👩‍💻 به یک بیمار دیابتی که انسولین مصرف می‌کند گفتم: دستگاه اندازه‌گیری قند خون داری که بتوانی اندازه‌گیری‌هایت را ثبت کنی؟

او سریع جواب داد: بله، دستگاه قند دارم. البته دکتر، می‌دانی چرا خریدم؟

به او نگاه کردم و گفتم: برای اینکه قند خون و دوز انسولینت را کنترل کنی.

گفت: نه اصلاً، دلیلش این نیست. من ترسیدم چون برادرم که از من بزرگ‌تر بود دیابت داشت. یک روز از مزرعه آمد در حالی که عرق کرده بود، می‌لرزید و دیدش تار شده بود. دستگاه قند خون نداشت. فکر کرد قندش بالاست، بنابراین یک دوز انسولین تزریق کرد و دچار افت شدید قند و کمای هیپوگلیسمی شد و بعد از آن فوت کرد. برای همین من دستگاه قند خریدم و هر وقت احساس خستگی یا علائم غیرعادی دارم، قندم را اندازه می‌گیرم تا بفهمم بالا است یا پایین.

در همان لحظه یاد یک خاطره ی افتادم و آن روز با همکاران بخش مراقبت‌های ویژه در اتاق‌مان در بخش کودکان در شیفت بودیم. به ما اطلاع دادند که یک مورد «ایست قلبی» در اورژانس هست. با هم پایین رفتیم شاید بتوانیم کمکی کنیم.

وقتی رسیدیم، دیدیم پزشک اورژانس در حال احیای قلبی-ریوی است و می‌گوید بیمار از قبل فوت کرده بوده، اما به خاطر همسر بیمار و وضعیت روحی او که همراهش آمده و کاملاً به هم ریخته بود، احیای اولیه انجام شده تا موضوع به او گفته شود. بعد از چند دقیقه تلاش، مرگ بیمار اعلام شد.

همسر بیمار شروع به فحاشی و توهین به همه پزشکان کرد.

یکی از همکارانم از او پرسید قبل از رسیدن ما چه اتفاقی افتاده بود؟
با عصبانیت گفت: دیدم زنم عرق کرده، می‌لرزد، ضربان قلبش تند است، سردرد دارد و دیدش تار شده بود، دقیقاً همین علائم. بعد از آن همه به هم نگاه کردیم و پرسیدیم قندش را اندازه گرفتید؟

گفت: نه، دستگاه نداشتم، ولی فکر کردم قندش بالاست. بعد چه کار کردی؟

گفت: قلم انسولینش را برداشتم و ۲۰ واحد انسولین تزریق کردم.

از اینجا به بعد همه شوکه شدیم و به پرستار گفتیم با سوپروایزر تماس بگیرد و حراست را خبر کند و گزارش رسمی تهیه شود.

واضح بود که عمدی در کار نبوده وگرنه تعریف نمی کرد. اما در نهایت نتیجه بررسی‌ها مشخص می‌کند. متأسفانه بیمار در واقع دچار افت قند خون بوده و با تزریق انسولین وارد کما شده است.

این دو داستان برای ما دو نکته مهم دارند:

هر بیمار دیابتی که انسولین مصرف می‌کند (یا حتی مصرف نمی‌کند ولی در معرض نوسان قند است) باید دستگاه اندازه‌گیری قند خون در منزل داشته باشد.

باید علائم افت و افزایش قند خون را بشناسد، مخصوصاً افت قند که شامل این موارد است:
(عرق سرد و زیاد، لرزش دست و پا، تاری دید، تپش قلب، احساس تپش در سینه، رنگ‌پریدگی لب‌ها، سردرد شدید، گرسنگی، تغییر ناگهانی خلق، کاهش تمرکز و اختلال در آگاهی)

گاهی آگاهی از درمان مهم‌تر است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺وقتی سوزاک هم می کشد

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۱۲۰ صفحه ی)

⬅️بیمار دختر ۱۹ ساله، بدون سابقه پزشکی قابل‌توجه، بدون مصرف داروی مزمن بود. وی از نظر جنسی فعال بوده و طی ۶ ماه گذشته شرکای جنسی متعددی داشته و دو بار به کشور امارات مسافرت کرده است. استفاده از کاندوم به‌صورت منظم نداشته، سابقه غربالگری عفونت‌های منتقله از راه جنسی (STI) نداشته و هیچ سابقه مستندی از ابتلای قبلی به این عفونت‌ها گزارش نشده بود. سیکل‌های قاعدگی منظم داشت و در زمان پذیرش باردار نبود (β-hCG منفی).
حدود ۳ تا ۴ هفته پیش از بستری، بیمار دچار ترشح واژینال زرد متمایل به سبز با بوی نامطبوع و شروع تدریجی شد. همزمان سوزش خفیف ادرار و افزایش دفعات ادرار را گزارش می‌کرد. وی بدون مراجعه به پزشک، از داروخانه مترونیدازول خوراکی تهیه کرد و به‌دلیل تصور «عفونت واژن» مصرف نمود، اما علائم بهبود نیافت و همچنان به پزشک مراجعه نکرد.

حدود ۲ هفته پیش از بستری، درد دوطرفه و پیشرونده لگن ایجاد شد که با حرکت تشدید می‌شد. بیمار تب متناوب تا ۳۸٫۱ درجه سانتی‌گراد در منزل داشت و به‌دلیل دیسپارونی شدید، روابط جنسی خود را متوقف کرد. در مراجعه به پزشک عمومی، تشخیص «واژینوز باکتریایی» مطرح شد و مترونیدازول به همراه فلوکونازول خوراکی برای وی تجویز گردید. هیچ نمونه‌ای برای کشت میکروبی گرفته نشد و احتمال عفونت با نایسریا گونوره‌آ یا کلامیدیا تراکوماتیس بررسی نشد.

یک هفته پیش از بستری، تب مداوم بالا در محدوده ۳۸٫۸ تا ۳۹٫۵ درجه سانتی‌گراد، لرز، تعریق شبانه شدید، درد و تورم پیشرونده در مچ دست راست، زانوی راست و مچ پای چپ ایجاد شد. شدت درد مفاصل به حدی بود که بیمار توانایی راه رفتن را از دست داد و در نهایت توسط خانواده به اورژانس منتقل شد.

⭕️ در مجموع طی سه هفته، دو خطای تشخیصی سرپایی رخ داده بود و عفونت سوزاک به‌صورت خاموش انتشار یافته بود.

🚨 علائم حیاتی و معاینه فیزیکی در روز اول بستری

در زمان پذیرش، فشار خون بیمار ۹۸/۶۲ میلی‌متر جیوه، ضربان قلب ۱۱۸ ضربه در دقیقه با تاکی‌کاردی سینوسی، تعداد تنفس ۲۲ بار در دقیقه، اشباع اکسیژن ۹۶ درصد در هوای اتاق و دمای بدن ۳۹٫۴ درجه سانتی‌گراد بود. سطح هوشیاری بر اساس مقیاس گلاسکو ۱۴ از ۱۵ ارزیابی شد و بیمار خواب‌آلودگی خفیف داشت.

در معاینه فیزیکی، افیوژن مفصلی و افزایش گرمای موضعی در مچ دست راست، زانوی راست و مچ پای چپ مشاهده شد. حرکات فعال و غیرفعال هر سه مفصل به‌شدت به‌دلیل درد محدود شده بود. سه تا پنج ضایعه پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در کف و پشت دست‌ها وجود داشت. تنوسینوویت در تاندون‌های فلکسور دست راست مشهود بود. در معاینه شکم، درد در لمس هیپوگاستر و حفرات ایلیاک دوطرفه وجود داشت. معاینه لگنی، سرویکس شکننده همراه با ترشح چرکی فراوان زرد ـ سبز را نشان داد و حرکت سرویکس موجب درد شدید می‌شد. همچنین سوفل سیستولیک جدید درجه III/VI در ناحیه آئورت شنیده شد.

وجود تریاد پلی‌آرتریت نامتقارن، تنوسینوویت و ضایعات پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در یک زن جوان از نظر جنسی فعال، به‌شدت مطرح‌کننده عفونت منتشر سوزاکی (DGI) بود. علاوه بر این، ظهور سوفل قلبی جدید در زمینه باکتریمی سوزاکی، اندوکاردیت عفونی را تا زمان رد شدن مطرح می‌کرد.

🧪 آزمایش‌ها
بررسی‌های آزمایشگاهی اولیه نشان داد تعداد گلبول‌های سفید 28,400/mm³ با ۸۸ درصد نوتروفیل و ۱۴ درصد باند است. CRP برابر 298 mg/L، پروکلسیتونین 22.6 ng/mL و ESR معادل 115 mm/h بود. هموگلوبین 9.2 g/dL و تعداد پلاکت‌ها 88,000/mm³ گزارش شد. کراتینین 1.8 mg/dL و BUN برابر 32 mg/dL بود. افزایش متوسط AST و ALT مشاهده شد. بیلی‌روبین تام 2.1 mg/dL، لاکتات 4.2 mmol/L، PT معادل 17 ثانیه و INR برابر 1.8 بود.

پیش از شروع آنتی‌بیوتیک، دو سری کشت خون، کشت اندوسرویکال، کشت مایع مفصلی زانوی راست، کشت حلق و رکتوم و همچنین PCR برای نایسریا گونوره‌آ و کلامیدیا تراکوماتیس انجام شد.

در آرتروسنتز زانوی راست، مایع مفصلی چرکی و زرد کدر به دست آمد. تعداد لکوسیت‌ها در مایع مفصلی 98,000/mm³ بود. گلوکز مایع مفصلی 18 mg/dL در مقایسه با گلوکز سرم 104 mg/dL اندازه‌گیری شد و در رنگ‌آمیزی گرم، دیپلوکوک‌های گرم منفی داخل سلولی مشاهده شدند.

📷 تصویربرداری
اکوکاردیوگرافی اولیه وجود رویش (Vegetation) به اندازه ۱۱ میلی‌متر روی لت غیرکرونری دریچه آئورت را نشان داد. نارسایی خفیف تا متوسط جدید دریچه آئورت وجود داشت و EF معادل ۵۵ درصد گزارش شد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

تشخیص: زمان پذیرش، تشخیص عفونت منتشر سوزاکی (DGI)، آرتریت سپتیک چندمفصلی ناشی از نایسریا گونوره‌آ، بیماری التهابی لگن (PID) پیچیده، اندوکاردیت عفونی سوزاکی و شوک سپتیک در حال آغاز مطرح شد.

🧬 پاتوفیزیولوژی: Neisseria gonorrhoeae یک دیپلوکوک گرم منفی است که در ابتدا اپی‌تلیوم استوانه‌ای سرویکس را آلوده می‌کند. در صورت عدم درمان، باکتری به زیرمخاط نفوذ کرده و وارد جریان خون می‌شود. لیپواولیگوساکاریدهای دیواره باکتری موجب فعال شدن پاسخ التهابی سیستمیک می‌شوند. انتشار خونی سبب درگیری مفاصل، پوست و اندوکارد می‌شود. برخی سویه‌ها مقاومت بیشتری نسبت به سیستم کمپلمان داشته و تمایل بیشتری به انتشار سیستمیک دارند. اندوکاردیت سوزاکی رویش‌های شکننده با احتمال بالای آمبولی سپتیک ایجاد می‌کند. آمبولی‌های سپتیک در مغز، کلیه، طحال و ریه می‌توانند کانون‌های جدید عفونت ایجاد کنند و در صورت عدم درمان مناسب، نارسایی چنداندامی اجتناب‌ناپذیر خواهد بود. مرگ‌ومیر اندوکاردیت سوزاکی حتی با درمان مناسب حدود ۲۰ تا ۴۰ درصد و در موارد تشخیص دیرهنگام بیش از ۶۰ درصد گزارش شده است.

💊 درمان

احیای همودینامیک با تزریق سریع کریستالوئیدها از نوع رینگر لاکتات آغاز شد. اهداف درمان شامل حفظ MAP بالاتر از ۶۵ میلی‌متر جیوه، کاهش لاکتات به کمتر از ۲ mmol/L و حفظ برون‌ده ادراری بیش از ۰٫۵ ml/kg/h بود.

درمان آنتی‌بیوتیکی تجربی شامل سفتریاکسون ۲ گرم وریدی هر ۲۴ ساعت، آزیترومایسین ۱ گرم خوراکی به‌صورت تک‌دوز و آمپی‌سیلین ـ سولباکتام برای پوشش PID پیچیده آغاز شد. با توجه به شیوع بالای مقاومت، فلوروکینولون‌ها برای درمان تجربی سوزاک توصیه نشدند.

همچنین تخلیه و شست‌وشوی مفاصل درگیر انجام شد و مشاوره‌های فوری قلب و عروق، زنان و زایمان و بیماری‌های عفونی درخواست گردید. ردیابی و درمان شرکای جنسی نیز در برنامه درمانی قرار گرفت.

🗓️ سیر بالینی

روز دوم: نتایج کشت خون، کشت سرویکس و کشت مایع مفصلی همگی وجود نایسریا گونوره‌آ را تأیید کردند. سویه جداشده نسبت به سفتریاکسون حساس و نسبت به سیپروفلوکساسین و پنی‌سیلین مقاوم بود. PCR سرویکس و رکتوم برای سوزاک مثبت و PCR سرویکس برای کلامیدیا نیز مثبت گزارش شد. سی‌تی‌اسکن وجود آمبولی‌های سپتیک ریوی، انفارکتوس طحال و میکروانفارکت‌های کلیوی را نشان داد. در اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال، اندازه رویش دریچه‌ای به ۱۴ میلی‌متر افزایش یافته بود، نارسایی آئورت به درجه متوسط تا شدید رسیده بود و EF به ۴۵ درصد کاهش یافته بود. به علت سپسیس کنترل‌نشده، جراحی قلب در آن زمان بسیار پرخطر ارزیابی شد.

روز سوم: بیمار دچار سکته مغزی ایسکمیک ناشی از آمبولی سپتیک مغزی شد. سطح هوشیاری به گلاسکوی ۹ کاهش یافت و بیمار به ICU منتقل شد. تهویه مکانیکی آغاز گردید.

روز چهارم: نارسایی حاد کلیه ایجاد شد. دیالیز مداوم آغاز شد و بیمار به نورآدرنالین و وازوپرسین نیاز پیدا کرد.

روز پنجم: آبسه حلقه آئورت تشخیص داده شد. اندازه رویش دریچه‌ای به ۱۸ میلی‌متر رسید و نارسایی شدید آئورت ایجاد شد. در نتیجه جراحی اورژانسی تعویض دریچه آئورت انجام گردید.

روز ششم: نارسایی شدید قلبی پس از عمل ایجاد شد. بیمار همزمان به سه وازوپرسور نیاز داشت و فیبریلاسیون دهلیزی نیز بروز کرد.

روز هفتم: سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) شدید ایجاد شد. بیمار به عفونت بیمارستانی ناشی از Pseudomonas aeruginosa مقاوم به چند دارو و کاندیدمی ناشی از Candida albicans مبتلا شد.

روز هشتم: انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) ایجاد شد.

روز نهم: بیمار دچار نارسایی برق‌آسای کبد گردید.

روز دهم: آمبولی‌های سپتیک متعدد مغزی رخ داد، وضعیت صرعی مقاوم به درمان ایجاد شد و علائم فتق مغزی ظاهر گردید.

روز یازدهم: بیمار در وضعیت ARDS شدید و مقاوم، شوک سپتیک مقاوم با نیاز به سه وازوپرسور، آنوری کامل همراه با دیالیز مداوم، نارسایی شدید کبدی، DIC فعال با خونریزی گسترده و آسیب شدید نورولوژیک ناشی از فتق مغزی قرار داشت. سه عامل عفونی فعال شامل نایسریا گونوره‌آ، سودوموناس آئروژینوزای مقاوم و کاندیدا آلبیکنس به‌طور همزمان وجود داشتند. امتیاز SOFA برابر 22/24 بود و مرگ‌ومیر پیش‌بینی‌شده بیش از ۹۵ درصد برآورد می‌شد. پس از گفت‌وگوی درمانی با خانواده و تصمیم برای محدود کردن اقدامات درمانی، وازوپرسورها به‌تدریج قطع شدند. در ساعت ۱۶:۲۲ بیمار دچار برادی‌کاردی پیشرونده شد که به آسیستول منتهی گردید. بر اساس تصمیم درمانی مشترک، احیای قلبی ریوی انجام نشد و مرگ در ساعت ۱۶:۲۲ روز یازدهم تأیید شد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

🖤 پیامد نهایی

علت نهایی مرگ، شوک سپتیک مقاوم به درمان در زمینه عفونت منتشر سوزاکی همراه با اندوکاردیت عفونی، آمبولی‌های سپتیک متعدد و نارسایی چنداندامی بود.

تشخیص‌های نهایی شامل عفونت منتشر سوزاکی (سندرم آرتریت–درماتیت–اندوکاردیت)، اندوکاردیت عفونی ناشی از نایسریا گونوره‌آ همراه با آبسه حلقه آئورت، آمبولی‌های سپتیک متعدد در مغز، ریه، کلیه و طحال، سندرم نارسایی چنداندامی با درگیری ۷ ارگان، عفونت بیمارستانی ناشی از سودوموناس مقاوم و کاندیدا، ARDS شدید، DIC، نارسایی برق‌آسای کبد، وضعیت صرعی مقاوم ناشی از آمبولی‌های سپتیک مغزی و شوک سپتیک مقاوم به درمان بود.

نکات آموزشی و مبتنی بر شواهد

🟣سوزاک یک عفونت منتقله از راه جنسی بالقوه کشنده است و در صورت عدم تشخیص و درمان به‌موقع می‌تواند منجر به انتشار سیستمیک، اندوکاردیت و نارسایی چنداندامی شود.

🟡وجود تریاد پلی‌آرتریت نامتقارن، تنوسینوویت و ضایعات پوستی چرکی ـ خونریزی‌دهنده در یک فرد جوان و از نظر جنسی فعال باید تا زمان اثبات خلاف آن به‌عنوان عفونت منتشر سوزاکی در نظر گرفته شود. بروز سوفل قلبی جدید در زمینه باکتریمی مستلزم انجام اکوکاردیوگرافی فوری است. نمونه‌های کشت باید همواره پیش از شروع آنتی‌بیوتیک اخذ شوند. در تمامی موارد سوزاک منتشر، جست‌وجوی فعال برای اندوکاردیت ضروری است.

🔵همچنین غربالگری منظم عفونت‌های منتقله از راه جنسی در افراد دارای شرکای جنسی متعدد می‌تواند از بروز عوارض شدید و مرگبار پیشگیری کند.

🌟آنچه با یک ترشح واژینال نادیده گرفته‌شده و دو تشخیص اشتباه آغاز شد، در نهایت به یک درگیری عفونی همزمان در هفت اندام حیاتی بدن انجامید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

یک بار داخل ماشینم در یکی از خیابان‌های شلوغ منتظر دوستم بودم.

مردی حدوداً ۵۰ ساله را دیدم که در خیابان راه می‌رفت؛ ظاهرش کاملاً آراسته، محترم و باوقار بود و لباس تمیز و مرتب پوشیده بود.
صحنه‌ای کاملاً عادی که هر روز ممکن است ببینیم… اما چیزی که غیرعادی بود این بود که او فقط یک لنگه کفش پوشیده بود و لنگه دیگر را نداشت، در حالی که جوراب به پا داشت.

نگاه مردم به او ترکیبی از تعجب، خنده و تمسخر بود، اما هیچ‌کس جرأت نکرد جلو برود و از او بپرسد چرا یک لنگه کفش پوشیده است.

من هم اول تردید داشتم؛ اینکه بی‌خیال شوم مثل بقیه یا اینکه جلو بروم و به او بگویم یک لنگه کفش ندارد.

راستش اول از واکنش او می‌ترسیدم، و اینکه شاید دچار مشکل روانی باشد.

اما در ظاهر هیچ نشانه‌ای از اختلال ذهنی یا رفتاری نداشت؛ برعکس کاملاً منظم و متعادل به نظر می‌رسید.

در یک لحظه در ماشین را باز کردم، پیاده شدم، دنبالش رفتم و سلام کردم. خودم را معرفی کردم و گفتم: «من فلانی هستم، متخصص قلب.»

بعد خیلی مستقیم از او پرسیدم: «آیا شما دیابت دارید؟»
گفت: «بله، حدود ۲۵ ساله دیابت دارم… ولی چرا می‌پرسید؟ از کجا فهمیدید؟»
گفتم: «ببخشید، می‌تونیم چند لحظه صحبت کنیم؟»
کنار ماشین ایستادیم.

به او گفتم: «به نظر می‌رسد دیابت شما خوب کنترل نشده و روی اعصاب پاها اثر گذاشته.»

همان لحظه نگاهش به پاهایش افتاد و تازه متوجه شد که فقط یک لنگه کفش پوشیده است.

از چهره‌اش غمی عمیق و احساس شکست دیده می‌شد و گفت: «من برای نماز به مسجدی نزدیک اینجا رفتم و بعد از نماز هر دو کفش را پوشیدم.»

گفتم: «آیا در پاهایتان بی‌حسی دارید و خوب کفش یا زمین را احساس نمی‌کنید؟»

گفت: «بله، حتی ممکن است انگشتانم زخمی شوند یا میخ داخلشان برود و من اصلاً متوجه نشوم.»

گفتم: «پس احتمالاً کفش بعد از پوشیدن، بدون اینکه متوجه شوید از پایتان افتاده است.»

خوشبختانه یک مغازه کفش‌فروشی نزدیک ما بود. از او اجازه گرفتم، او را در ماشین نشاندیم و از فروشنده خواستم کفش مناسب بیاورد.
چند مدل آورد و او یکی را انتخاب کرد. من می‌خواستم هزینه کفش را بدهم اما او قاطعانه قبول نکرد و خودش پرداخت کرد.

بعد از آن، آن مرد از ماشین پیاده شد و بین ما دوستی شکل گرفت و گاهی در ارتباط بودیم.

👩‍💻 درس بگیریم:

زندگی پر از اتفاقاتی است که ممکن است هزاران نفر آن را مضحک ببینند و به آن بخندند، اما افراد آگاه و متخصص از زاویه‌ای دیگر آن را می‌بینند و حقیقت ماجرا را درک می‌کنند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺ سیاه‌سرفه؛ بیماری قدیمی با چالش‌های جدید (بر اساس UpToDate 2025)

⬅️با وجود دهه‌ها واکسیناسیون گسترده، سیاه‌سرفه (پرتوسیس) همچنان یکی از مهم‌ترین علل سرفه‌های طول‌کشیده در کودکان و از عوامل مهم بستری و مرگ در شیرخواران محسوب می‌شود. طی سه دهه اخیر در بسیاری از کشورها افزایش مجدد موارد بیماری گزارش شده است. این افزایش به کاهش تدریجی ایمنی پس از واکسیناسیون، کاهش ایمنی ناشی از ابتلای طبیعی، بهبود روش‌های تشخیصی و شناسایی موارد خفیف‌تر بیماری نسبت داده می‌شود.

بیشترین بار بیماری و تقریباً تمامی موارد مرگ‌ومیر در شیرخواران زیر ۶ ماه، به‌ویژه زیر ۲ ماه، رخ می‌دهد؛ گروهی که هنوز فرصت تکمیل ایمنی ناشی از واکسیناسیون را پیدا نکرده‌اند.

عامل بیماری و نحوه انتقال

عامل بیماری، بوردتلا پرتوسیس، یک کوکوباسیل گرم منفی است که تنها مخزن شناخته‌شده آن انسان است. انتقال عمدتاً از طریق قطرات تنفسی و تماس نزدیک با فرد مبتلا صورت می‌گیرد.

بیمار بیشترین قدرت انتقال را در مرحله کاتارال دارد؛ زمانی که علائم هنوز شبیه یک عفونت ویروسی ساده دستگاه تنفسی فوقانی است و تشخیص بیماری معمولاً مطرح نمی‌شود. دوره کمون بیماری به طور متوسط ۷ تا ۱۰ روز است.

تابلوی بالینی کلاسیک

سیاه‌سرفه کلاسیک در سه مرحله تظاهر می‌کند:

⬅️مرحله کاتارال

این مرحله معمولاً ۱ تا ۲ هفته طول می‌کشد و با علائمی مانند:

آبریزش بینی شفاف
عطسه
سرفه خفیف
تب خفیف یا بدون تب

همراه است.

برخلاف عفونت‌های ویروسی شایع، سرفه به تدریج شدیدتر می‌شود و بهبود پیدا نمی‌کند.

⬅️مرحله حملات سرفه

این مرحله مشخصه اصلی بیماری است و معمولاً ۲ تا ۸ هفته ادامه دارد.

تظاهرات شایع شامل:

حملات مکرر سرفه‌های پشت سر هم
فرصت کوتاه برای دم بین سرفه‌ها
صدای دَمی تیپیک سیاه‌سرفه (ووپ)
استفراغ پس از سرفه
سیانوز
تعریق بین حملات
تشدید علائم در شب

است.

البته صدای ووپ در همه بیماران وجود ندارد و در کودکان واکسینه‌شده کمتر مشاهده می‌شود.

⬅️مرحله نقاهت

در این مرحله شدت سرفه به تدریج کاهش می‌یابد، اما ممکن است هفته‌ها تا ماه‌ها ادامه پیدا کند. به همین دلیل سیاه‌سرفه را گاهی «سرفه صد روزه» نیز می‌نامند.

❓چرا شیرخواران اهمیت ویژه دارند؟

شدیدترین و خطرناک‌ترین فرم بیماری در شیرخواران زیر ۴ ماه دیده می‌شود.

در این گروه سنی ممکن است:

مرحله کاتارال بسیار کوتاه باشد یا اصلاً وجود نداشته باشد.
تب وجود نداشته باشد.
صدای ووپ شنیده نشود.
بیماری تنها با آپنه، سیانوز، اختلال تغذیه یا کاهش وزن تظاهر کند.

بنابراین هر شیرخوار کم‌سن با سرفه پیشرونده، آپنه، سیانوز یا اختلال تغذیه باید تا زمان رد شدن تشخیص، مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود.

⬅️نکته مهم دیگر در شرح حال، وجود یکی از اعضای خانواده با سرفه طول‌کشیده بدون تب است که اغلب منبع انتقال بیماری به شیرخوار محسوب می‌شود.

یافته‌های آزمایشگاهی

شایع‌ترین یافته آزمایشگاهی سیاه‌سرفه:

لکوسیتوز همراه با لنفوسیتوز مطلق است.

در بسیاری از شیرخواران مبتلا مشاهده می‌شود:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۲۰ هزار
لنفوسیت بیش از ۵۰ درصد

افزایش شدید شمارش گلبول سفید اهمیت پیش‌آگهی زیادی دارد.

مطالعات نشان داده‌اند:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار با افزایش خطر عوارض شدید همراه است.
شمارش گلبول سفید بالاتر از ۶۰ هزار با پنومونی شدید، هیپرتانسیون ریوی و مرگ ارتباط دارد.

بنابراین درخواست شمارش سلول‌های خونی تنها برای کمک به تشخیص نیست، بلکه در ارزیابی شدت بیماری نیز نقش مهمی دارد.

تشخیص

سیاه‌سرفه پیش از هر چیز یک تشخیص بالینی است.

در هر کودک با موارد زیر باید به بیماری شک کرد:

سرفه بیش از ۷ تا ۱۴ روز
حملات سرفه
استفراغ پس از سرفه
آپنه
صدای ووپ
سیانوز
سرفه طول‌کشیده بدون تب

⭕️ نکته مهم آن است که درمان نباید تا آماده شدن پاسخ آزمایش‌ها به تعویق بیفتد.

روش‌های تأیید آزمایشگاهی

پی‌سی‌آر نازوفارنکس بهترین روش تشخیصی در هفته‌های نخست بیماری است و حساسیت بالایی دارد.

کشت اختصاصیت بالایی دارد اما حساسیت آن کمتر بوده و نتیجه آن با تأخیر آماده می‌شود.

سرولوژی بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و مراحل دیرتر بیماری کاربرد دارد.

نمونه باید از نازوفارنکس تهیه شود؛ سواب حلق یا نمونه‌گیری از قسمت قدامی بینی ارزش تشخیصی کافی ندارند.

عوارض

شایع‌ترین عوارض بیماری عبارتند از: آپنه، پنومونی، کاهش وزن، دهیدراتاسیون، اختلال تغذیه.

عوارض شدیدتر شامل: تشنج، انسفالوپاتی، هیپرتانسیون ریوی، نارسایی قلبی، نارسایی تنفسی، مرگ هستند.

مرگ تقریباً همیشه در شیرخواران کوچک رخ می‌دهد و اغلب با پنومونی شدید و هیپرتانسیون ریوی همراه است.

❓چه بیمارانی باید بستری شوند؟

اندیکاسیون‌های اصلی بستری شامل سن کمتر از ۴ ماه، دیسترس تنفسی، پنومونی، آپنه، سیانوز، تشنج، اختلال تغذیه و دهیدراتاسیون است.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

شیرخواران زیر ۴ ماه ترجیحاً باید در مرکزی بستری شوند که امکان مراقبت ویژه کودکان را داشته باشد، زیرا افت بالینی در این بیماران ممکن است ناگهانی و غیرقابل پیش‌بینی باشد.

درمان

مراقبت حمایتی؛ مهم‌ترین بخش درمان

اساس درمان سیاه‌سرفه مراقبت حمایتی است و شامل:

پایش تنفس و اکسیژن‌رسانی
حفظ هیدراتاسیون
تأمین کالری کافی
ارزیابی مداوم وضعیت تغذیه
پرهیز از محرک‌های ایجادکننده سرفه

می‌شود.

داروهای علامتی

مطالعات تاکنون سود مشخصی برای مصرف روتین:

کورتیکواستروئیدها
آنتی‌هیستامین‌ها
برونکودیلاتورها
داروهای ضدسرفه

نشان نداده‌اند؛ بنابراین استفاده روتین از این داروها توصیه نمی‌شود.

آنتی‌بیوتیک درمانی

بیشترین اثربخشی درمان زمانی است که در مراحل ابتدایی بیماری آغاز شود.

اهداف درمان عبارتند از:

کاهش انتقال بیماری
کاهش شدت علائم در مراحل اولیه
محافظت از افراد پرخطر در تماس با بیمار

آزیترومایسین داروی انتخابی محسوب می‌شود.

زیر یک ماه: آزیترومایسین
بالای یک ماه: آزیترومایسین، کلاریترومایسین یا اریترومایسین

در صورت عدم تحمل ماکرولیدها، تری‌متوپریم ـ سولفامتوکسازول در کودکان بالای دو ماه قابل استفاده است.

نکات مهم در شیرخواران زیر ۴ ماه

در این گروه:

درمان باید بلافاصله پس از شک بالینی آغاز شود.
نباید منتظر نتیجه آزمایش ماند.
پایش مکرر شمارش گلبول سفید ضروری است.

وجود موارد زیر نشانه بیماری شدید است:

شمارش گلبول سفید بالاتر از ۳۰ هزار
افزایش سریع شمارش گلبول سفید
آپنه
هیپوکسمی
شواهد هیپرتانسیون ریوی

در موارد بحرانی همراه با نارسایی قلبی یا هیپرتانسیون ریوی شدید، تعویض خون و در موارد منتخب اکسیژن‌رسانی غشایی خارج‌بدنی (اکمو) ممکن است مطرح شود.

پیشگیری

مهم‌ترین راه کنترل سیاه‌سرفه همچنان واکسیناسیون است.

پیشگیری پس از تماس

برای گروه‌های زیر توصیه می‌شود:

تمام اعضای خانواده بیمار
تماس‌های نزدیک
شیرخواران زیر یک سال
زنان باردار
افراد دارای نقص ایمنی
مراقبان شیرخواران

رژیم دارویی پیشگیری مشابه درمان است و بهتر است طی ۲۱ روز نخست پس از تماس آغاز شود.

واکسیناسیون

مؤثرترین راهکارهای پیشگیری عبارتند از:

تکمیل برنامه واکسیناسیون کودکان
تزریق واکسن تی‌داپ در هر بارداری
جبران واکسیناسیون‌های عقب‌افتاده

حتی در کودکانی که سابقه ابتلای قطعی به سیاه‌سرفه دارند، ادامه برنامه واکسیناسیون مطابق سن توصیه می‌شود.

پیام پایانی

امروزه مهم‌ترین چالش سیاه‌سرفه، تشخیص زودهنگام آن است. هر شیرخوار زیر ۳ تا ۴ ماه با آپنه، سیانوز، سرفه پیشرونده، اختلال تغذیه یا لکوسیتوز لنفوسیتی باید تا زمان رد شدن بیماری مبتلا به سیاه‌سرفه تلقی شود.

در این بیماری، شک بالینی به‌موقع، آغاز سریع درمان، بستری مناسب و شناسایی تماس‌های نزدیک می‌تواند از بخش قابل توجهی از مرگ‌ومیرهای قابل پیشگیری جلوگیری کند.


منبع:
UpToDate 2025
Pertussis infection in infants and children: Clinical features and diagnosis
Pertussis infection in infants and children: Treatment and prevention

⭕️ پ ن ادمین: اعضا توجه داشته باشید که اخیراً موارد پرتوسیس در ایران به شکل قابل‌توجهی افزایش یافته و متأسفانه چندین مورد مرگ‌ومیر نیز گزارش شده است.

✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

یک بار در مطب خصوصی‌ام یک جوان پیشم آمد که دچار فتق شدید دیسک کمر بود و نیاز به دیسککتومی داشت…

جوانی کم بضاعتی بود و توان انجام عمل در بیمارستان خصوصی را نداشت،
برای همین از او خواستم به بیمارستان دولتی بیاید تا عملش را آنجا به‌صورت رایگان انجام بدهم.
او به بیمارستان آمد و عمل انجام شد و همه چیز خوب پیش می‌رفت…
شب بعد از عمل، پزشک کشیک بیمارستان با من تماس گرفت و گفت بیمار نمی‌تواند پاهایش را حرکت دهد و دچار احتباس ادرار شده است. سریع به بیمارستان رفتم و او را معاینه کردم؛ دیدم هر دو پا حرکت ندارند و علائم اولیه فلج شروع شده است، در حالی که عمل از نظر فنی بسیار خوب انجام شده بود

تنها توضیحی که در چنین مواردی وجود دارد این است که احتمال دارد خونریزی یا هماتوم بعد از عمل ایجاد شده باشد و روی اعصاب نخاع فشار آورده باشد و باعث فلج شده باشد.

متأسفانه بیمارستان دستگاه MRI نداشت و دستگاه CT هم خراب بود، بنابراین هیچ راهی برای بررسی نداشتم.

شب هم هیچ مرکز تصویربرداری‌ای باز نبود.
خانواده پسر داشتند دیوانه می‌شدند؛ پسرشان جوانی بود که جلوی چشمشان روی تخت فلج افتاده بود و من هم هیچ توضیحی نداشتم

در آن لحظه تصمیم گرفتم تنها کاری را که از دستم برمی‌آمد انجام دهم؛ نیمه‌شب دوباره او را به اتاق عمل بردم. تصمیم گرفتم محل عمل را باز کنم تا اگر هماتوم وجود دارد آن را تخلیه کنم.
او را وارد اتاق عمل کردم و دوباره جراحی را باز کردم، اما هیچ هماتومی وجود نداشت؛ محل عمل کاملاً تمیز و طبیعی بود.
دوباره بستم و بیمار را به بخش برگرداندم و دوز بالای کورتون طبق پروتکل این موارد برایش شروع کردم.

هر چند وقت یک‌بار خانواده می‌پرسیدند علت چیست و البته تمام چیزی که در ذهنشان بود این بود که من عمل را اشتباه انجام داده‌ام و باعث فلج او شده‌ام.

کم‌کم تحت تأثیر کورتون، وضعیت کمی بهتر شد و بیمار توانست با سختی بایستد و راه برود و سپس مرخص شد.
چند روز بعد مادرش تماس گرفت و گفت که دیگر اصلاً نمی‌تواند حرکت کند و از تخت بلند نمی‌شود.

تصمیم گرفتم به خانه‌شان بروم، با وجود اینکه همکارانم هشدار دادند این کار خطرناک است، چون خانواده به شدت عصبانی بودند و فقط من را مقصر می‌دانستند.
وقتی وارد خانه شدم حدود ۳۰ نفر با حالت عصبی و آماده درگیری آنجا بودند و همه من را مقصر می‌دانستند.
بیمار را دیدم؛ حالش بسیار بد بود و دچار فلج هر دو پا شده بود و به سختی حرف می‌زد.
در خانه شرایط به حدی متشنج شد که نزدیک بود به من حمله کنند و فقط با کمک منشی مطبم توانستم از آنجا خارج شوم.

از آنها خواستم فوراً به بیمارستان بروند و MRI و آزمایش‌ها انجام دهند. خانواده توان مالی نداشتند و من هزینه‌ها را تقبل کردم تا فرصت از دست نرود.

بیمار دوباره بستری شد و تمام بررسی‌ها طبیعی بودند، هیچ مشکلی دیده نمی‌شد.
اما وضعیت بیمار به‌تدریج بدتر می‌شد و هیچ ارتباطی هم با عمل جراحی نداشت.
با این حال خانواده فقط یک چیز می‌گفتند: اینکه من عمل را خراب کرده‌ام و فرزندشان در حال مرگ است.

علائم بیشتر شد. از یکی از استادانم خواستم او را ویزیت کند، اما او هم توضیحی نداشت.
بعد یک متخصص مغز و اعصاب را آوردیم که فقط دو روز در به شهر ما می‌آمد.
او پس از معاینه به تشخیص یک بیماری نادر رسید به نام:
سندرم گیلن‌باره (Guillain–Barré syndrome)

این یک بیماری خودایمنی نادر است که علت مشخصی ندارد و به‌طور اتفاقی در حدود یک نفر از هر ۱۰۰ هزار نفر رخ می‌دهد؛ هیچ ارتباطی با عمل جراحی ندارد.

خانواده بیمار حرف نورولوژیست را هم باور نکردند و فکر کردند برای تبرئه من این حرف را می‌زند.
در نهایت بیمار را با آمبولانس به تهران بردند تا توسط یکی از بزرگ‌ترین نورولوژیست های کشور ویزیت شود.
ایشان هم تشخیص را تأیید کرد و گفت بیماری نادر است و ارتباطی با عمل ندارد.

حتی جلوی خانواده با من تماس گرفت و گفت:
«تو هیچ نقشی در این بیماری نداری، فقط بدشانسی بوده.»

آن زمان بود که خانواده فهمیدند من مقصر نیستم. بیمار به بیمارستان دانشگاهی رفت و درمان‌هایی مثل پلاسمافرز انجام داد و بعد از چند روز حالش بهتر شد.

یک ماه بعد به کار برگشت و دردهایش از بین رفت. الان هم در کار ساختمان فعالیت می‌کند و کارهای سنگین انجام می‌دهد.

این چند روز فشار روحی‌ای که تحمل کردم حداقل ۲۰ سال من را پیرتر کرد. دو هفته تلفنم مدام زنگ می‌خورد، تهدید و دعوا و عصبانیت از طرف خانواده بیمار ادامه داشت.

دو هفته نه خواب داشتم، نه غذا درست و حسابی، نه توان کار کردن…

فقط به این فکر می‌کردم که کاش اصلاً این شغل را انتخاب نکرده بودم.

احساس می‌کردم مرگ از این فشار روحی راحت‌تر است…

اما در نهایت می‌گویم: خدا را شکر که بیمار حالش خوب شد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

درس بگیریم:

⬅️سخنی با پزشکان:

سال‌ها پیش یکی از مهم‌ترین درس‌های زندگی‌ام را از یک زندانی محکوم به ۱۵ سال زندان گرفتم؛ کسی که برای بستری به‌طور موقت از زندان به بیمارستان اعزام شده بود.
در طول مدت بستری، گهگاهی با هم صحبت می‌کردیم. یک روز از او پرسیدم:
«آیا کاری که انجام دادی واقعاً ارزش این همه سال زندان را داشت؟»
با آرامش خاصی جواب داد:
«من از زمانی که کار خلاف را شروع کردم، زندان رفتن را به‌عنوان بخشی از شغلم پذیرفته بودم.»

این جمله، برای من یک درسی داشت؛ اینکه هر انتخابی، پیامدهای خودش را دارد و انسان باید مسئولیت آن را بپذیرد.

پزشکان هم در مسیر کارشان، علاوه بر فشار کاری، شیفت‌های طولانی و مواجهه با بیماران و خانواده‌هایشان، گاهی با اتفاقات تلخ و غیرقابل پیش‌بینی روبه‌رو می‌شوند. شاید لازم باشد مانند نگاه آن زندانی، این واقعیت‌ها را نیز به‌عنوان بخشی از مسیر شغلی خود بپذیریم؛ نگاهی که به مرور زمان می‌تواند به درک عمیق‌تر، آرامش بیشتر و تاب آوری بهتر در این حرفه کمک کند.

⬅️سخنی با مردم:

مردم باید بدانند که جامعه پزشکی را نباید از روی چند اینفلوئنسر یا معدود پزشکانی که در اینستاگرام و ایکس به دنبال دیده شدن و تشنه توجه هستند قضاوت کرد و باید بدانند که در هر باغ زیبایی علف هرز هم پیدا می‌شود.

اکثریت پزشکان، دور از نمایش، شب و روز خود را صرف درمان بیماران می‌کنند و دغدغه‌ای جز کمک به انسان‌ها ندارند.

و همینطور مردم باید بدانند پزشکی جادو نیست و پزشک خدا نیست که بیماری را شفا دهد.
ما فقط وسیله‌ای هستیم که تلاش می‌کنیم در حد توان کمک کنیم.
در نهایت شفا دست خداست…

هیچ پزشکی خواهان صدمه زدن به بیمارش نیست. خطا ممکن است وجود داشته باشد، زیرا پزشکان هم انسان هستند، اما هیچ‌کس آگاهانه و عمدی قصد آسیب به بیمارش را ندارد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🔥 مغز در آتش: چرا “دوزهای کم” دیازپام دیگر جواب نمی‌دهند

یک بیمار در وضعیت اورژانسی با تشنج تونیک–کلونیک ژنرالیزه وارد می‌شود. امدادگران می‌گویند حدود ۱۰ دقیقه است که در همین وضعیت است. تیم پزشکی وارد عمل می‌شود. شما ۵ میلی‌گرم دیازپام وریدی تزریق می‌کنید. بیمار همچنان تشنج دارد. ۵ دقیقه بعد ۵ میلی‌گرم دیگر می‌دهید. در نهایت تشنج متوقف می‌شود، اما بیمار در کما، تاکی‌کارد و با انحراف نگاه باقی می‌ماند. نفس راحتی می‌کشید و می‌نویسید: «تشنج کنترل شد».

☠️ اشتباه مرگبار: دوزدهی محتاطانه

دوزدهی محتاطانه بنزودیازپین‌ها و این تصور که توقف حرکات عضلانی یعنی پایان فعالیت تشنجی مغز. شما ممکن است با استاتوس اپی‌لپتیک غیرتشنجی روبه‌رو باشید، در حالی که مغز در سکوت در حال آسیب دیدن است.

🔬 فیزیولوژی فروپاشی (ترافیک گیرنده‌ها):

وضعیت صرع (تشنج بیش از ۵ دقیقه یا حملات مکرر بدون بازگشت هوشیاری) فقط یک “اتصال کوتاه” ساده نیست، بلکه یک تغییر سریع مولکولی و ساختاری در مغز است:

1️⃣ فروپاشی ترمز (درون‌کشی گیرنده‌های GABA):

داروهای خط اول مثل میدازولام، لورازپام و دیازپام از طریق گیرنده‌های GABA (ترمز مغز) عمل می‌کنند. اما پس از ۵ تا ۱۰ دقیقه تشنج مداوم، مغز این گیرنده‌ها را از سطح سلول به داخل می‌کشد (internalization).

دارو هست، اما هدفی برای اتصال ندارد؛ ترمز عملاً حذف می‌شود.

2️⃣ انفجار پدال گاز (افزایش گیرنده‌های NMDA):

هم‌زمان گیرنده‌های تحریک‌کننده (NMDA و AMPA) به سطح سلول افزایش می‌یابند. کلسیم داخل سلول بالا می‌رود و باعث آسیب عصبی ناشی از تحریک بیش از حد (excitotoxicity) می‌شود.

3️⃣ خستگی عضلانی در برابر استاتوس غیرتشنجی:

بعد از ۳۰–۴۰ دقیقه، عضلات ATP خود را از دست می‌دهند و دیگر منقبض نمی‌شوند. بیمار دیگر نمی‌لرزد، اما EEG هنوز فعالیت تشنجی را نشان می‌دهد. نورون‌ها همچنان در حال تخریب‌اند، اما دیگر علامت ظاهری ندارند.

🚨 نکات کلیدی بالینی (محکم و سریع):

⏪دوز کافی، نه ترسناک:
به جای دوزهای کم و تکراری، باید سریع و مؤثر اقدام کرد:
میدازولام ۱۰ mg IM/IV
لورازپام ۴ mg IV
دیازپام ۱۰ mg IV

⏪ خط دوم را به تأخیر نینداز:
اگر تشنج با بنزودیازپین مناسب قطع نشد، سریع به داروهای ضدصرع خط دوم بروید:
لوتیراستام ۶۰ mg/kg
والپروات ۴۰ mg/kg
فنی‌توئین/فسفنی‌توئین ۲۰ mg/kg

⏪به موارد پنهان شک کن:
اگر بیمار تشنجش قطع شده اما تا ۱۵–۳۰ دقیقه هوشیار نمی‌شود، یا علائم ظریف مثل نستاگموس یا پلک‌زدن ریتمیک دارد، تا خلافش ثابت نشده استاتوس غیرتشنجی را فرض کن و برای EEG و درمان‌های عمیق‌تر (مثل پروپوفول یا انفوزیون میدازولام) آماده باش.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺فشار خون ثانویه در یک بیمار ۱۷ ساله ناشی از آپنه انسدادی خواب

⬅️یک نوجوان ۱۷ ساله به مطب من مراجعه کرد چون از فشار خون بالا شکایت داشت.
او دچار سردردهای مکرر می‌شد و همین موضوع باعث شده بود فشار خونش را اندازه‌گیری کند. با تعجب متوجه شده بود که فشار خونش بسیار بالا است و معمولاً بین ۱۷۰/۱۰۰ تا ۱۸۰/۱۰۵ میلی‌متر جیوه نوسان دارد.

این بیمار قبلاً ویزیت شده و برایش Concor 5 mg تجویز شده بود، اما متأسفانه فشار خونش همچنان کنترل نشده بود.

از همان نگاه اول، اضافه‌وزن شدید او توجه مرا جلب کرد. شاخص توده بدنی (BMI) او را محاسبه کردم که ۴۲ بود؛ یعنی بیمار دچار Morbid Obesity بود.

ابتدا با دقت مطمئن شدم که تشخیص فشار خون بالا بر اساس استانداردهای جهانی به‌درستی انجام شده است؛ هم با اندازه‌گیری‌های مطب، هم اندازه‌گیری‌های خانگی و همچنین با استفاده از پایش ۲۴ ساعته فشار خون (Ambulatory Blood Pressure Monitoring). به این ترتیب مشخص شد که بیمار واقعاً مبتلا به فشار خون بالا است و موضوع فشار خون ناشی از روپوش سفید (White Coat Hypertension) مطرح نیست.

سن بیمار بسیار کم بود و این سن معمولاً برای فشار خون اولیه چندان شایع نیست؛ بنابراین تمام علل فشار خون ثانویه (Secondary Hypertension) را در ذهن مرور کردم.

در شرح حال، تمام علائم مربوط به علل ثانویه را بررسی کردم، اما نه در شرح حال و نه در معاینه، هیچ نشانه واضحی از یک علت خاص وجود نداشت.
برای بیمار بررسی‌های اولیه علل ثانویه شامل:
علل کلیوی
علل غدد درون‌ریز
علل قلبی
انجام شد که همگی نرمال بودند.

⬅️پس از کنار گذاشتن سایر علل، تنها گزینه محتمل آپنه انسدادی خواب (Obstructive Sleep Apnea - OSA) بود؛ علتی که هم می‌تواند باعث فشار خون ثانویه شود و هم با چاقی مرضی بیمار کاملاً همخوانی داشت.
از بیمار درباره علائم OSA سؤال کردم. مشخص شد که از:
خستگی مداوم (Fatigue)
خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز (Excessive Daytime Sleepiness)
رنج می‌برد.

مادرش نیز همراه او بود. از او درباره خرخر بلند هنگام خواب پرسیدم.
او گفت: «بله دکتر، پسرم موقع خواب خیلی بلند خرخر می‌کند. من فکر می‌کردم این موضوع طبیعی است چون اضافه وزن دارد و شاید به دلیل خستگی باشد.»

سپس درباره وقفه تنفسی هنگام خواب (Apnea) سؤال کردم.
مادرش پاسخ داد: «گاهی متوجه می‌شوم که نفسش برای چند ثانیه قطع می‌شود، بعد دوباره شروع به نفس کشیدن می‌کند و این وضعیت تکرار می‌شود.»

در واقع همین اطلاعات بالینی تقریباً تشخیص را مشخص می‌کرد، اما برای تأیید قطعی لازم بود مطالعه خواب (Sleep Study یا Polysomnography) انجام شود.

متأسفانه مراکز انجام این بررسی در شهر ما بسیار محدود هستند؛ بنابراین بیمار مجبور شد برای نوبت گرفتن مدتی منتظر بماند. در این فاصله فشار خون او را تنظیم کردم و درمانش را به درمان ترکیبی دو دارویی (Dual Combination Therapy) تغییر دادم.

حدود یک ماه پس از اولین مراجعه، بالاخره مطالعه خواب انجام شد و نشان داد که بیمار واقعاً مبتلا به آپنه انسدادی خواب است.
برای او درمان با CPAP توصیه شد و همچنین جهت ارزیابی بیشتر به متخصص ENT ارجاع داده شد.

این نمونه‌ای از فشار خون ثانویه ناشی از آپنه انسدادی خواب در یک بیمار نوجوان مبتلا به چاقی بود که می‌تواند برای همکاران کانال طب اطفال مفید و آموزنده باشد.


✍️ آقای دکتر سلمان داود (متخصص کودکان از کشور عراق)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

غصه‌ای در گلویم می‌نشیند هر بار که می‌بینم کسی برای معاینه، مادر و فرزندش را همراه خود آورده است. وقت ویزیت پزشک است اما با تمام خانواده می‌آید؛ و این اتفاق بیشتر از آن چیزی رخ می‌دهد که فکرش را می‌کنید.

وقتی چشم‌های مادر پیرش را معاینه می‌کنی، معلوم می‌شود که به فهرست بلندی از بیماری‌ها مبتلاست؛ قرنیه‌ای کدر، آب مروارید، آب سیاه و همه بیماری قابل تصورِ چشمی… اما وقتی پسرش این را فهمید، حقیقتاً اهمیتی نداد. سرد و بی‌حوصله بود، به گوشی‌اش خیره شده بود و حتی درباره امکان درمان یا جراحی هم چیزی نپرسید؛ فقط خواست دارویی بدهیم که کمی حالش را بهتر کند، و احتمالاً تنها چیزی که برایش مهم بود این بود که مادرش دیگر بابت چشم‌هایش از او شکایت نکند…!

اما فرزند عزیز خودش، فقط دچار نزدیک‌بینی خفیفی بود که به یک عینک نیاز داشت. همین که این را شنید، واقعاً وحشت کرد از اینکه پسرش عینکی شود، و شروع کرد درباره احتمال انجام عمل اصلاح بینایی برای آن کودک کوچک سؤال پرسیدن…!

هیچ فریب یا پیچیدگی‌ای در کار نبود؛ موضوع کاملاً روشن بود. او نه از خودش پنهان می‌کرد و نه از مادر پیرش که اصلاً برایش مهم نیست که مادرش تقریباً دیگر چیزی نمی‌بیند، به اندازه‌ای که اهمیت می‌دهد پسرش دنیاهای خسته‌کننده اطرافش را واضح ببیند… او با مادرش مثل یکی دیگر از «خرت‌وپرت‌هایی» رفتار می‌کند که دیگر فایده‌ای برایشان متصور نیست؛ فقط تا لحظه‌ای که بمیرد، و آن وقت مردم بابت از دست دادنش به او تسلیت خواهند گفت و چهره‌اش رنگ اندوهی جدی به خود می‌گیرد و خواهد گفت: «از لطف شما سپاسگزارم…»
این آدم آن‌قدرها هم یک مرد شرور نیست؛ بلکه فقط، دقیق‌تر بگویم، انسانی پست است. و اگر خوب دقت کنی، می‌بینی که خیلی از ما آدم‌ها، در حقیقت، همین‌گونه بی معرفتیم…

آن لحظه دلم می‌خواست سرش فریاد بزنم که مادرت  مثل همه مادرهای ما تمام عمرش از درخواست نیازهایش از فرزندانش پرهیز می‌کرد. خودش را همیشه مراقب و تکیه‌گاه می‌دانست، نه کسی که نیاز به مراقبت داشته باشد… می‌خواستم به او بگویم که این کار را می‌کرد چون همه نیازهایش را برای روزهای ضعف و پیری پس‌انداز کرده بود؛ برای وقتی که روزگار به او خیانت کند. فقط به اندازه کافی ساده‌دل بود که فکر کرد می‌تواند به تو اعتماد کند تا امانت‌هایش را برایش حفظ کنی…


🚩🚩@TebeAtfal

⏺آبسه آمیبی کبد در بیمار بدون علائم گوارشی

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۷۵ صفحه ی)

پسر ۱۸ ساله از سیستان و بلوچستان، به ICU بستری شد. شرح حال بیماری حدود سه هفته پیش از بستری آغاز شده بود. بیمار ابتدا از درد در ناحیه هیپوکندر راست شکایت داشت؛ دردی مبهم، مداوم و عودکننده که گاهی کاهش می‌یافت و سپس مجدداً بازمی‌گشت. در ابتدا این درد به مشکلات عضلانی نسبت داده شد. مدتی بعد تب‌های متناوب، عمدتاً در ساعات عصر، ظاهر شدند و تعریق شبانه شدیدی ایجاد کردند؛ به‌طوری که ملحفه‌ها را کاملاً خیس می‌کردند. بیمار با تشخیص عفونت تنفسی تحت درمان با آنتی‌بیوتیک خوراکی قرار گرفت و علائم به‌طور موقت بهبود یافتند، اما مجدداً عود کردند. نکته مهم در این بیمار، نبود هرگونه علامت گوارشی بود. نه اسهال وجود داشت و نه شکایتی از دستگاه گوارش که بتواند شک به یک بیماری انگلی را مطرح کند و همین موضوع موجب تأخیر در تشخیص شد.

🚨هنگام مراجعه به اورژانس، بیمار به علت شدت درد دیگر قادر به تحمل علائم نبود. دمای بدن 39.2 درجه سانتی‌گراد، ضربان قلب 114 ضربه در دقیقه و فشار خون 96/58 میلی‌متر جیوه بود. بیمار دچار سکسکه خفیف نیز شده بود. در معاینه شکم، هپاتومگالی وجود داشت و لمس عمقی هیپوکندر راست با درد قابل توجه همراه بود. در معاینه ریه، کاهش صداهای تنفسی در قاعده ریه راست مشاهده شد.

بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داد تعداد گلبول‌های سفید 18,400 در میلی‌متر مکعب همراه با نوتروفیلی واضح است. هموگلوبین 10.8 g/dL، میزان CRP برابر 186 mg/L و آلکالن فسفاتاز سه برابر حد بالای طبیعی بود. بیلی‌روبین تام 3.2 mg/dL گزارش شد و ترانس‌آمینازها نیز افزایش متوسطی داشتند. آلبومین سرم 2.4 g/dL بود. سرولوژی Entamoeba histolytica مثبت با تیتر بالا گزارش شد.

رادیوگرافی قفسه سینه بالا رفتن همی‌دیافراگم راست و افیوژن پلورال خفیف قاعده‌ای در سمت راست را نشان داد. سونوگرافی شکم که ظرف 20 دقیقه انجام شد، وجود ضایعه‌ای هیپواکو به قطر 9 سانتی‌متر در لوب راست کبد با حاشیه‌های نامنظم، محتویات ناهمگون و بدون سپتاسیون داخلی را نشان داد. در CT Scan با کنتراست، ضایعه‌ای هیپودنس با دیواره ضخیم و افزایش جذب محیطی در لوب راست کبد مشاهده شد. کلسیفیکاسیون یا ضایعات ماهواره‌ای وجود نداشت. علامت Double Halo دیده می‌شد و ضایعه موجب فشار بر ساختارهای عروقی مجاور کبد شده بود.

با توجه به تابلوی بالینی، یافته‌های تصویربرداری و مثبت بودن سرولوژی، تشخیص نهایی آبسه آمیبی کبد مطرح و تأیید شد.

🧬 پاتوفیزیولوژی:
عامل بیماری Entamoeba histolytica بود که پس از عبور از روده و مهاجرت از طریق سیستم ورید پورت به کبد رسیده و در آنجا مستقر شده بود. نکته قابل توجه این بود که بیمار فاقد اسهال و سایر علائم روده‌ای بود و بیماری تنها با تب، درد هیپوکندر راست و آسیب کبدی تظاهر کرده بود.

💊 درمان
بیمار در ICU بستری شد و تحت مانیتورینگ مداوم قرار گرفت. دسترسی ورید مرکزی برقرار شد و احیای مایع با کریستالوئیدها انجام گرفت. به دلیل عدم پاسخ مناسب فشار خون به مایع‌درمانی، نورآدرنالین آغاز شد. درمان اختصاصی ضدآمیبی با مترونیدازول وریدی با دوز 500 میلی‌گرم هر 8 ساعت شروع شد و به مدت 10 روز ادامه یافت. از آنجا که مترونیدازول تنها فرم بافتی انگل را از بین می‌برد و قادر به حذف کیست‌های باقی‌مانده در روده نیست، پارومومایسین با دوز 500 میلی‌گرم سه بار در روز به مدت 7 روز برای ریشه‌کنی فرم لومینال برنامه‌ریزی شد. با توجه به قطر 9 سانتی‌متری آبسه، تصمیم به درناژ از راه پوست نیز گرفته شد.

🗓️ سیر بالینی
در روز دوم بستری، تحت هدایت سونوگرافی، درناژ از راه پوست با استفاده از کاتتر Pig-tail انجام شد. در اولین تخلیه حدود 300 میلی‌لیتر مایع خارج شد. مایع ظاهری غلیظ، شکلاتی‌رنگ و بدون بوی تعفن داشت؛ نمای کلاسیک موسوم به Anchovy Paste که ناشی از نکروز و مایع‌شدن پارانشیم کبد به وسیله آنزیم‌های انگل است. کشت اولیه مایع تخلیه‌شده برای باکتری‌ها منفی بود.

در روز سوم، تب بیمار ادامه یافت و ترشحات کاتتر کدرتر و چرکی‌تر شدند. تعداد گلبول‌های سفید به 24,000 در میلی‌متر مکعب و CRP به 210 mg/L افزایش یافت.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

در روز چهارم، کشت نمونه جدید رشد Klebsiella pneumoniae حساس را نشان داد و تشخیص عفونت باکتریایی ثانویه آبسه آمیبی مطرح شد. در نتیجه، سفتریاکسون با دوز 2 گرم وریدی هر 24 ساعت به درمان اضافه شد و مترونیدازول نیز ادامه یافت.

در روز پنجم، بیمار دچار درد ناگهانی قفسه سینه راست و تنگی نفس پیشرونده شد. CT Scan اورژانسی پارگی آبسه به فضای پلور راست و ایجاد آمپیم پلورال راست با مؤلفه آمیبی را نشان داد. به دنبال این عارضه، بیمار اینتوبه شد و تحت تهویه مکانیکی محافظتی قرار گرفت. همچنین چست تیوب با قطر بالا در سمت راست تعبیه شد. از فضای پلور مایع چرکی شکلاتی‌رنگ همراه با افیوژن سروهموراژیک تخلیه شد و شست‌وشوی پلور با سرم نرمال سالین انجام گرفت. تیم جراحی احتمال انجام توراکوتومی را بررسی کرد، اما در نهایت درمان محافظه‌کارانه شامل درناژ مداوم و ادامه آنتی‌بیوتیک‌ها انتخاب شد.

روزهای پنجم تا هشتم دشوارترین مرحله بیماری بودند. بیمار تب پایدار 39 درجه سانتی‌گراد داشت، به FiO₂ بالا نیازمند بود، حجم زیادی ترشح از درناژ پلور خارج می‌شد و همچنان به حمایت همودینامیک احتیاج داشت.

در روز هشتم، تب شروع به کاهش کرد، ترشحات پلور کمتر و شفاف‌تر شدند و نیاز اکسیژنی بیمار کاهش یافت. در روز دهم بیمار با موفقیت اکستوبه شد و اکسیژن کمکی از طریق نازال کانولای کم‌جریان ادامه یافت. در روز دوازدهم چست تیوب خارج شد و رادیوگرافی قفسه سینه بازگشایی تدریجی ریه را نشان داد.

در روز چهاردهم، بیمار بدون تب روی تخت نشسته بود و غذا می‌خورد. سونوگرافی کنترل کاهش اندازه حفره آبسه از 9 سانتی‌متر به 3.4 سانتی‌متر را نشان داد. در روز شانزدهم کاتتر کبدی خارج شد. در همین زمان، CRP به 18 mg/L کاهش یافته بود، تعداد گلبول‌های سفید طبیعی شده بود، بیلی‌روبین روند نزولی داشت و آلبومین نیز به‌تدریج در حال بهبود بود.

در روز بیستم، بیمار با وضعیت عمومی مناسب، بدون تب و با توانایی راه رفتن مستقل از بیمارستان ترخیص شد. درمان خوراکی با پارومومایسین برای تکمیل ریشه‌کنی لومینال ادامه یافت و پیگیری سونوگرافی ماهانه تا سه ماه آینده جهت تأیید بهبود کامل برنامه‌ریزی شد. اگرچه آبسه‌های آمیبی ممکن است ماه‌ها در تصویربرداری باقی بمانند، بیمار از نظر بالینی بهبود یافته بود و اندازه آبسه نیز به‌طور قابل توجهی کاهش یافته بود.

🍆نکات آموزشی و مبتنی بر شواهد

🟣آبسه آمیبی کبد می‌تواند در بیش از 50% بیماران بدون علائم روده‌ای یا اسهال تظاهر کند.

🟡سابقه سفر یا زندگی به مناطق اندمیک یکی از مهم‌ترین سرنخ‌های تشخیصی است.

🔵نمای Anchovy Paste در مایع درناژشده یافته‌ای کلاسیک برای آبسه آمیبی محسوب می‌شود.

🟢مترونیدازول فرم بافتی انگل را از بین می‌برد اما برای ریشه‌کنی کیست‌های روده‌ای باید درمان لومینال با Paromomycin تکمیل شود.

🟣آبسه‌های بزرگ‌تر از 5 سانتی‌متر، آبسه‌های در معرض خطر پارگی و موارد فاقد پاسخ مناسب به درمان دارویی طی 72 ساعت، از اندیکاسیون‌های درناژ از راه پوست محسوب می‌شوند.

🟡پارگی آبسه به فضای پلور و ایجاد Empyema از عوارض جدی اما شناخته‌شده آبسه آمیبی کبد است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺سندرم له‌شدگی (Crush Syndrome): مرگی که بعد از آزادسازی رخ می‌دهد

👩‍💻 یکی از کابوس‌های پزشکی در جنگ اخیر این بود که بیمار ممکن است زیر آوار با شما صحبت کند و به نظر پایدار برسد… اما چند ثانیه بعد از آزادسازی دچار ایست قلبی می‌شود.

این «بدشانسی» نیست. ما با سندرم له‌شدگی طرف بودیم.

این فقط یک آسیب عضلانی ساده نیست؛ بلکه یک بمب ساعتی متابولیک است که در دستان ما منفجر می‌شود.

🧪 پاتوفیزیولوژی: اثر “پرفیوژن مجدد” (Reperfusion)

تصور کن عضله‌ای بیش از ۴ ساعت تحت فشار شدید قرار گرفته باشد:

ایسکمی: سلول‌های عضلانی می‌میرند (رابدومیولیز) و غشای آن‌ها تخریب می‌شود.

حبس سموم: داخل بافت مرده مجموعه‌ای از مواد سمی جمع می‌شود:
پتاسیم، میوگلوبین، اسید لاکتیک و فسفر.

آزادسازی مرگبار: با برداشتن فشار، خون‌رسانی دوباره شروع می‌شود و این سموم وارد گردش خون شده و به قلب و کلیه می‌رسند؛ و از اینجا بحران شروع می‌شود.

🔍 تریاد کشنده در ICU:

در بیمار نجات‌یافته باید فعالانه به این موارد توجه کرد:

میوگلوبینوری: ادرار به رنگ “کوکاکولا” یا چای تیره. میوگلوبین به‌طور مستقیم برای کلیه سمی است و توبول‌ها را مسدود می‌کند.

هایپرکالمی شدید: قاتل خاموش. پتاسیم به‌صورت ناگهانی از سلول‌های تخریب‌شده خارج می‌شود و باعث آریتمی و ایست قلبی (اغلب در دیاستول) می‌گردد.

نارسایی حاد کلیه (ATN): به دلیل ترکیب کم‌حجمی، انقباض عروقی و سمیت میوگلوبین.

🛡️ اصول درمان در ICU:

هدف این نیست که صبر کنیم کلیه از کار بیفتد؛ باید پیشگیری کنیم:

💧 احیای حجمی تهاجمی: زمان طلاست. باید مایعات کریستالوئید با دوز بالا (نرمال سالین یا رینگر) داده شود تا دیورز بالا ایجاد شود. هدف: ادرار ۲۰۰–۳۰۰ ml/h

قلیایی‌سازی ادرار (بحث‌برانگیز): بی‌کربنات در صورت وجود اسیدوز + هایپرکالمی می‌تواند مفید باشد.

دیالیز (CRRT): شروع زودهنگام نباید ترس داشته باشد؛ تنها روش مؤثر برای کنترل پتاسیم و کمک به پاکسازی میوگلوبین.

🚫 چالش فاشیوتومی:
با احتیاط شدید! 🔪
فاشیوتومی “پیشگیرانه” اشتباه است و می‌تواند یک آسیب بسته را به زخم باز و مستعد عفونت تبدیل کند.

⬅️فقط در صورت وجود شواهد واضح سندرم کمپارتمان (فشار > ۳۰–۴۰ mmHg) انجام شود.

⏪در سندرم له‌شدگی، درمان باید قبل از خارج کردن بیمار از زیر آوار شروع شود.

⏪هیدراتاسیون تهاجمی در محل حادثه حیاتی است.

⏪در ICU هدف ما محافظت از کلیه و جلوگیری از اثرات مخرب پتاسیم بر قلب است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🩸 خونریزی شدید در کودکان (Paediatric Major Haemorrhage)

⬅️خونریزی شدید یکی از مهم‌ترین علل مرگ قابل پیشگیری در تروماهای کودکان است. اگرچه آسیب مغزی تروماتیک همچنان شایع‌ترین علت مرگ ناشی از تروما محسوب می‌شود، اما خونریزی کنترل‌نشده در رتبه دوم قرار دارد.

⭕️ نکته مهم این است که کودکان به دلیل توانایی بالای جبران همودینامیک، ممکن است با وجود از دست دادن حجم قابل توجهی از خون، همچنان فشار خون طبیعی داشته باشند. بنابراین تاکی‌کاردی، کاهش پرفیوژن محیطی، تأخیر در پرشدگی مویرگی، کاهش سطح هوشیاری و افزایش لاکتات معمولاً زودتر از افت فشار خون ظاهر می‌شوند.

⬅️هنوز تعریف واحدی برای خونریزی شدید در کودکان وجود ندارد. تعاریف مورد استفاده شامل موارد زیر هستند:

• از دست رفتن بیش از ۴۰ میلی‌لیتر خون به ازای هر کیلوگرم وزن بدن طی ۲۴ ساعت

• انتقال بیش از ۵۰ درصد حجم خون در مدت ۳ ساعت

• انتقال معادل کل حجم خون طی ۲۴ ساعت

• خونریزی همراه با علائم شوک هیپوولمیک که بدون مداخله فوری قابل کنترل نباشد

⬅️در محیط بالینی، تصمیم‌گیری بر اساس وضعیت بیمار و شواهد شوک اهمیت بیشتری از محاسبه دقیق حجم خون از دست‌رفته دارد

پروتکل خونریزی شدید

فعال‌سازی سریع پروتکل خونریزی شدید باعث دسترسی سریع به فرآورده‌های خونی و هماهنگی میان اعضای تیم درمان می‌شود

مدیریت این بیماران تنها به تجویز خون محدود نیست و نیازمند همکاری هم‌زمان پزشک اورژانس، جراح، متخصص بیهوشی، بانک خون.. است

کوآگولوپاتی ناشی از تروما

امروزه مشخص شده است که اختلال انعقادی در تروما تنها نتیجه رقیق شدن فاکتورهای انعقادی پس از تجویز مایعات نیست، بلکه خود آسیب تروماتیک نیز می‌تواند از همان ساعات اولیه مسیرهای انعقادی را مختل کند

⬅️این پدیده که با عنوان «کوآگولوپاتی ناشی از تروما» شناخته می‌شود با افزایش خونریزی، افزایش نیاز به انتقال خون و افزایش مرگ‌ومیر همراه است

💎 الماس مرگبار

در گذشته از اصطلاح «مثلث مرگبار» شامل هیپوترمی، اسیدوز و کوآگولوپاتی استفاده می‌شد، اما امروزه به دلیل اهمیت هیپوکلسمی، اصطلاح «الماس مرگبار» کاربرد بیشتری دارد

❄️ هیپوترمی

🧪 اسیدوز

🩸 کوآگولوپاتی

⚡ هیپوکلسمی

این چهار عامل یکدیگر را تشدید می‌کنند و در صورت عدم اصلاح، به خونریزی بیشتر و نارسایی چند ارگانی منجر می‌شوند

انتقال خون متعادل

اگرچه شواهد اختصاصی در کودکان محدود است، بسیاری از مراکز از الگوی انتقال خون متعادل استفاده می‌کنند

نسبت پیشنهادی عبارت است از:

یک واحد پلاسما : یک واحد پلاکت : یک واحد گلبول قرمز فشرده

هدف از این رویکرد، پیشگیری از تشدید اختلال انعقادی و نزدیک شدن ترکیب فرآورده‌های تزریقی به خون کامل است

⏪ترانگزامیک اسید (TXA)

ترانگزامیک اسید با مهار فیبرینولیز از تجزیه لخته جلوگیری می‌کند

مطالعات بزرگسالان نشان داده‌اند که تجویز زودهنگام آن می‌تواند مرگ ناشی از خونریزی را کاهش دهد. در کودکان نیز ایمنی دارو تأیید شده است، هرچند تأثیر آن بر کاهش مرگ‌ومیر هنوز به‌طور قطعی ثابت نشده است

دوز پیشنهادی:

• دوز بولوس: ۱۵ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن (حداکثر ۱ گرم) طی ۱۰ دقیقه

• دوز نگهدارنده: ۲ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم در ساعت، به مدت ۸ ساعت

بهتر است دارو در ۳ ساعت اول پس از آسیب تجویز شود

⏪هیپوکلسمی؛ عارضه‌ای که نباید فراموش شود

کلسیم برای عملکرد طبیعی سیستم انعقادی، عملکرد پلاکت‌ها و انقباض عضله قلب ضروری است

سیترات موجود در فرآورده‌های خونی می‌تواند باعث افت کلسیم یونیزه شود.

پیامدهای هیپوکلسمی شامل:

• کاهش قدرت انقباضی قلب

• کاهش تون عروقی

• تشدید اختلال انعقادی

• تشدید اسیدوز

• افزایش نیاز به انتقال خون

است.

بنابراین توصیه می‌شود کلسیم یونیزه به‌طور منظم پایش شده و در سطح بالاتر از ۱ میلی‌مول در لیتر حفظ شود

😕هیپوترمی؛ دشمن پنهان احیای تروما

حتی کاهش خفیف دمای بدن می‌تواند عملکرد پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی را مختل کند

برای پیشگیری از هیپوترمی باید:

• لباس‌های خیس خارج شوند

• از پتوها و سیستم‌های گرم‌کننده استفاده شود

• مایعات و فرآورده‌های خونی به‌صورت گرم تزریق شوند

• دمای مرکزی بدن به‌طور مداوم پایش شود

📌 نکات کلیدی

🟣افت فشار خون در کودکان علامتی دیررس است

🟡تاکی‌کاردی و کاهش پرفیوژن محیطی می‌توانند اولین نشانه‌های شوک باشند

🔵بسیاری از پروتکل‌ها از نسبت ۱:۱:۱ برای انتقال خون متعادل استفاده می‌کنند

🟢ترانگزامیک اسید باید در صورت اندیکاسیون، هرچه سریع‌تر و ترجیحاً در ۳ ساعت اول تجویز شود

🟣هدف، حفظ کلسیم یونیزه بالاتر از ۱ میلی‌مول در لیتر است

🟡 کنترل «الماس مرگبار» به اندازه جایگزینی خون اهمیت دارد.

Karageorgos S, et al. Fifteen-minute consultation: a guide to paediatric major haemorrhage


✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

این تصویر بسیار ارزشمند است و معمولاً نشان‌دهنده یکی از فاجعه‌بارترین عوارض انفارکتوس حاد میوکارد (MI) است.

در این حالت، پارگی Chordae Tendineae یا عضله پاپیلری باعث ایجاد نارسایی حاد شدید دریچه میترال (Acute Severe Mitral Regurgitation) می‌شود.

جهت جریان برگشتی (Regurgitant Flow) معمولاً به سمت ورید ریوی فوقانی راست (Right Upper Pulmonary Vein) است و باعث می‌شود این ورید نتواند خون را به‌درستی به دهلیز چپ (Left Atrium) تخلیه کند و در تصویربرداری، ادم ریوی یک‌طرفه یا درگیری غالب لوب فوقانی راست دیده می‌شود؛ یافته‌ای که می‌تواند با پنومونی اشتباه گرفته شود.

اما یک علت نادرتر را نیز باید به خاطر داشت:
در برخی بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که تحت Atrial Fibrillation Ablation قرار گرفته‌اند، ممکن است تنگی ورید ریوی (Pulmonary Vein Stenosis) ایجاد شود. این عارضه نیز می‌تواند تصویری مشابه ایجاد کند، اما معمولاً هفته‌ها تا ماه‌ها پس از ابلیشن ظاهر می‌شود و برخلاف نارسایی حاد میترال، سیر تدریجی‌تری دارد.

💡 نکته کلیدی: مشاهده ادم ریوی یک‌طرفه، به‌ویژه در لوب فوقانی راست، باید همیشه زنگ خطر نارسایی حاد میترال ناشی از پارگی عضله پاپیلری یا Chordae Tendineae پس از MI را به صدا درآورد؛ تشخیصی که تأخیر در آن می‌تواند کشنده باشد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal