. این متابولیت سمی باعث تخلیه شدید گلوتاتیون، نکروز ناحیه مرکزی لوبول‌های کبدی، التهاب سیستمیک و در نهایت نارسایی چندعضوی شامل کلیه، مغز و سیستم گردش خون می‌شود.

بیمار در ICU بستری شده، دارو به‌طور کامل قطع شده و N-acetylcysteine به‌صورت وریدی حتی در مراجعه دیرهنگام شروع شده است. حفاظت راه هوایی، کنترل هیپوگلیسمی، اصلاح هدفمند اختلال انعقادی، مانیتورینگ عصبی و ارزیابی فوری برای پیوند کبد انجام شده است.

🗓️ در روز اول، بیمار دچار انسفالوپاتی درجه ۳ و  INR بیش از 6، لاکتات بالا و پایدار، هیپوگلیسمی‌های مکرر و نیاز به ونتیلاسیون مکانیکی شده است.

🗓️ در روز دوم، انسفالوپاتی به درجه IV رسیده، ادم مغزی آغاز شده، بیمار دچار شوک و نیازمند نورآدرنالین شده و کراتینین به 3.4 mg/dL افزایش یافته است. همچنین آنوری ایجاد شده و معیارهای King’s College مثبت شده‌اند.

🗓️ در روز سوم، شوک متابولیک-دیس‌تریبیوتیو، لاکتات بالای 10، نارسایی کامل چندعضوی، افزایش فشار داخل جمجمه و عدم امکان پیوند رخ داده و پیش‌آگهی بسیار بد شده است.

🖤 در نهایت بیمار دچار ایست قلبی–تنفسی شده و با وجود احیای قلبی بدون پاسخ، در ICU فوت کرده است.

🍆استامینوفن در دوز درمانی ایمن است اما در اوردوز بسیار کشنده است. علائم اولیه می‌توانند خفیف و گمراه‌کننده باشند. NAC حیاتی است اما نکروز تثبیت‌شده را برنمی‌گرداند. نارسایی حاد کبدی سریع پیشرفت می‌کند و پیوند کبد تنها درمان قطعی در صورت اقدام به‌موقع است. یک نقطه برگشت‌ناپذیر بیولوژیک در روند آسیب وجود دارد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

روزی در یک بیمارستان خصوصی مشغول کار بودم که کودکی ۶ ساله پنومونی و تب مداوم به من مراجعه کرد.

این کودک قبلاً توسط سه پزشک ویزیت شده بود و هر کدام آنتی‌بیوتیک متفاوتی برایش تجویز کرده بودند؛ برخی تزریقی و برخی خوراکی. با این حال، تب همچنان ادامه داشت.

پس از معاینه، از پدر کودک خواستم آزمایش خون و کشت ادرار انجام دهد. وقتی نتایج آماده شد، واقعاً هولناک بود.

کشت نشان داد که کودک به عفونت ناشی از کلبسیلا (Klebsiella) مبتلاست؛ باکتری‌ای که تقریباً به تمام آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم شده بود و تنها به یک آنتی‌بیوتیک حساسیت داشت؛ دارویی که در آن زمان کمیاب بود و زمانی هم برای تهیه آن از خارج کشور وجود نداشت.

در آن شرایط، پس از توکل به خدا، تنها امید ما این بود که سیستم ایمنی کودک بتواند با باکتری مبارزه کند. احتمال مرگ او بسیار بالا بود.

پدر کودک نمی‌توانست واقعیت را بپذیرد. با اصرار عجیبی باور داشت که پسرش از این وضعیت نجات پیدا خواهد کرد.

هر بار که یکی از اعضای تیم درمان را می‌دید، سؤال می‌کرد. نمی‌خواست جزئیات را بشنود؛ فقط می‌خواست کسی به او بگوید:
«پسرت خوب است.»

او به دنبال کوچک‌ترین روزنه امید بود؛ گویی در دنیایی جدا از واقعیت زندگی می‌کرد.
درمان عملاً به توانایی سیستم ایمنی کودک برای مقابله با عفونت وابسته شده بود.
برای اولین بار از زمان بستری شدن کودک، دیدم که پدرش مقابل من فرو ریخت و گریه کرد؛ مردی که تا آن لحظه مانند کوه استوار بود.

چند روز به همین منوال گذشت تا اینکه کودک وارد مرحله احتضار شد.

پس از مرگ فرزندش، وقتی برای دریافت گواهی فوت آمد، فقط یک جمله به من گفت:
«دکتر، پسرم امروز نمرد؛ پسرم هر بار که من بی‌دلیل برایش آنتی‌بیوتیک می‌دادم، مرد.»

و بعد رفت.

❓چرا نتیجه کشت می‌تواند ترسناک باشد؟

تصویری که می بینید نتیجه کشت یک نوزاد ۱۰ روزه مبتلا به پنومونی است که برای تعیین آنتی‌بیوتیک مؤثر انجام شده بود.

اگر کنار بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها علامت مقاومت (R) یا عدم حساسیت وجود داشته باشد، به این معنی است که باکتری نسبت به آن داروها مقاوم شده است و تنها تعداد بسیار محدودی از داروها هنوز می‌توانند بر آن اثر داشته باشند.

این پدیده نتیجه مصرف نادرست و بی‌رویه آنتی‌بیوتیک‌ها است. باکتری‌ها به مرور زمان مکانیسم اثر داروها را «یاد می‌گیرند» و با جهش‌های ژنتیکی و انتخاب طبیعی، در برابر آن‌ها مقاوم می‌شوند.


🚩🚩@TebeAtfal

⏺سندرم لیدی ویندرمیر (Lady Windermere syndrome)

👩‍💻 از بیمار که خانم میانسالی بود سؤال کردم، در حالی که او داشت چیزی را از من پنهان می کرد، گفتم: کی‌می خوای عادت بدت را ترک کنی؟.... او گفت: از کجا فهمیدی که من مدیر فروش هستم؟

او عادت داشت سرفه یا خلط خود را نگه دارد، به‌خصوص در محیط کار یا هنگام تعامل با دیگران.

سرفه همیشه دشمن نیست!
در بسیاری از مواقع سرفه یک مکانیسم دفاعی طبیعی است که به بدن کمک می‌کند راه‌های هوایی را پاک‌سازی کرده و ترشحات را خارج کند.

⬅️«لیدی ویندرمیر» شخصیت اصلی نمایشنامه‌ای از اسکار وایلد است که در دورانی نوشته شده بود که سرفه کردن رفتاری نامناسب و ناخوشایند تلقی می‌شد.

در این خانم میانسال (سندرم لیدی ویندرمیر) عفونت MAC (Mycobacterium avium complex)  مطرح است که در آن برونشکتازی در لوب میانی ریه راست و لینگولا غالب است،  که  به‌صورت پیچیده با یک واکنش شبیه پنومونیت حساسیتی همراه شده است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 پل مارينو، «پدر معنوی پزشکان مراقبت‌های ویژه»، می‌گوید فیلم‌ها و سریال‌ها باعث شده‌اند مردم درباره احیای قلبی-ریوی (CPR) توقعات غیرواقعی داشته باشند.

در سریال‌های پزشکی، هر وقت قلب بیمار می‌ایستد، بلافاصله عملیات احیا انجام می‌شود و تقریباً همیشه بیمار برمی‌گردد. اما واقعیت این نیست. در دنیای واقعی، بیش از ۹۰٪ موارد اصلاً به احیا پاسخ نمی‌دهند، یا اگر هم برگردند اغلب در حالت کما هستند و بعد از یکی دو روز در بخش مراقبت‌های ویژه جان خود را از دست می‌دهند.

مردم این واقعیت را نمی‌دانند. آنها پست‌های زیادی درباره موارد نادری می‌خوانند که بیمار بعد از احیا زنده مانده، و فکر می‌کنند این حالت «قاعده و روتین» است و اگر نتیجه متفاوت باشد یعنی کوتاهی شده است. برای همین وقتی روی بیماری کار می‌کنیم و جواب نمی‌دهد و خبر فوت را می‌دهیم، می‌پرسند: «چطور ممکنه؟ فلان پست اینستاگرامی یا فلان فیلم دیدم که بیمار بعد از یک ساعت احیا هم برمی‌گرده!»

در حالی که واقعیت این است که وقتی ما درباره چنین مواردی می‌نویسیم، به این دلیل است که اتفاقی نادر و مهم رخ داده، نه چیزی معمولی. یعنی در برابر هر بیماری که احیا می‌شود و با پای خودش از بیمارستان مرخص می‌شود، حدود پنجاه بیمار وجود دارد که یا فوت می‌کنند، یا به کما می‌روند، یا با آسیب شدید مغزی یا ضعف شدید قلبی از بیمارستان خارج می‌شوند.

پس قاعده این است: وقتی قلب بیمار می‌ایستد، معمولاً جان خود را از دست می‌دهد. زنده ماندن کامل و سالم بعد از احیا، یک شبه معجزه و یک اتفاق نادر است، نه یک انتظار معمول.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

تحلیل‌ها او را به دروغگویی متهم کردند… اما حقیقت این بود که دارو اصلاً به بدنش نمی‌رسید

چند نفر را می‌شناسی که داروهای زیادی مصرف می‌کنند اما بهتر نمی‌شوند؟ شاید مشکل اصلاً در بدنشان نباشد… بلکه در یک جزئیات کوچک باشد که به آن توجه نمی‌کنند.

زنی حدوداً در اوایل چهل‌سالگی، در حالی وارد اتاق معاینه شد که انگار پاهایش را پشت سرش می‌کشید. صورتش رنگ‌پریده و متورم بود، تا حدی که چهره واقعی‌اش قابل تشخیص نبود. پلک‌هایش به‌سختی باز می‌شد، انگار وزنه‌ای به آن آویزان است.
روبرویم نشست، نگاهم کرد و با چشمانی اشک‌آلود و صدایی گرفته که انگار از چاهی عمیق بیرون می‌آمد گفت: «دکتر… من روزانه مقدار زیادی دارو می‌خورم، در حدی که یک فیل را گیج می‌کند، اما بدنم اصلاً جواب نمی‌دهد… آزمایش‌ها می‌گویند دارو را نمی‌گیرم، و دکترها من را  بی‌نظمی در مصرف دارو متهم کردند، در حالی که به خدا من کاملاً منظم مصرف می‌کنم.»

عدد شوکه‌کننده! پرونده آزمایش‌ها را از میان کیسه دارو بیرون کشیدم و همان‌جا بود که شوک اصلی وارد شد و مجبور شدم دقیق‌تر بنشینم و هر خط را با دقت بخوانم.

عدد هورمون تیروئید (TSH) به ۵۵ رسیده بود!! و در چند آزمایشگاه مختلف هم تکرار شده بود. به نسخه‌های قبلی‌اش نگاه کردم؛ دوزهای بسیار بالای لووتیروکسین، ۲۵۰ میکروگرم در روز مصرف می‌کرد دوزی که معمولاً باید هر فردی را به حالت پرکاری قابل توجه برساند.

اینجا یک معمای عجیب شکل گرفت: دارو درست بود، دوز هم بالا بود، بیمار هم قسم می‌خورد منظم مصرف می‌کند… پس هورمون کجا می‌رود؟

قلم را کنار گذاشتم و با نگاه یک کارآگاه به چشم‌هایش خیره شدم؛ دنبال نخ گمشده بودم. با خودم گفتم: «اگر دارو وارد دهان می‌شود اما به خون نمی‌رسد، یعنی در مسیرش یک کمین وجود دارد… یک راز پنهان.»

نخواستم با سؤال‌های معمول پزشکی حالش را بدتر کنم. فقط یک سؤال پرسیدم که ربطی به پزشکی نداشت: «اجازه بده این برگه‌ها کنار. می‌خواهم داستان روزت را با این قرص برایم تعریف کنی؛ از لحظه‌ای که بیدار می‌شوی تا صبحانه. دقیق و مرحله‌به‌مرحله.»

با تلخی خندید و گفت: «دکتر، زندگی من کاملاً با داروها تنظیم شده. صبح که بیدار می‌شوم قرص تیروئید را با آب می‌خورم. چون معده‌ام همیشه مثل آتش می‌سوزد و رفلاکس دارم، دقیقاً یک ربع بعد قرص معده می‌خورم تا بتوانم نفس بکشم. بعد برای استخوان‌هایم که مدام صدا می‌دهند، قرص کلسیم و آهن را پشت سر هم می‌خورم تا از شرشان راحت شوم. آخرش هم برای اینکه سرپا بمانم و کارهای خانه و بچه‌ها را انجام بدهم، یک فنجان نسکافه با شیر می‌خورم و روزم را شروع می‌کنم.»

اینجا با لبخند گفتم: «فهمیدیم! رمز را پیدا کردیم… ما با یک بیماری سخت طرف نیستیم، با یک “گم‌شدن لووتیروکسین در مسیر” طرفیم.»

❓چرا قرص به «سراب» تبدیل می‌شد؟

برای او توضیح دادم چه اتفاقی هر روز در بدنش می‌افتد و چطور ناخواسته اثر دارو را از بین می‌برد:
داروی لووتیروکسین بسیار حساس است و برای جذب، به محیط اسیدی قوی معده نیاز دارد. وقتی بلافاصله داروی ضداسید می‌خورد، عملاً آن اسید خاموش می‌شود؛ مثل این است که آتش را با یک سطل آب خاموش کنی. در نتیجه قرص حل نمی‌شود و جذب نمی‌گردد و بدون اثر از بدن خارج می‌شود.

کلسیم و آهن هم مثل «آهن‌ربا» عمل می‌کنند؛ به لووتیروکسین می‌چسبند و یک ترکیب غیرقابل جذب می‌سازند، بنابراین بدن نمی‌تواند آن را وارد خون کند.

شیر داخل نسکافه هم یک لایه چرب ایجاد می‌کند و مانع جذب مناسب دارو می‌شود.

زن با تعجب گفت: «یعنی من داشتم هوا می‌خوردم؟»

گفتم: «دقیقاً… تو داشتی یک دوز سراب مصرف می‌کردی؛ قرصی که هست، اما به بدن نمی‌رسد. تو نیاز به افزایش دوز نداری، نیاز به نظم داری.»

معجزه در نظم، نه در افزایش دارو:
هیچ دارویی را تغییر ندادم، هیچ دوزی را بالا نبردم؛ فقط یک برنامه ساده برایش نوشتم:
لووتیروکسین تنها با یک لیوان آب
یک ساعت ناشتا بدون هیچ چیزی
داروهای آهن، کلسیم، ضداسید و لبنیات حداقل ۴ ساعت فاصله از آن

دو ماه بعد…
باورکردنی نبود؛ فردی کاملاً متفاوت وارد شد. صورتش روشن و شاداب، لبخند روی چهره‌اش نشسته بود، راه رفتنش سبک و طبیعی شده بود.

آزمایش جدید را نگاه کردم: TSH از ۵۵ به ۲.۵ رسیده بود (محدوده طبیعی).
با گریه از خوشحالی گفت: «فکر می‌کردم پیر شدم یا جادو شده‌ام… اما فقط مشکل، یک بی‌نظمی کوچک بود!»

درس بگیریم:

پزشکی فقط نسخه نوشتن نیست… پزشکی یعنی شنیدن داستان‌های کوچک پشت علائم.
گاهی درمان در افزایش دارو نیست، بلکه در فهمیدن مسیر مصرف آن است. چون یک «قرص گمشده» می‌تواند یک زندگی را گم کند، اگر پزشکی نباشد که قبل از دستگاه‌ها، با قلبش گوش بدهد.


🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 به یک بیمار دیابتی که انسولین مصرف می‌کند گفتم: دستگاه اندازه‌گیری قند خون داری که بتوانی اندازه‌گیری‌هایت را ثبت کنی؟

او سریع جواب داد: بله، دستگاه قند دارم. البته دکتر، می‌دانی چرا خریدم؟

به او نگاه کردم و گفتم: برای اینکه قند خون و دوز انسولینت را کنترل کنی.

گفت: نه اصلاً، دلیلش این نیست. من ترسیدم چون برادرم که از من بزرگ‌تر بود دیابت داشت. یک روز از مزرعه آمد در حالی که عرق کرده بود، می‌لرزید و دیدش تار شده بود. دستگاه قند خون نداشت. فکر کرد قندش بالاست، بنابراین یک دوز انسولین تزریق کرد و دچار افت شدید قند و کمای هیپوگلیسمی شد و بعد از آن فوت کرد. برای همین من دستگاه قند خریدم و هر وقت احساس خستگی یا علائم غیرعادی دارم، قندم را اندازه می‌گیرم تا بفهمم بالا است یا پایین.

در همان لحظه یاد یک خاطره ی افتادم و آن روز با همکاران بخش مراقبت‌های ویژه در اتاق‌مان در بخش کودکان در شیفت بودیم. به ما اطلاع دادند که یک مورد «ایست قلبی» در اورژانس هست. با هم پایین رفتیم شاید بتوانیم کمکی کنیم.

وقتی رسیدیم، دیدیم پزشک اورژانس در حال احیای قلبی-ریوی است و می‌گوید بیمار از قبل فوت کرده بوده، اما به خاطر همسر بیمار و وضعیت روحی او که همراهش آمده و کاملاً به هم ریخته بود، احیای اولیه انجام شده تا موضوع به او گفته شود. بعد از چند دقیقه تلاش، مرگ بیمار اعلام شد.

همسر بیمار شروع به فحاشی و توهین به همه پزشکان کرد.

یکی از همکارانم از او پرسید قبل از رسیدن ما چه اتفاقی افتاده بود؟
با عصبانیت گفت: دیدم زنم عرق کرده، می‌لرزد، ضربان قلبش تند است، سردرد دارد و دیدش تار شده بود، دقیقاً همین علائم. بعد از آن همه به هم نگاه کردیم و پرسیدیم قندش را اندازه گرفتید؟

گفت: نه، دستگاه نداشتم، ولی فکر کردم قندش بالاست. بعد چه کار کردی؟

گفت: قلم انسولینش را برداشتم و ۲۰ واحد انسولین تزریق کردم.

از اینجا به بعد همه شوکه شدیم و به پرستار گفتیم با سوپروایزر تماس بگیرد و حراست را خبر کند و گزارش رسمی تهیه شود.

واضح بود که عمدی در کار نبوده وگرنه تعریف نمی کرد. اما در نهایت نتیجه بررسی‌ها مشخص می‌کند. متأسفانه بیمار در واقع دچار افت قند خون بوده و با تزریق انسولین وارد کما شده است.

این دو داستان برای ما دو نکته مهم دارند:

هر بیمار دیابتی که انسولین مصرف می‌کند (یا حتی مصرف نمی‌کند ولی در معرض نوسان قند است) باید دستگاه اندازه‌گیری قند خون در منزل داشته باشد.

باید علائم افت و افزایش قند خون را بشناسد، مخصوصاً افت قند که شامل این موارد است:
(عرق سرد و زیاد، لرزش دست و پا، تاری دید، تپش قلب، احساس تپش در سینه، رنگ‌پریدگی لب‌ها، سردرد شدید، گرسنگی، تغییر ناگهانی خلق، کاهش تمرکز و اختلال در آگاهی)

گاهی آگاهی از درمان مهم‌تر است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺وقتی سوزاک هم می کشد

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۱۲۰ صفحه ی)

⬅️بیمار دختر ۱۹ ساله، بدون سابقه پزشکی قابل‌توجه، بدون مصرف داروی مزمن بود. وی از نظر جنسی فعال بوده و طی ۶ ماه گذشته شرکای جنسی متعددی داشته و دو بار به کشور امارات مسافرت کرده است. استفاده از کاندوم به‌صورت منظم نداشته، سابقه غربالگری عفونت‌های منتقله از راه جنسی (STI) نداشته و هیچ سابقه مستندی از ابتلای قبلی به این عفونت‌ها گزارش نشده بود. سیکل‌های قاعدگی منظم داشت و در زمان پذیرش باردار نبود (β-hCG منفی).
حدود ۳ تا ۴ هفته پیش از بستری، بیمار دچار ترشح واژینال زرد متمایل به سبز با بوی نامطبوع و شروع تدریجی شد. همزمان سوزش خفیف ادرار و افزایش دفعات ادرار را گزارش می‌کرد. وی بدون مراجعه به پزشک، از داروخانه مترونیدازول خوراکی تهیه کرد و به‌دلیل تصور «عفونت واژن» مصرف نمود، اما علائم بهبود نیافت و همچنان به پزشک مراجعه نکرد.

حدود ۲ هفته پیش از بستری، درد دوطرفه و پیشرونده لگن ایجاد شد که با حرکت تشدید می‌شد. بیمار تب متناوب تا ۳۸٫۱ درجه سانتی‌گراد در منزل داشت و به‌دلیل دیسپارونی شدید، روابط جنسی خود را متوقف کرد. در مراجعه به پزشک عمومی، تشخیص «واژینوز باکتریایی» مطرح شد و مترونیدازول به همراه فلوکونازول خوراکی برای وی تجویز گردید. هیچ نمونه‌ای برای کشت میکروبی گرفته نشد و احتمال عفونت با نایسریا گونوره‌آ یا کلامیدیا تراکوماتیس بررسی نشد.

یک هفته پیش از بستری، تب مداوم بالا در محدوده ۳۸٫۸ تا ۳۹٫۵ درجه سانتی‌گراد، لرز، تعریق شبانه شدید، درد و تورم پیشرونده در مچ دست راست، زانوی راست و مچ پای چپ ایجاد شد. شدت درد مفاصل به حدی بود که بیمار توانایی راه رفتن را از دست داد و در نهایت توسط خانواده به اورژانس منتقل شد.

⭕️ در مجموع طی سه هفته، دو خطای تشخیصی سرپایی رخ داده بود و عفونت سوزاک به‌صورت خاموش انتشار یافته بود.

🚨 علائم حیاتی و معاینه فیزیکی در روز اول بستری

در زمان پذیرش، فشار خون بیمار ۹۸/۶۲ میلی‌متر جیوه، ضربان قلب ۱۱۸ ضربه در دقیقه با تاکی‌کاردی سینوسی، تعداد تنفس ۲۲ بار در دقیقه، اشباع اکسیژن ۹۶ درصد در هوای اتاق و دمای بدن ۳۹٫۴ درجه سانتی‌گراد بود. سطح هوشیاری بر اساس مقیاس گلاسکو ۱۴ از ۱۵ ارزیابی شد و بیمار خواب‌آلودگی خفیف داشت.

در معاینه فیزیکی، افیوژن مفصلی و افزایش گرمای موضعی در مچ دست راست، زانوی راست و مچ پای چپ مشاهده شد. حرکات فعال و غیرفعال هر سه مفصل به‌شدت به‌دلیل درد محدود شده بود. سه تا پنج ضایعه پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در کف و پشت دست‌ها وجود داشت. تنوسینوویت در تاندون‌های فلکسور دست راست مشهود بود. در معاینه شکم، درد در لمس هیپوگاستر و حفرات ایلیاک دوطرفه وجود داشت. معاینه لگنی، سرویکس شکننده همراه با ترشح چرکی فراوان زرد ـ سبز را نشان داد و حرکت سرویکس موجب درد شدید می‌شد. همچنین سوفل سیستولیک جدید درجه III/VI در ناحیه آئورت شنیده شد.

وجود تریاد پلی‌آرتریت نامتقارن، تنوسینوویت و ضایعات پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در یک زن جوان از نظر جنسی فعال، به‌شدت مطرح‌کننده عفونت منتشر سوزاکی (DGI) بود. علاوه بر این، ظهور سوفل قلبی جدید در زمینه باکتریمی سوزاکی، اندوکاردیت عفونی را تا زمان رد شدن مطرح می‌کرد.

🧪 آزمایش‌ها
بررسی‌های آزمایشگاهی اولیه نشان داد تعداد گلبول‌های سفید 28,400/mm³ با ۸۸ درصد نوتروفیل و ۱۴ درصد باند است. CRP برابر 298 mg/L، پروکلسیتونین 22.6 ng/mL و ESR معادل 115 mm/h بود. هموگلوبین 9.2 g/dL و تعداد پلاکت‌ها 88,000/mm³ گزارش شد. کراتینین 1.8 mg/dL و BUN برابر 32 mg/dL بود. افزایش متوسط AST و ALT مشاهده شد. بیلی‌روبین تام 2.1 mg/dL، لاکتات 4.2 mmol/L، PT معادل 17 ثانیه و INR برابر 1.8 بود.

پیش از شروع آنتی‌بیوتیک، دو سری کشت خون، کشت اندوسرویکال، کشت مایع مفصلی زانوی راست، کشت حلق و رکتوم و همچنین PCR برای نایسریا گونوره‌آ و کلامیدیا تراکوماتیس انجام شد.

در آرتروسنتز زانوی راست، مایع مفصلی چرکی و زرد کدر به دست آمد. تعداد لکوسیت‌ها در مایع مفصلی 98,000/mm³ بود. گلوکز مایع مفصلی 18 mg/dL در مقایسه با گلوکز سرم 104 mg/dL اندازه‌گیری شد و در رنگ‌آمیزی گرم، دیپلوکوک‌های گرم منفی داخل سلولی مشاهده شدند.

📷 تصویربرداری
اکوکاردیوگرافی اولیه وجود رویش (Vegetation) به اندازه ۱۱ میلی‌متر روی لت غیرکرونری دریچه آئورت را نشان داد. نارسایی خفیف تا متوسط جدید دریچه آئورت وجود داشت و EF معادل ۵۵ درصد گزارش شد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

تشخیص: زمان پذیرش، تشخیص عفونت منتشر سوزاکی (DGI)، آرتریت سپتیک چندمفصلی ناشی از نایسریا گونوره‌آ، بیماری التهابی لگن (PID) پیچیده، اندوکاردیت عفونی سوزاکی و شوک سپتیک در حال آغاز مطرح شد.

🧬 پاتوفیزیولوژی: Neisseria gonorrhoeae یک دیپلوکوک گرم منفی است که در ابتدا اپی‌تلیوم استوانه‌ای سرویکس را آلوده می‌کند. در صورت عدم درمان، باکتری به زیرمخاط نفوذ کرده و وارد جریان خون می‌شود. لیپواولیگوساکاریدهای دیواره باکتری موجب فعال شدن پاسخ التهابی سیستمیک می‌شوند. انتشار خونی سبب درگیری مفاصل، پوست و اندوکارد می‌شود. برخی سویه‌ها مقاومت بیشتری نسبت به سیستم کمپلمان داشته و تمایل بیشتری به انتشار سیستمیک دارند. اندوکاردیت سوزاکی رویش‌های شکننده با احتمال بالای آمبولی سپتیک ایجاد می‌کند. آمبولی‌های سپتیک در مغز، کلیه، طحال و ریه می‌توانند کانون‌های جدید عفونت ایجاد کنند و در صورت عدم درمان مناسب، نارسایی چنداندامی اجتناب‌ناپذیر خواهد بود. مرگ‌ومیر اندوکاردیت سوزاکی حتی با درمان مناسب حدود ۲۰ تا ۴۰ درصد و در موارد تشخیص دیرهنگام بیش از ۶۰ درصد گزارش شده است.

💊 درمان

احیای همودینامیک با تزریق سریع کریستالوئیدها از نوع رینگر لاکتات آغاز شد. اهداف درمان شامل حفظ MAP بالاتر از ۶۵ میلی‌متر جیوه، کاهش لاکتات به کمتر از ۲ mmol/L و حفظ برون‌ده ادراری بیش از ۰٫۵ ml/kg/h بود.

درمان آنتی‌بیوتیکی تجربی شامل سفتریاکسون ۲ گرم وریدی هر ۲۴ ساعت، آزیترومایسین ۱ گرم خوراکی به‌صورت تک‌دوز و آمپی‌سیلین ـ سولباکتام برای پوشش PID پیچیده آغاز شد. با توجه به شیوع بالای مقاومت، فلوروکینولون‌ها برای درمان تجربی سوزاک توصیه نشدند.

همچنین تخلیه و شست‌وشوی مفاصل درگیر انجام شد و مشاوره‌های فوری قلب و عروق، زنان و زایمان و بیماری‌های عفونی درخواست گردید. ردیابی و درمان شرکای جنسی نیز در برنامه درمانی قرار گرفت.

🗓️ سیر بالینی

روز دوم: نتایج کشت خون، کشت سرویکس و کشت مایع مفصلی همگی وجود نایسریا گونوره‌آ را تأیید کردند. سویه جداشده نسبت به سفتریاکسون حساس و نسبت به سیپروفلوکساسین و پنی‌سیلین مقاوم بود. PCR سرویکس و رکتوم برای سوزاک مثبت و PCR سرویکس برای کلامیدیا نیز مثبت گزارش شد. سی‌تی‌اسکن وجود آمبولی‌های سپتیک ریوی، انفارکتوس طحال و میکروانفارکت‌های کلیوی را نشان داد. در اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال، اندازه رویش دریچه‌ای به ۱۴ میلی‌متر افزایش یافته بود، نارسایی آئورت به درجه متوسط تا شدید رسیده بود و EF به ۴۵ درصد کاهش یافته بود. به علت سپسیس کنترل‌نشده، جراحی قلب در آن زمان بسیار پرخطر ارزیابی شد.

روز سوم: بیمار دچار سکته مغزی ایسکمیک ناشی از آمبولی سپتیک مغزی شد. سطح هوشیاری به گلاسکوی ۹ کاهش یافت و بیمار به ICU منتقل شد. تهویه مکانیکی آغاز گردید.

روز چهارم: نارسایی حاد کلیه ایجاد شد. دیالیز مداوم آغاز شد و بیمار به نورآدرنالین و وازوپرسین نیاز پیدا کرد.

روز پنجم: آبسه حلقه آئورت تشخیص داده شد. اندازه رویش دریچه‌ای به ۱۸ میلی‌متر رسید و نارسایی شدید آئورت ایجاد شد. در نتیجه جراحی اورژانسی تعویض دریچه آئورت انجام گردید.

روز ششم: نارسایی شدید قلبی پس از عمل ایجاد شد. بیمار همزمان به سه وازوپرسور نیاز داشت و فیبریلاسیون دهلیزی نیز بروز کرد.

روز هفتم: سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) شدید ایجاد شد. بیمار به عفونت بیمارستانی ناشی از Pseudomonas aeruginosa مقاوم به چند دارو و کاندیدمی ناشی از Candida albicans مبتلا شد.

روز هشتم: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) ایجاد شد.

روز نهم: بیمار دچار نارسایی برق‌آسای کبد گردید.

روز دهم: آمبولی‌های سپتیک متعدد مغزی رخ داد، وضعیت صرعی مقاوم به درمان ایجاد شد و علائم فتق مغزی ظاهر گردید.

روز یازدهم: بیمار در وضعیت ARDS شدید و مقاوم، شوک سپتیک مقاوم با نیاز به سه وازوپرسور، آنوری کامل همراه با دیالیز مداوم، نارسایی شدید کبدی، DIC فعال با خونریزی گسترده و آسیب شدید نورولوژیک ناشی از فتق مغزی قرار داشت. سه عامل عفونی فعال شامل نایسریا گونوره‌آ، سودوموناس آئروژینوزای مقاوم و کاندیدا آلبیکنس به‌طور همزمان وجود داشتند. امتیاز SOFA برابر 22/24 بود و مرگ‌ومیر پیش‌بینی‌شده بیش از ۹۵ درصد برآورد می‌شد. پس از گفت‌وگوی درمانی با خانواده و تصمیم برای محدود کردن اقدامات درمانی، وازوپرسورها به‌تدریج قطع شدند. در ساعت ۱۶:۲۲ بیمار دچار برادی‌کاردی پیشرونده شد که به آسیستول منتهی گردید. بر اساس تصمیم درمانی مشترک، احیای قلبی ریوی انجام نشد و مرگ در ساعت ۱۶:۲۲ روز یازدهم تأیید شد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

🖤 پیامد نهایی

علت نهایی مرگ، شوک سپتیک مقاوم به درمان در زمینه عفونت منتشر سوزاکی همراه با اندوکاردیت عفونی، آمبولی‌های سپتیک متعدد و نارسایی چنداندامی بود.

تشخیص‌های نهایی شامل عفونت منتشر سوزاکی (سندرم آرتریت–درماتیت–اندوکاردیت)، اندوکاردیت عفونی ناشی از نایسریا گونوره‌آ همراه با آبسه حلقه آئورت، آمبولی‌های سپتیک متعدد در مغز، ریه، کلیه و طحال، سندرم نارسایی چنداندامی با درگیری ۷ ارگان، عفونت بیمارستانی ناشی از سودوموناس مقاوم و کاندیدا، ARDS شدید، DIC، نارسایی برق‌آسای کبد، وضعیت صرعی مقاوم ناشی از آمبولی‌های سپتیک مغزی و شوک سپتیک مقاوم به درمان بود.

نکات آموزشی و مبتنی بر شواهد

🟣سوزاک یک عفونت منتقله از راه جنسی بالقوه کشنده است و در صورت عدم تشخیص و درمان به‌موقع می‌تواند منجر به انتشار سیستمیک، اندوکاردیت و نارسایی چنداندامی شود.

🟡وجود تریاد پلی‌آرتریت نامتقارن، تنوسینوویت و ضایعات پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در یک فرد جوان و از نظر جنسی فعال باید تا زمان اثبات خلاف آن به‌عنوان عفونت منتشر سوزاکی در نظر گرفته شود. بروز سوفل قلبی جدید در زمینه باکتریمی مستلزم انجام اکوکاردیوگرافی فوری است. نمونه‌های کشت باید همواره پیش از شروع آنتی‌بیوتیک اخذ شوند. در تمامی موارد سوزاک منتشر، جست‌وجوی فعال برای اندوکاردیت ضروری است.

🔵همچنین غربالگری منظم عفونت‌های منتقله از راه جنسی در افراد دارای شرکای جنسی متعدد می‌تواند از بروز عوارض شدید و مرگبار پیشگیری کند.

🌟آنچه با یک ترشح واژینال نادیده گرفته‌شده و دو تشخیص اشتباه آغاز شد، در نهایت به یک درگیری عفونی همزمان در هفت اندام حیاتی بدن انجامید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

یک بار داخل ماشینم در یکی از خیابان‌های شلوغ منتظر دوستم بودم.

مردی حدوداً ۵۰ ساله را دیدم که در خیابان راه می‌رفت؛ ظاهرش کاملاً آراسته، محترم و باوقار بود و لباس تمیز و مرتب پوشیده بود.
صحنه‌ای کاملاً عادی که هر روز ممکن است ببینیم… اما چیزی که غیرعادی بود این بود که او فقط یک لنگه کفش پوشیده بود و لنگه دیگر را نداشت، در حالی که جوراب به پا داشت.

نگاه مردم به او ترکیبی از تعجب، خنده و تمسخر بود، اما هیچ‌کس جرأت نکرد جلو برود و از او بپرسد چرا یک لنگه کفش پوشیده است.

من هم اول تردید داشتم؛ اینکه بی‌خیال شوم مثل بقیه یا اینکه جلو بروم و به او بگویم یک لنگه کفش ندارد.

راستش اول از واکنش او می‌ترسیدم، و اینکه شاید دچار مشکل روانی باشد.

اما در ظاهر هیچ نشانه‌ای از اختلال ذهنی یا رفتاری نداشت؛ برعکس کاملاً منظم و متعادل به نظر می‌رسید.

در یک لحظه در ماشین را باز کردم، پیاده شدم، دنبالش رفتم و سلام کردم. خودم را معرفی کردم و گفتم: «من فلانی هستم، متخصص قلب.»

بعد خیلی مستقیم از او پرسیدم: «آیا شما دیابت دارید؟»
گفت: «بله، حدود ۲۵ ساله دیابت دارم… ولی چرا می‌پرسید؟ از کجا فهمیدید؟»
گفتم: «ببخشید، می‌تونیم چند لحظه صحبت کنیم؟»
کنار ماشین ایستادیم.

به او گفتم: «به نظر می‌رسد دیابت شما خوب کنترل نشده و روی اعصاب پاها اثر گذاشته.»

همان لحظه نگاهش به پاهایش افتاد و تازه متوجه شد که فقط یک لنگه کفش پوشیده است.

از چهره‌اش غمی عمیق و احساس شکست دیده می‌شد و گفت: «من برای نماز به مسجدی نزدیک اینجا رفتم و بعد از نماز هر دو کفش را پوشیدم.»

گفتم: «آیا در پاهایتان بی‌حسی دارید و خوب کفش یا زمین را احساس نمی‌کنید؟»

گفت: «بله، حتی ممکن است انگشتانم زخمی شوند یا میخ داخلشان برود و من اصلاً متوجه نشوم.»

گفتم: «پس احتمالاً کفش بعد از پوشیدن، بدون اینکه متوجه شوید از پایتان افتاده است.»

خوشبختانه یک مغازه کفش‌فروشی نزدیک ما بود. از او اجازه گرفتم، او را در ماشین نشاندیم و از فروشنده خواستم کفش مناسب بیاورد.
چند مدل آورد و او یکی را انتخاب کرد. من می‌خواستم هزینه کفش را بدهم اما او قاطعانه قبول نکرد و خودش پرداخت کرد.

بعد از آن، آن مرد از ماشین پیاده شد و بین ما دوستی شکل گرفت و گاهی در ارتباط بودیم.

👩‍💻 درس بگیریم:

زندگی پر از اتفاقاتی است که ممکن است هزاران نفر آن را مضحک ببینند و به آن بخندند، اما افراد آگاه و متخصص از زاویه‌ای دیگر آن را می‌بینند و حقیقت ماجرا را درک می‌کنند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺ سیاه‌سرفه؛ بیماری قدیمی با چالش‌های جدید (بر اساس UpToDate 2025)

⬅️با وجود دهه‌ها واکسیناسیون گسترده، سیاه‌سرفه (پرتوسیس) همچنان یکی از مهم‌ترین علل سرفه‌های طول‌کشیده در کودکان و از عوامل مهم بستری و مرگ در شیرخواران محسوب می‌شود. طی سه دهه اخیر در بسیاری از کشورها افزایش مجدد موارد بیماری گزارش شده است. این افزایش به کاهش تدریجی ایمنی پس از واکسیناسیون، کاهش ایمنی ناشی از ابتلای طبیعی، بهبود روش‌های تشخیصی و شناسایی موارد خفیف‌تر بیماری نسبت داده می‌شود.

بیشترین بار بیماری و تقریباً تمامی موارد مرگ‌ومیر در شیرخواران زیر ۶ ماه، به‌ویژه زیر ۲ ماه، رخ می‌دهد؛ گروهی که هنوز فرصت تکمیل ایمنی ناشی از واکسیناسیون را پیدا نکرده‌اند.

عامل بیماری و نحوه انتقال

عامل بیماری، بوردتلا پرتوسیس، یک کوکوباسیل گرم منفی است که تنها مخزن شناخته‌شده آن انسان است. انتقال عمدتاً از طریق قطرات تنفسی و تماس نزدیک با فرد مبتلا صورت می‌گیرد.

بیمار بیشترین قدرت انتقال را در مرحله کاتارال دارد؛ زمانی که علائم هنوز شبیه یک عفونت ویروسی ساده دستگاه تنفسی فوقانی است و تشخیص بیماری معمولاً مطرح نمی‌شود. دوره کمون بیماری به طور متوسط ۷ تا ۱۰ روز است.

تابلوی بالینی کلاسیک

سیاه‌سرفه کلاسیک در سه مرحله تظاهر می‌کند:

⬅️مرحله کاتارال

این مرحله معمولاً ۱ تا ۲ هفته طول می‌کشد و با علائمی مانند:

آبریزش بینی شفاف
عطسه
سرفه خفیف
تب خفیف یا بدون تب

همراه است.

برخلاف عفونت‌های ویروسی شایع، سرفه به تدریج شدیدتر می‌شود و بهبود پیدا نمی‌کند.

⬅️مرحله حملات سرفه

این مرحله مشخصه اصلی بیماری است و معمولاً ۲ تا ۸ هفته ادامه دارد.

تظاهرات شایع شامل:

حملات مکرر سرفه‌های پشت سر هم
فرصت کوتاه برای دم بین سرفه‌ها
صدای دَمی تیپیک سیاه‌سرفه (ووپ)
استفراغ پس از سرفه
سیانوز
تعریق بین حملات
تشدید علائم در شب

است.

البته صدای ووپ در همه بیماران وجود ندارد و در کودکان واکسینه‌شده کمتر مشاهده می‌شود.

⬅️مرحله نقاهت

در این مرحله شدت سرفه به تدریج کاهش می‌یابد، اما ممکن است هفته‌ها تا ماه‌ها ادامه پیدا کند. به همین دلیل سیاه‌سرفه را گاهی «سرفه صد روزه» نیز می‌نامند.

❓چرا شیرخواران اهمیت ویژه دارند؟

شدیدترین و خطرناک‌ترین فرم بیماری در شیرخواران زیر ۴ ماه دیده می‌شود.

در این گروه سنی ممکن است:

مرحله کاتارال بسیار کوتاه باشد یا اصلاً وجود نداشته باشد.
تب وجود نداشته باشد.
صدای ووپ شنیده نشود.
بیماری تنها با آپنه، سیانوز، اختلال تغذیه یا کاهش وزن تظاهر کند.

بنابراین هر شیرخوار کم‌سن با سرفه پیشرونده، آپنه، سیانوز یا اختلال تغذیه باید تا زمان رد شدن تشخیص، مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود.

⬅️نکته مهم دیگر در شرح حال، وجود یکی از اعضای خانواده با سرفه طول‌کشیده بدون تب است که اغلب منبع انتقال بیماری به شیرخوار محسوب می‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی

شایع‌ترین یافته آزمایشگاهی سیاه‌سرفه:

لکوسیتوز همراه با لنفوسیتوز مطلق است.

در بسیاری از شیرخواران مبتلا مشاهده می‌شود:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۲۰ هزار
لنفوسیت بیش از ۵۰ درصد

افزایش شدید شمارش گلبول سفید اهمیت پیش‌آگهی زیادی دارد.

مطالعات نشان داده‌اند:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار با افزایش خطر عوارض شدید همراه است.
شمارش گلبول سفید بالاتر از ۶۰ هزار با پنومونی شدید، هیپرتانسیون ریوی و مرگ ارتباط دارد.

بنابراین درخواست شمارش سلول‌های خونی تنها برای کمک به تشخیص نیست، بلکه در ارزیابی شدت بیماری نیز نقش مهمی دارد.

تشخیص

سیاه‌سرفه پیش از هر چیز یک تشخیص بالینی است.

در هر کودک با موارد زیر باید به بیماری شک کرد:

سرفه بیش از ۷ تا ۱۴ روز
حملات سرفه
استفراغ پس از سرفه
آپنه
صدای ووپ
سیانوز
سرفه طول‌کشیده بدون تب

⭕️ نکته مهم آن است که درمان نباید تا آماده شدن پاسخ آزمایش‌ها به تعویق بیفتد.

روش‌های تأیید آزمایشگاهی

پی‌سی‌آر نازوفارنکس بهترین روش تشخیصی در هفته‌های نخست بیماری است و حساسیت بالایی دارد.

کشت اختصاصیت بالایی دارد اما حساسیت آن کمتر بوده و نتیجه آن با تأخیر آماده می‌شود.

سرولوژی بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و مراحل دیرتر بیماری کاربرد دارد.

نمونه باید از نازوفارنکس تهیه شود؛ سواب حلق یا نمونه‌گیری از قسمت قدامی بینی ارزش تشخیصی کافی ندارند.

عوارض

شایع‌ترین عوارض بیماری عبارتند از: آپنه، پنومونی، کاهش وزن، دهیدراتاسیون، اختلال تغذیه.

عوارض شدیدتر شامل: تشنج، انسفالوپاتی، هیپرتانسیون ریوی، نارسایی قلبی، نارسایی تنفسی، مرگ هستند.

مرگ تقریباً همیشه در شیرخواران کوچک رخ می‌دهد و اغلب با پنومونی شدید و هیپرتانسیون ریوی همراه است.

❓چه بیمارانی باید بستری شوند؟

اندیکاسیون‌های اصلی بستری شامل سن کمتر از ۴ ماه، دیسترس تنفسی، پنومونی، آپنه، سیانوز، تشنج، اختلال تغذیه و دهیدراتاسیون است.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

شیرخواران زیر ۴ ماه ترجیحاً باید در مرکزی بستری شوند که امکان مراقبت ویژه کودکان را داشته باشد، زیرا افت بالینی در این بیماران ممکن است ناگهانی و غیرقابل پیش‌بینی باشد.

درمان

مراقبت حمایتی؛ مهم‌ترین بخش درمان

اساس درمان سیاه‌سرفه مراقبت حمایتی است و شامل:

پایش تنفس و اکسیژن‌رسانی
حفظ هیدراتاسیون
تأمین کالری کافی
ارزیابی مداوم وضعیت تغذیه
پرهیز از محرک‌های ایجادکننده سرفه

می‌شود.

داروهای علامتی

مطالعات تاکنون سود مشخصی برای مصرف روتین:

کورتیکواستروئیدها
آنتی‌هیستامین‌ها
برونکودیلاتورها
داروهای ضدسرفه

نشان نداده‌اند؛ بنابراین استفاده روتین از این داروها توصیه نمی‌شود.

آنتی‌بیوتیک درمانی

بیشترین اثربخشی درمان زمانی است که در مراحل ابتدایی بیماری آغاز شود.

اهداف درمان عبارتند از:

کاهش انتقال بیماری
کاهش شدت علائم در مراحل اولیه
محافظت از افراد پرخطر در تماس با بیمار

آزیترومایسین داروی انتخابی محسوب می‌شود.

زیر یک ماه: آزیترومایسین
بالای یک ماه: آزیترومایسین، کلاریترومایسین یا اریترومایسین

در صورت عدم تحمل ماکرولیدها، تری‌متوپریم ـ سولفامتوکسازول در کودکان بالای دو ماه قابل استفاده است.

نکات مهم در شیرخواران زیر ۴ ماه

در این گروه:

درمان باید بلافاصله پس از شک بالینی آغاز شود.
نباید منتظر نتیجه آزمایش ماند.
پایش مکرر شمارش گلبول سفید ضروری است.

وجود موارد زیر نشانه بیماری شدید است:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار
افزایش سریع شمارش گلبول سفید
آپنه
هیپوکسمی
شواهد هیپرتانسیون ریوی

در موارد بحرانی همراه با نارسایی قلبی یا هیپرتانسیون ریوی شدید، تعویض خون و در موارد منتخب اکسیژن‌رسانی غشایی خارج‌بدنی (اکمو) ممکن است مطرح شود.

پیشگیری

مهم‌ترین راه کنترل سیاه‌سرفه همچنان واکسیناسیون است.

پیشگیری پس از تماس

برای گروه‌های زیر توصیه می‌شود:

تمام اعضای خانواده بیمار
تماس‌های نزدیک
شیرخواران زیر یک سال
زنان باردار
افراد دارای نقص ایمنی
مراقبان شیرخواران

رژیم دارویی پیشگیری مشابه درمان است و بهتر است طی ۲۱ روز نخست پس از تماس آغاز شود.

واکسیناسیون

مؤثرترین راهکارهای پیشگیری عبارتند از:

تکمیل برنامه واکسیناسیون کودکان
تزریق واکسن تی‌داپ در هر بارداری
جبران واکسیناسیون‌های عقب‌افتاده

حتی در کودکانی که سابقه ابتلای قطعی به سیاه‌سرفه دارند، ادامه برنامه واکسیناسیون مطابق سن توصیه می‌شود.

پیام پایانی

امروزه مهم‌ترین چالش سیاه‌سرفه، تشخیص زودهنگام آن است. هر شیرخوار زیر ۳ تا ۴ ماه با آپنه، سیانوز، سرفه پیشرونده، اختلال تغذیه یا لکوسیتوز لنفوسیتی باید تا زمان رد شدن بیماری مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود.

در این بیماری، شک بالینی به‌موقع، آغاز سریع درمان، بستری مناسب و شناسایی تماس‌های نزدیک می‌تواند از بخش قابل توجهی از مرگ‌ومیرهای قابل پیشگیری جلوگیری کند.


منبع:
UpToDate 2025
Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis
Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention

⭕️ پ ن ادمین: اعضا توجه داشته باشید که اخیراً موارد پرتوسیس در ایران به شکل قابل‌توجهی افزایش یافته و متأسفانه چندین مورد مرگ‌ومیر نیز گزارش شده است.

✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal