🍾 اورژانس‌های متابولیک ناشی از الکل: فراتر از مستی (۲۰۲۶)

در اورژانس، دیدن بیماری با بوی الکل و اختلال سطح هوشیاری اغلب ما را به سمت یک تشخیص ساده می‌برد: «مستی». اما واقعیت این است که الکل یکی از پیچیده‌ترین محرک‌های اختلالات متابولیک است و می‌تواند پشت یک تابلوی ظاهراً ساده، وضعیت‌های تهدیدکننده حیات پنهان کند.

🧪 کتواسیدوز الکلی (Alcoholic Ketoacidosis – AKA): روزه‌داری خطرناک پس از binge

این وضعیت معمولاً پس از یک دوره مصرف سنگین الکل (Binge) و سپس قطع غذا و استفراغ ایجاد می‌شود.

• پاتوفیزیولوژی:
در شرایط سوءتغذیه، بدن وارد حالت گرسنگی می‌شود. کاهش انسولین و افزایش گلوکاگون باعث فعال شدن لیپولیز می‌گردد. اسیدهای چرب آزاد به کبد می‌رسند و به‌جای ورود کامل به چرخه کربس، به تولید شدید کتون‌ها (به‌ویژه بتا-هیدروکسی‌بوتیرات) منجر می‌شوند. نتیجه یک اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا است.

• تظاهرات بالینی:
تهوع، استفراغ، درد شکم، دهیدراتاسیون و تاکی‌پنه جبرانی. بیمار ممکن است ظاهراً بیش از حد بیمار برای یک فرد فقط مست به نظر برسد.

• نکته تشخیصی مهم:
بیماران اغلب یوگلیسمیک یا حتی هیپوگلیسمیک هستند. تست‌های نوار ادراری ممکن است گمراه‌کننده باشند چون بیشتر استواستات را تشخیص می‌دهند، در حالی که متابولیت غالب β-hydroxybutyrate است.

🧠 سندرم ورنیکه–کورساکوف: اورژانس تیامین

یک اختلال دومرحله‌ای ناشی از کمبود تیامین (ویتامین B1) در مصرف‌کنندگان مزمن الکل.

• آنسفالوپاتی ورنیکه (حاد و قابل برگشت):
اختلال سطح هوشیاری، اختلال حرکات چشم و آتاکسی؛ اما فقط حدود یک‌سوم بیماران هر سه علامت را دارند.

• سندرم کورساکوف (مزمن و غیرقابل برگشت):
فراموشی شدید و confabulation.

• درمان حیاتی:
تیامین 500 میلی‌گرم وریدی فوری. هیچ تأخیری برای آزمایش یا تصویربرداری قابل قبول نیست.

📉 هیپوگلیسمی و هیپوناترمی در الکل

• هیپوگلیسمی:

اتانول NADH را افزایش می‌دهد و گلوکونئوژنز را مهار می‌کند. در مصرف‌کنندگان مزمن، ذخایر گلیکوژن هم کم است، بنابراین افت قند می‌تواند شدید باشد.

• هیپوناترمی:
سه الگو دارد:
هیپوولمیک (استفراغ یا دیورز)
هیپرولمیک (سیروز)
یوولمیک (ناشی از potomania ناشی از نوشیدن بیرویه آبجو)

در beer potomania، مصرف زیاد مایعات با دریافت کم پروتئین و املاح باعث کاهش توان کلیه در دفع آب آزاد می‌شود.

💡 کاربرد در اورژانس

1️⃣فقط به مستی فکر نکنید: در هر بیمار با اختلال هوشیاری، هیپوگلیسمی، اسیدوز لاکتیک و هیپوناترمی را سریع بررسی کنید.

2️⃣از معیارهای Caine استفاده کنید: حساس‌تر از تریاد کلاسیک برای تشخیص ورنیکه (۸۵%)

3️⃣درمان AKA: مایعات کریستالوئید متعادل + دکستروز برای توقف کتوز و تحریک انسولین.
Dextrose IV

4️⃣تیامین قبل از گلوکز: در بیماران پرخطر، ابتدا تیامین یا همزمان با گلوکز.

5️⃣اصلاح هیپوناترمی: در موارد شدید از سالین 3% استفاده کنید و اصلاح را کمتر از 10 mmol/L در 24 ساعت نگه دارید.
Sodium chloride 3%

📌 پیام نهایی
بیمار الکلی فقط “مست” نیست؛ یک کیس متابولیک بالقوه بحرانی است. دیدن پشت ظاهر رفتاری بیمار، همان چیزی است که تفاوت بین درمان موفق و آسیب عصبی دائمی را رقم می‌زند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

در ادامه نصائح

سال کارورزی (Internship) سال «هیجان‌زدگی و فعالیت‌های پراکنده» در اورژانس نیست، و نه سالی برای سوزاندن خودت در یادگیری مانورهای مختلف، و نه مسابقه برای این‌که چه کسی بیشترین رکورد را در زایمان‌ها بزند، بیشترین سزارین‌ را ببندد، گچ بگیرد یا شکستگی جا بیندازد، یا بیشترین لوله‌گذاری تراشه انجام دهد.

به‌سادگی چون تا وقتی این‌ها در حوزه تخصص تو نیست، مسئولیت قانونی آن‌ها با تو نیست و بعد از فارغ‌التحصیلی هم اجازه انجامشان را نداری، مگر در حد بسیار محدود و در شرایط اضطراری که هیچ‌کس دیگری نباشد و جان بیمار در خطر باشد.

پس چی کار کنم؟ برو سراغ نکته بعدی.

نصیحتی که از ته قلبم می‌گم:
سال اینترنی سال «نقشه‌کشی» است، سال تنظیم آینده است، سال برنامه بزرگ زندگی حرفه‌ای توست. این سال اگر کاری را که می‌گویم انجام بدهی، می‌تواند مهم‌ترین و سرنوشت‌سازترین سال زندگی حرفه‌ای‌ات باشد؛ چون در همین سال هدفت را دقیق انتخاب می‌کنی.

همان‌طور که آن بزرگ (که اسمش را نمی‌دانم) گفت: «مهم‌تر از انجام کار، درست انجام دادن کار است».

تو باید فوراً شروع کنی به مشخص کردن تخصص‌هایی که «احتمالاً» به آن‌ها علاقه داری.
فوراً برو با رزیدنت‌های شیفت همراه باش. نه مزاحم باش، نه خجالتی؛ فقط با یک هدف برو: نگاه کنی و آینده‌ات را تصور کنی. اگر همین تخصص را انتخاب کردی، ببین در همان محیط چطور خواهد بود. نوع کار، فضای تخصص، نوع مداخلات (Interventions) مورد نیاز، این‌که آیا با آن کنار می‌آیی یا نه، میزان ارتباط با بیمارها و این‌که آیا از آن خوشت می‌آید یا نه.

این‌که تخصص مورد علاقت داخلی است یا جراحی، علاقه‌ات به نوع کارش، و نوع بیمارانی که دارد، همه چیزهایی هستند که باید بر اساس علاقه خودت مشخص کنی؛ هیچ‌کس برایت انتخاب نمی‌کند. بارش پای خودت است و خودت هم باید بکشی. پس بهتر است با میل خودت انتخابش کنی تا اینکه چیزی را به اجبار به دوشت بگذارند.

آیا این کافی است؟ نه، البته! هنوز اول راهی…

ادامه دارد...


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🏊‍♀ افسانه‌های هالیوودی درباره غرق‌شدگی که جان انسان‌ها را می‌گیرند (چیزی که همه باید بدانند)

☀️در اوج گرما و در اوایل فصل تابستان هستیم. کنار ساحل یا استخر ایستاده‌اید و ناگهان فردی را از آب بیرون می‌آورند. بیهوش است و نفس نمی‌کشد. مردم وحشت‌زده می‌شوند. یکی فریاد می‌زند: «او را به پهلو بخوابانید و شکمش را فشار دهید تا آب از بدنش خارج شود!» فرد دیگری سعی می‌کند مانور هایملیخ انجام دهد. دقایق ارزشمند در نبرد با یک دشمن خیالی از دست می‌روند.

🔥 اشتباه مرگبار: تصور اینکه فرد غرق‌شده مانند «بادکنکی پر از آب» است که باید آبش را خارج کرد. تلاش برای بیرون آوردن آب از ریه‌ها با فشار دادن شکم، اکسیژن‌رسانی را به تأخیر می‌اندازد، باعث استفراغ می‌شود و تقریباً تضمین می‌کند که بیمار محتویات معده را به داخل ریه‌ها آسپیره کند؛ اتفاقی که می‌تواند سرنوشت او را رقم بزند.

پاتوفیزیولوژی فروپاشی (اسپاسم و کف‌آلودگی ریه)

فیلم‌هایی را که در آن قربانی با فریاد کمک می‌خواهد فراموش کنید. غرق‌شدگی واقعی سریع و بی‌صدا رخ می‌دهد.

1️⃣ لارنگواسپاسم (اسپاسم حنجره):
وقتی نخستین قطره آب به تارهای صوتی می‌رسد، آن‌ها به‌طور ناگهانی و شدید بسته می‌شوند (لارنگواسپاسم) تا از راه هوایی محافظت کنند. در ابتدا بیمار به دلیل «پر شدن ریه‌ها از آب» نمی‌میرد، بلکه به علت خفگی ناشی از ناتوانی هوا در ورود به ریه‌ها جان خود را از دست می‌دهد.

2️⃣ شسته شدن سورفکتانت:
اگر آب سرانجام وارد ریه‌ها شود (حتی به مقدار کم، حدود ۲ تا ۳ میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، سورفکتانت ریوی را می‌شوید و از بین می‌برد؛ ماده‌ای حیاتی که آلوئول‌ها را باز نگه می‌دارد.

3️⃣ کلاپس آلوئولی:
بدون سورفکتانت، آلوئول‌ها فرو می‌ریزند و ریه‌ها از مایع التهابی و خون پر می‌شوند. در نتیجه یک شانت تنفسی گسترده ایجاد می‌شود.

🚨 نکات کلیدی نجات (برای افراد آموزش‌ندیده)

اگر در صحنه حضور دارید، این کارها را انجام دهید (و این کارها را انجام ندهید):

*️⃣اول ایمنی خودتان:
فردی که در حال غرق شدن و وحشت‌زده است، نیرویی باورنکردنی دارد. اگر آموزش نجات در آب ندیده‌اید، برای او وسیله شناور یا طناب پرتاب کنید. خودتان قربانی دوم نشوید.

*️⃣اکسیژن پادشاه است (۵ تنفس اولیه):
برخلاف ایست قلبی ناگهانی در بزرگسالان که معمولاً ابتدا ماساژ قلبی را شروع می‌کنیم، غرق‌شدگی در اصل ناشی از کمبود اکسیژن است. اگر پس از خارج کردن از آب تنفس ندارد، ابتدا ۵ تنفس نجات‌دهنده (دهان به دهان) بدهید. اگر پاسخی مشاهده نشد، احیای قلبی ریوی (CPR) استاندارد را با ۳۰ ماساژ قلبی و ۲ تنفس آغاز کنید.

*️⃣هایملیخ ممنوع:
سعی نکنید آب را از ریه‌ها خارج کنید. مقدار آب موجود در ریه‌ها معمولاً اندک است و به سرعت جذب جریان خون می‌شود. فشار بر شکم باعث استفراغ شده و اسید معده می‌تواند همان مقدار اندک بافت سالم باقی‌مانده ریه را نیز تخریب کند.

تهدید «غرق‌شدگی ثانویه»:

اگر فردی را از آب بیرون آوردید، کمی سرفه کرد، استفراغ کرد و گفت: «حالم خوب است، فقط خسته‌ام»، باز هم باید به اورژانس منتقل شود. آسیب سورفکتانت می‌تواند پیشرونده باشد و طی ۶ تا ۲۴ ساعت آینده باعث ادم ریوی شود.

❓چند بار بیمار غرق‌شده‌ای را دیده‌اید که به دلیل مانورهای بی‌فایده برای خارج کردن آب از معده یا ریه‌ها در محل حادثه دچار عوارض بیشتر شده باشد؟ یا به دلیل دست‌کم گرفتن علائم اولیه با تأخیر به بیمارستان رسیده باشد؟

یا بیمار زنده به اتاق شوک می‌رسد، اما جهنم واقعی تازه آغاز می‌شود: سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) و آسیب مغزی ناشی از کمبود اکسیژن.

بزودی به «پروتکل عملیاتی: مدیریت پیشرفته غرق‌شدگی و ARDS در ICU» و همچنین به موضوعاتی مهمی مانند تفاوت آب شیرین و آب شور، راهبردهای تهویه محافظتی (PEEP بالا) و مراقبت‌های نورولوژیک پس از احیا در کانال طب اطفال طی روز های آینده می پردازیم.

✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

«آندوسکوپی انجام دادم، درمان هلیکوباکتر را هم گرفتم، اما هیچ‌وقت خوب نشدم... دکتر، با هر لقمه غذا درد می‌کشم!» 💔

این فریاد ناامیدانه، اولین جمله‌ای بود که جوانی ۱۸ ساله هنگام ورود به اتاق معاینه در مطبم گفت. چشمانش پر از اشک ناتوانی و درماندگی خاموش بود؛ بعد از مراجعه به پزشکان متعدد و تحمل رنجی طولانی.
روبه‌رویم نشست و شروع به تعریف ماجرایش کرد:

«دکتر، زندگی‌ام جهنم شده است. به محض اینکه غذا خوردن را شروع می‌کنم، سکسکه‌های شدید تمام بدنم را می‌لرزاند و سوزشی در معده‌ام شعله می‌کشد و خاموش نمی‌شود.

پیش پزشکان زیادی رفتم و همه گفتند: "فقط التهاب معده ناشی از استرس یا غذای تند است." حتی آندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی هم انجام دادم و نتیجه نشان داد التهاب خفیف معده به علت میکروب معده (هلیکوباکتر پیلوری) دارم. دوره درمان را گرفتم و چند بار هم تکرار کردم... اما شوک بزرگ برایم این بود که اوضاع بدتر شد، سکسکه‌ها ادامه پیدا کردند و هیچ بهبودی حاصل نشد!»

برای من هم بسیار آسان بود که مانند پزشکان قبلی بگویم:
«التهاب معده زمان می‌برد تا خوب شود، مصرف داروهای ضداسید را ادامه بده.»
و نسخه‌ای معمولی بنویسم و او را راهی کنم.
اما در کارم همیشه یک اصل را دنبال می‌کنم:
«وقتی درمان نتواند علامت را از بین ببرد، مشکل از بدن بیمار نیست؛ مشکل این است که ما تیرهایمان را به هدف اشتباه نشانه رفته‌ایم. علامت پرسر و صدا همیشه محل بیماری نیست!»

بنابراین با دقتی بسیار بیشتر از صرفاً «معده» به حرف‌هایش گوش دادم، زبان بدنش را زیر نظر گرفتم و درد آشکار در چهره‌اش را خواندم. سپس سفری تشخیصی را آغاز کردیم تا به Root Cause (علت ریشه‌ای) پنهان‌شده پشت پرده هلیکوباکتر برسیم.

🕵️‍♂️ سرنخ مرموز: وقتی زبان بدن حرف می‌زند!

هنگام صحبت با او متوجه نکته عجیبی شدم؛ نمی‌توانست راحت روی صندلی بنشیند، با احتیاط زیاد حرکت می‌کرد و با هر حرکت ناگهانی در ناحیه لگن، آثار درد در چهره‌اش نمایان می‌شد.
صحبتش درباره معده را قطع کردم و ناگهان پرسیدم:
«آیا مشکل دیگری هم داری، حتی اگر فکر می‌کنی هیچ ارتباطی با معده و سکسکه ندارد؟»

جوان مدتی سکوت کرد و سپس با تردید و خجالت گفت:
«دکتر... سال‌هاست از یبوست شدید رنج می‌برم. احساس انسداد کامل دارم و ساعت‌ها در سرویس بهداشتی می‌نشینم و زور می‌زنم، اما فایده‌ای ندارد. مدتی است که این وضعیت با درد شدیدی همراه شده که حتی نمی‌توانم راحت بنشینم.»

☄️در همان لحظه جرقه‌ای در ذهنم زده شد و رشته‌های این معمای گم‌شده کم‌کم کنار هم قرار گرفتند.

منطق پزشکی ارتباطی شگفت‌انگیز میان این علائم برقرار می‌کند:
هلیکوباکتر و التهاب خفیف معده تنها یک یافته فرعی بودند؛ متهم اصلی همان زور زدن مزمن و مداوم بود.
زور زدن همراه با نفخ، فشار داخل شکم را به‌شدت افزایش می‌دهد. این فشار زیاد و مداوم می‌تواند رفلاکس را تشدید کند، مخاط معده و مری را تحریک نماید و در نتیجه با تحریک عصب دیافراگمی، سکسکه‌های شدید هنگام غذا خوردن ایجاد شود.
فاجعه از معده آغاز نشده بود؛ منشأ مشکل در ناحیه لگن قرار داشت.

غافلگیری بزرگ: سفری به اعماق لگن!

زمان را برای تجویز داروهای جدید معده تلف نکردیم.
تصمیم گرفتم فوراً برای او یک بررسی تخصصی و دقیق به نام ام‌آر‌آی دینامیک دفع (MRI Defecography) درخواست کنم.
این آزمایش صرفاً یک تصویر ثابت نیست؛ بلکه شبیه یک «ویدئو» است که حرکت عضلات و اندام‌ها را هنگام عملکردشان نشان می‌دهد تا مشکل را به‌صورت زنده مشاهده کنیم.

⬅️گزارش تصویربرداری دقیقاً همان چیزی را تأیید کرد که از نظر بالینی به آن مشکوک بودم:
سندرم لگن اسپاستیک (Spastic Pelvic Syndrome):
عضلات کف لگن این بیمار دچار اختلال عملکرد شدید بودند. به جای اینکه هنگام دفع شل شوند، به‌طور متناقض دچار انقباض و اسپاسم می‌شدند و مسیر خروج را تقریباً مسدود می‌کردند.

سندرم انسداد دفع (Obstructive Defecation Syndrome - ODS):
به علت همین اسپاسم، راست‌روده قادر به تخلیه طبیعی محتویات خود نبود؛ مسئله‌ای که سال‌ها یبوست و زور زدن مداوم او را توضیح می‌داد.

عوارض این نبرد خاموش:

در اثر فشارهای مکرر، دیواره قدامی راست‌روده دچار اتساع خفیف شده بود و افتادگی بسیار خفیف درجه یک نیز ایجاد شده بود.
از همه مهم‌تر، یک شقاق (فیشر) کوچک مقعدی به وجود آمده بود؛ همان عاملی که درد شدید و ناتوان‌کننده او را توضیح می‌داد.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

برنامه نجات: تشخیص درست، معجزه واقعی است

در این لحظه، ناامیدی و ترس جای خود را به امید داد؛ زیرا بالاخره به سرچشمه اصلی مشکل رسیده بودیم.

این بیمار به آنتی‌بیوتیک بیشتر یا داروهای قوی‌تر کاهش اسید معده نیاز نداشت؛ بلکه به یک برنامه درمانی برای کف لگن احتیاج داشت:
درمان فوری شقاق مقعدی برای کنترل درد و کاهش اسپاسم بازتابی.
ارجاع بیمار برای انجام مانومتری آنورکتال (Anorectal Manometry) جهت بررسی دقیق فشارهای مقعد و راست‌روده.

راه‌حل ریشه‌ای و مؤثر: شروع جلسات بیوفیدبک برای بازآموزی عضلات کف لگن، تا این عضلات یاد بگیرند در زمان مناسب شل شوند و چرخه معیوب زور زدن، رفلاکس و سکسکه متوقف گردد.

👩‍💻 درس بگیریم:

پزشکی فقط نوشتن یک نسخه آماده برای خاموش کردن علامتی نیست که بیمار در دو دقیقه اول مطرح می‌کند.

پزشکی یعنی اشتیاق برای جست‌وجو، گوش دادن و برقراری ارتباط منطقی و فیزیولوژیک میان اندام‌های بدن؛ زیرا بدن انسان یک واحد به‌هم‌پیوسته است.

و گاهی کلید درمان «معده» ممکن است در حل معمای «کف لگن» پنهان شده باشد.


🚩🚩@TebeAtfal

⏺بحران آدیسونی برق‌آسا در یک دختر ۱۹ ساله؛ از قطع دارو تا نارسایی چند ارگانی و مرگ

👩‍💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی (۸۴ صفحه ی)

⬅️یک دختر ۱۹ ساله با سابقه بیماری آدیسون که در سن ۱۶ سالگی برای او تشخیص داده شده بود، در ICU بستری شد. بیمار تحت درمان با هیدروکورتیزون و فلودروکورتیزون قرار داشت، اما داروهای خود را به‌طور نامنظم و تنها «هر زمان که به یاد می‌آورد» مصرف می‌کرد. همچنین طی یک سال گذشته هیچ‌گونه پیگیری یا ویزیت تخصصی غدد نداشت
شرح حال بیمار از پنج روز پیش از بستری آغاز شده بود. در ابتدا علائم به شکل یک گاستروآنتریت ویروسی شایع ظاهر شدند و شامل تهوع، استفراغ‌های مکرر، درد شکم و بی‌اشتهایی بودند. در ادامه، بیمار به دلیل عدم تحمل خوراکی ناشی از استفراغ، مصرف داروهای خود را متوقف کرد. این تصمیم اشتباه در نهایت آغازگر بحرانی شد که به مرگ او انجامید؛ زیرا بیماران مبتلا به آدیسون هرگز نباید کورتیکواستروئیدهای خود را قطع کنند، به‌ویژه در زمان بیماری که نیاز بدن به کورتیزول افزایش می‌یابد

طی روزهای بعد، وضعیت بیمار به‌تدریج رو به وخامت گذاشت. خستگی شدیدی پیدا کرد که مانع برخاستن از تخت می‌شد. سرگیجه شدید، گیجی متناوب، کمردرد و حملات سنکوپ نیز به علائم او اضافه شدند. خانواده تصور می‌کردند این علائم بخشی از روند طبیعی عفونت ویروسی هستند و به‌تدریج برطرف خواهند شد، اما وضعیت بیمار بهبود نیافت

در روز مراجعه، خانواده او را در حالی یافتند که خواب‌آلود، حواس‌پرت و ناتوان از برخاستن از تخت بود. با حضور تیم اورژانس، فشار خون 58/32 mmHg و ضربان قلب 132 ضربه در دقیقه ثبت شد. پوست بیمار سرد و مرطوب بود و در شوک عمیق قرار داشت. مایع‌درمانی کریستالوئیدی در مسیر انتقال آغاز شد

🚨بیمار با فشار خون 65/40 mmHg و نمره گلاسکو 9 به اورژانس رسید. معاینه فیزیکی یافته‌های مشخصی را نشان داد که تشخیص را تقویت می‌کردند هیپرپیگمانتاسیون منتشر پوست، تیره شدن چین‌های کف دست و هیپرپیگمانتاسیون مخاط دهان مشاهده شد؛ یافته‌هایی که نشان‌دهنده افزایش مزمن ACTH در پاسخ به نارسایی اولیه غدد فوق‌کلیه بودند.
همچنین بیمار دچار کم‌آبی شدید بود و در لمس شکم، درد منتشر داشت

یافته‌های آزمایشگاهی
نتایج آزمایش‌ها نشان‌دهنده یک فاجعه متابولیک کامل بودند:
سدیم: 116 mEq/L
پتاسیم: 7.1 mEq/L
گلوکز: 42 mg/dL
کراتینین: 2.3 mg/dL و pH: 7.18
لاکتات: 7.8 mmol/L
کورتیزول پلاسمایی: کمتر از 2 میکروگرم در دسی‌لیتر و ACTH: به‌شدت افزایش یافته

این یافته‌ها نشان‌دهنده بحران آدیسونی همراه با شوک توزیعی شدید، هیپوناترمی بحرانی، هیپرکالمی بالقوه کشنده، هیپوگلیسمی شدید و نارسایی حاد کلیه بودند

⬅️تشخیص نهایی، بحران آدیسونی (Addisonian Crisis) در زمینه نارسایی اولیه آدرنال بود. در این وضعیت، هیپوفیز با افزایش شدید ترشح ACTH تلاش می‌کند غدد فوق‌کلیه را برای تولید کورتیزول تحریک کند، اما غدد تخریب‌شده قادر به پاسخگویی نیستند. قطع مصرف کورتیکواستروئیدها در شرایط بیماری حاد موجب کمبود شدید کورتیزول شد و در نتیجه شوک توزیعی، اختلالات شدید الکترولیتی، هیپوگلیسمی، نارسایی کلیوی و در نهایت نارسایی چند ارگانی ایجاد شد

درمان
بیمار بدون اتلاف وقت به ICU منتقل شد و درمان پیش از هرگونه تأیید هورمونی بیشتر آغاز گردید.
در ابتدا 100 میلی‌گرم هیدروکورتیزون وریدی به صورت بولوس فوری تجویز شد و سپس هیدروکورتیزون با دوز 200 میلی‌گرم در روز به صورت انفوزیون مداوم ادامه یافت. این درمان به‌عنوان رکن اصلی مدیریت بحران آدرنال در نظر گرفته شد؛ زیرا بدون کورتیزول، پاسخ عروقی به وازوپرسورها به‌شدت مختل می‌شود

مایع‌درمانی تهاجمی با سرم سالین ایزوتونیک برای اصلاح هیپوولمی و هیپوناترمی آغاز شد. برای درمان هیپوگلیسمی نیز دکستروز وریدی تجویز گردید

هیپرکالمی شدید با چندین اقدام همزمان درمان شد: کلسیم گلوکونات جهت پایدارسازی غشای میوکارد، انسولین همراه با دکستروز برای انتقال پتاسیم به داخل سلول و نبولایزرهای بتاآگونیست به‌عنوان درمان کمکی
با وجود مایع‌درمانی و تجویز کورتیکواستروئید، فشار خون بیمار همچنان پایین باقی ماند و نورآدرنالین آغاز شد. پس از ناکافی بودن پاسخ، وازوپرسین نیز به درمان اضافه گردید

سیر بالینی

🗓️ در روز دوم بستری، بیمار همچنان به وازوپرسورها وابسته بود. هیپوناترمی با سرعتی کمتر از حد انتظار اصلاح می‌شد، هیپرکالمی مجدداً عود می‌کرد و اسیدوز متابولیک مقاوم باقی مانده بود. در همین روز تب و لکوسیتوز جدید ظاهر شد و به عفونت همزمان مشکوک شدند. در نتیجه، آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف به صورت تجربی آغاز شدند

🗓️ در روز سوم، عملکرد کلیوی بیمار بدتر شد. الیگوری شدید ایجاد گردید، کراتینین به 3.8 mg/dL افزایش یافت و اسیدوز متابولیک مقاوم ادامه پیدا کرد. به همین دلیل درمان جایگزینی کلیه آغاز شد

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

🗓️ در روز چهارم، لاکتات به 9 mmol/L رسید. اختلال انعقادی مستند شد و شواهد نارسایی پیشرونده کبدی ظاهر گردید. در این مرحله، نارسایی چند ارگانی به‌طور کامل مستقر شده بود و امتیاز SOFA به‌صورت مداوم افزایش می‌یافت.

🗓️ در روز پنجم، پس از اصلاح رژیم استروئیدی، بهبود مختصر و کوتاه‌مدتی در وضعیت همودینامیک مشاهده شد، اما این بهبود تنها چند ساعت دوام آورد. در همان روز، پنومونی مرتبط با تهویه مکانیکی ایجاد شد و هیپوکسمی پیشرونده بروز کرد. به دنبال آن، تهویه مکانیکی محافظتی آغاز شد.

🗓️ روزهای ششم و هفتم دشوارترین روزهای بستری بودند. بیمار به حداکثر دوز نورآدرنالین نیاز داشت، وازوپرسین ادامه یافت و اپی‌نفرین نیز اضافه شد. شوک بیمار به سه وازوپرسور مقاوم شده بود.

در این مرحله، جلسه‌ای طولانی و صادقانه با خانواده برگزار شد. به آن‌ها توضیح داده شد که تقریباً تمامی ارگان‌های حیاتی در حال از کار افتادن هستند. همچنین بیان شد که درمان مناسب شامل هیدروکورتیزون، آنتی‌بیوتیک‌ها، حمایت کلیوی و سایر اقدامات لازم به‌موقع آغاز شده است، اما زنجیره وقایعی که پنج روز پیش با قطع داروها شروع شده بود، فرصت زیادی برای پیشرفت پیدا کرده بود و تیم درمانی به مرز توانایی‌های پزشکی رسیده است.

🗓️ در روز هشتم، ضربان قلب بیمار به‌تدریج کاهش یافت و برادی‌کاردی پیشرونده ایجاد شد. افت فشار خون شدید و مقاوم به درمان رخ داد و در نهایت فروپاشی کامل گردش خون اتفاق افتاد. بیمار دچار ایست قلبی ـ تنفسی شد و احیای پیشرفته قلبی ـ ریوی به مدت 40 دقیقه ادامه یافت، اما بازگشت گردش خون خودبه‌خودی حاصل نشد.

🖤 بیمار در سن ۱۹ سالگی درگذشت.

علت مرگ، بحران برق‌آسای آدیسونی پیچیده‌شده با شوک مقاوم به درمان و نارسایی چند ارگانی غیرقابل برگشت اعلام شد.

این بیمار مبتلا به بیماری شناخته‌شده‌ای بود که تشخیص آن از قبل مطرح شده بود، درمان مؤثر برای آن وجود داشت و بحرانی که منجر به مرگ شد، در اصل قابل پیشگیری بود.

🍆نکات آموزشی و مبتنی بر شواهد

مهم‌ترین نکته این پرونده نه مدیریت هیپرکالمی و نه استفاده همزمان از سه وازوپرسور بود، بلکه درک این واقعیت بود که این زنجیره حوادث می‌توانست در مراحل مختلف متوقف شود.

یک ویزیت غدد در طول سال گذشته، آموزش صحیح درباره افزایش دوز کورتیکواستروئیدها در زمان بیماری و آشنایی بیمار با «قانون روز بیماری» (Sick Day Rule) ممکن بود سرنوشت متفاوتی را رقم بزند.

بر اساس این قانون، هر بیمار مبتلا به آدیسون که دچار تب، استفراغ یا اسهال می‌شود باید بلافاصله دوز هیدروکورتیزون خود را دو تا سه برابر کند. در صورت عدم توانایی در مصرف خوراکی دارو، مراجعه فوری به اورژانس برای دریافت هیدروکورتیزون وریدی ضروری است و نباید منتظر بهبود خودبه‌خودی علائم ماند.

غدد فوق‌کلیه تخریب‌شده قادر به تولید کورتیزول اضافی در شرایط استرس نیستند و بدون کورتیزول، سیستم قلبی ـ عروقی توان حفظ حیات را از دست می‌دهد.

👩‍💻 درس بگیریم:

این ماجرا ناشی از ناآگاهی نبود.
ناشی از بی‌احتیاطی هم نبود.
بلکه نتیجه نرسیدن اطلاعات درست در زمان مناسب بود.
و این همان درسی است که این پرونده به ما می‌آموزد.
هر بیمار مبتلا به نارسایی مزمن آدرنال باید از هر ویزیت پزشکی با دانشی کاملاً روشن خارج شود که هنگام بیماری چه کاری باید انجام دهد:
🟣 یک کارت هشدار پزشکی
🟡 دستورالعمل مکتوب
🔵 یک برنامه مشخص و واضح
زیرا آن روز بالاخره فرا خواهد رسید.
و زمانی که برسد، ساعت‌هایی که پیش از دریافت هیدروکورتیزون می‌گذرند می‌توانند تفاوت میان زندگی و مرگ باشند.

او دیگر بازنگشت.
فقط ۱۹ سال داشت.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

در ادامه نصائح

اگر بخواهم یک نصیحت به هر پزشک تازه‌فارغ‌التحصیل بکنم، این خواهد بود: از یادگیری دست نکش

فارغ‌التحصیلی پایان راه نیست، تازه اول راه است و پزشکی از آن دسته مشاغلِ معدودی است که اگر در آن از یادگیری بازماندی، حتی اگر باهوش هم باشی، عقب می‌افتی.

اولین کار: مشخص کن که می‌خواهی به کجا بروی.

پیش از آنکه به مطب یا پول یا شهرت فکر کنی، باید تخصصی را که می‌خواهی در آن ادامه بدهی، تعیین کنی.

و انتخاب نکن چون فلانی گفت این بهترین است یا درآمدش بیشتر است؛ چیزی را انتخاب کن که می‌بینی می‌توانی سال‌ها در آن ادامه دهی و هر روز دوست داری برایش یاد بگیری.

به‌طور معمول، پیش رویت دو مسیر اصلی قرار دارد:

تخصص‌های داخلی

مثل: داخلی، کودکان، پوست، روان‌پزشکی، قلب، ریه....

اما جداً، این تخصص ها باعث می‌شود زیاد فکر کنی و غرق شوی و تحلیل کنی.

همچنین مراقبت‌های ویژه (ICU) از تخصص‌های محبوبِ من است، به خاطر نتیجه‌ای که به آن می‌رسی وقتی می‌بینی با لطف خدا، یک بیمار را به‌معنای واقعی از مرگ نجات داده‌ای.

اگر راهِ داخلی را انتخاب کردی، باید بدانی که سلاحِ اصلی‌ات دانش و تفکر بالینی است.

یعنی:

· مداوم بخوانی.
· راهنماهای بالینیِ جدید (Guidelines) را دنبال کنی.
· در بحث‌های مواردِ بالینی شرکت کنی.
· یاد بگیری چطور به تشخیصِ درست برسی، نه اینکه تشخیص‌ها را حفظ کنی.
· بیماران را پیگیری کنی و از روند بیماری و پاسخ آن‌ها به درمان، یاد بگیری.

پزشکِ داخلیِ خوب، کسی است که قبل از نوشتن درمان، بتواند درست فکر کند.

اما همیشه متمایز باش؛ پزشکیِ عمومی (همه‌چیزدان) الان دیگر تمام شده، به دنبال فوق‌تخصصی برو که احساس می‌کنی در آن متمایزی یا اینکه ببینی بازار به آن نیاز دارد (البته با اغماض نسبت به کلمهٔ «بازار») یا تخصصی که به دردت بخورد اگر بخواهی به خارج مهاجرت کنی.

تخصص‌های جراحی

مثل: جراحی عمومی، ارتوپدی، زنان و زایمان، ارولوژی، گوش و حلق و بینی، چشم‌پزشکی و غیره.

در جراحی، دانش بسیار مهم است، اما مهارت عملی است که تفاوت را ایجاد می‌کند. و این مهارت به‌تدریج ساخته می‌شود:

· در عمل‌های جراحیِ زیادی شرکت کن
· مراحلِ پایهٔ هر اقدام را یاد بگیر
· با دست خودت کمک کن و زیرِ نظرِ استاد تمرین کن.
· دلیل هر تصمیمی که در حینِ عمل گرفته می‌شود را بپرس.
· صبر داشته باش، چون هیچ کس جراح به‌دنیا نیامده است.

ببین… کمک کن… زیر نظرِ استاد کار کن… و بعد، مستقل کار کن.

❓خب، از کجا یاد بگیریم؟

· از استاد مشاوری که عاشقِ آموزش دادن است، یاد بگیر
· از منابعِ معتبر بخوان
· در کنفرانس‌ها و دوره‌هایی شرکت کن که واقعاً به تو اضافه کنند
· موارد بالینی را با همکاران و استادانت بحث کن
· به شبکه‌های اجتماعی به‌عنوانِ منبعِ اصلی اطلاعات اتکا نکن (البته کانال طب اطفال خوبه)
· و خجالت نکش که بگویی: «من نیاز به یادگیری دارم.»

و برای باز کردن مطب عجله نکن.

این یک نصیحت بسیار مهم است:

· مطب باز نکن تا وقتی که هنوز اصولِ اولیه را یاد می‌گیری
· عیب ندارد که بگویی «هنوز نیاز به تجربه دارم»، ولی عیب این است که خودت را در جایگاهی فراتر از توانایی‌ات قرار دهی و بیمار بهای آن را بپردازد
· و هرگز مطبی خارج از تخصص خودت باز نکن
· پزشک بودن به این معنا نیست که همهٔ شاخه‌های پزشکی را تمرین کنی. هر تخصصی دانش و تجربه خودش را لازم دارد

با خودت صادق باش، پیش از آنکه با بیمار صادق باشی

اگر بیماری خارج از تخصص یا تجربه تو بود:

· به همکارِ متخصص ارجاع بده
· از کسی که از تو بزرگ‌تر است، نظر بخواه.
· ارجاع را نشانهٔ ضعف یا تحقیرِ خودت حساب نکن
· برعکس… پزشک باهوش کسی است که می‌داند چه وقت دخالت کند و چه وقت درخواست کمک کند

همیشه به یاد داشته باش:

· پولِ کاری را نگیر که می‌دانی برای انجام درست آن صلاحیت نداری
· پول ممکن است هر زمانی به دست بیاید، اما اعتبارِ حرفه‌ای‌ات اگر به خاطر یک تصمیمِ غلط آسیب ببیند، به‌سختی به حالتِ اول برمی‌گردد
· و مهم‌تر از اعتبار… این است که بیماری به تو اعتماد کرده و پیش تو آمده، در حالی که از تو انتظارِ امنیت را پیش از درمان دارد

❓چگونه متمایز شوم؟

تمایز فقط در تعداد فالوئر و ممبر پیجت نیست
بلکه در این است که:
خوب به بیمار گوش بدهی
ترس بیمار را درک کنی
از یاد گرفتن خجالت نکشی
اشتباهاتت را اصلاح کنی
وجدان حرفه‌ای داشته باشی

در نهایت…
پزشکی بیزینس زودبازدهی نیست و رقابت برای زودتر مطب زدن اشتباه است
پزشکی امانت است
یاد بگیر، مسلط شو، حد خودت را بشناس، و وقتی مستقل شو که مطمئن باشی که واقعاً به بیمار کمک می‌کنی.

ممکن است یک یا دو سال دیرتر مطب باز کنی، اما هرگز عجله نکن که با عجله، اعتماد یا جان بیمار را به خطر بیندازی

بگذار اعتبارت با علم، اخلاق و احترام به بیمار ساخته شود؛ چون همین‌ها ماندگارند ❤️


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

در مورد اهمیت گرفتن شرح‌حال

من قبلاً در کانال طب اطفال بارها در این مورد صحبت کرده بودم، اما برای تأکید دوباره بر اهمیت شرح‌حال، می‌خواهم ماجرایی را برایتان تعریف کنم که نه‌تنها تشخیص بیمار، بلکه کل برنامه درمانی را تغییر داد و واقعاً او را از سرنوشتی نامعلوم که فقط خدا از آن آگاه است نجات داد.

سال ها پیش درباره بیماری حدوداً بیست ساله که مبتلا به دیابت بود با من تماس گرفتند. او به علت کاهش قند خون در حالت کاهش سطح هوشیاری به اورژانس آورده شده بود. امدادگران وقتی به منزلش رسیده بودند، قند خون او را اندازه‌گیری کرده و عدد ۶۰ را ثبت کرده بودند؛ بنابراین در خانه به او گلوکز وریدی داده و سپس به بیمارستان منتقلش کرده بودند. در بیمارستان نیز دوباره قند خونش ۶۰ بود و مجدداً گلوکز دریافت کرد، اما هنوز به هوش نیامده بود. به همین دلیل تصمیم گرفته شد به ICU منتقل شود و من برای معاینه او رفتم.

وقتی بیمار را دیدم، واقعاً دچار اختلال سطح هوشیاری بود؛ به هیچ‌کس پاسخ نمی‌داد. چشم‌هایش باز بود اما هیچ ارتباطی با اطرافیان برقرار نمی‌کرد. مثلاً اگر صدایش می‌زدید یا مقابلش قرار می‌گرفتید، هیچ تماس چشمی برقرار نمی‌کرد (No eye contact).

اما چیزی که برای من عجیب بود این بود که این وضعیت با کمای ناشی از هیپوگلیسمی همخوانی نداشت. در کمای ناشی از افت قند خون معمولاً بیمار دچار تپش قلب، تعریق شدید و علائم ناشی از ترشح آدرنالین می‌شود؛ زیرا بدن تلاش می‌کند بیمار را نجات دهد. اما این بیمار حتی یک قطره عرق هم نداشت و ضربان قلبش آرام بود.

البته درست است که در برخی بیماران، به‌ویژه مبتلایان به نوروپاتی اتونوم دیابتی (Autonomic Neuropathy)، ممکن است افت قند خون بدون تعریق و علائم واضح رخ دهد؛ اما با این حال من باز هم قانع نشده بودم که این صرفاً یک کمای هیپوگلیسمیک باشد. علاوه بر این، قند خون او ۶۰ بود، نه ۳۰ یا ۴۰، که بتواند به‌تنهایی چنین وضعیت شدیدی را توضیح دهد.

بنابراین به سراغ خانواده بیمار رفتم و شروع به گرفتن شرح‌حال دقیق کردم.
پرسیدم: آیا قبلاً هم دچار چنین حملاتی شده است یا افت قندهای مکرر داشته؟ گفتند: نه، این اولین بار است.

پرسیدم: چه داروهای دیابت مصرف می‌کند؟

متوجه شدم داروهایی مصرف می‌کند که معمولاً باعث هیپوگلیسمی نمی‌شوند و در میان آن‌ها هیچ داروی سولفونیل‌اوره‌ای مانند آماريل (Amaryl) یا دیامیکرون (Diamicron) وجود ندارد.

دوباره پرسیدم: آیا در روزهای اخیر تحت فشار روحی یا مشکلات روانی بوده است؟
گفتند: بله، مدتی است مشکلاتی دارد.

پرسیدم: آیا داروی دیگری مانند داروهای آرام‌بخش مصرف می‌کند؟

گفتند: مدتی قبل برای خواب «زولپیدم» مصرف می‌کرد، ولی مدتی است آن را قطع کرده است.

بعد پرسیدم: الان کسی در خانه هست؟
گفتند: بله، چرا؟

گفتم: لطفاً با او تماس بگیرید و بخواهید بررسی کند که آیا امروز از آن دارو مصرف کرده یا نه.

خواهر بیمار با منزل تماس گرفت. وقتی اتاق مادرش را جستجو کرد، یک جعبه بازِ زولپیدم پیدا کرد که دو ورق قرص از آن مصرف شده بود.
از او پرسیدم: هر قرص چند میلی‌گرم است؟
گفت: ۱۰ میلی‌گرم.

هر ورق ۱۰ قرص داشت؛ یعنی بیمار ۲۰ قرص مصرف کرده بود. ۲۰ ضربدر ۱۰ می‌شود ۲۰۰ میلی‌گرم؛ دوزی بسیار بالا که می‌تواند باعث اختلال شدید سطح هوشیاری شود، دپرسیون شدید CNS و در موارد نادر منجر به مرگ شود.

در همان لحظه، تشخیص کاملاً تغییر کرد.
دیگر با یک بیمار مبتلا به افت قند خون ساده مواجه نبودیم که فقط نیاز به دریافت مقداری گلوکز داشته باشد؛ بلکه با بیماری روبه‌رو بودیم که دچار مسمومیت با زولپیدم شده بود و نیاز به اقدامات کاملاً متفاوتی داشت؛ از جمله شاید تجویز زغال فعال (با شرایطی)، فلومازنیل (تحت شرایط ویژه) ، بستری تحت نظر بخش مسمومیت‌ها و مراقبت‌های تخصصی دیگر.

خوشبختانه اقدامات لازم انجام شد، بیمار به بخش مناسب منتقل گردید و امیدوار بودم که به سلامت از این بحران عبور کرده باشد.

ببینید که چند جزئیات کوچک در شرح‌حال گرفتن تا چه اندازه می‌تواند سرنوشت بیمار را تغییر دهد!

به همین دلیل، موفقیت هر پزشک و درمان صحیح هر بیمار، از گرفتن شرح‌حال دقیق و صحیح آغاز می‌شود. پس به تاریخچه و شرح‌حال بیمار اهمیت بسیار زیادی بدهید.

✨خداوند همه شما را در پناه خود حفظ کند.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

در ادامه نصائح

👩‍💻 موضوع معاینه و آشکار کردن بدن زنان (و به‌طور کلی بیماران) در بیمارستان فقط یک اقدام پزشکی ساده نیست؛ بلکه یک آزمون واقعی از صداقت و حرفه‌ای‌بودن شما به‌عنوان پزشک یا پرستار است.

وقتی بیمار در بیمارستان بستری می‌شود، در ضعیف‌ترین وضعیت خود قرار دارد. وظیفه ماست که همان‌طور که جان او را حفظ می‌کنیم، کرامت و عزتش را نیز حفظ کنیم.

قاعده فقهی و پزشکی می‌گوید: «ضرورت‌ها محرمات را مباح می‌کند، اما به اندازه ضرورت.»
Principle of Minimum Necessary Exposure

❓یعنی چه؟

یعنی ما فقط به اندازه نیاز، فقط در زمان نیاز، و فقط برای کسی که انجام‌دهنده کار است، بدن بیمار را آشکار می‌کنیم. فقط همان ناحیه‌ای که قرار است روی آن کار انجام شود دیده می‌شود؛ و بلافاصله بعد از اتمام کار، بیمار باید پوشانده شود. فقط افراد ضروری در اتاق باشند و از ورود دیگران جلوگیری شود.
(قابل توجه بعضی از همکاران متخصص زنان که همزمان چند مریض را در اتاق معاینه ویزیت می کنند)

❓پس مهم‌ترین اصول حفظ حریم خصوصی بیمار چیست؟

قاعده “پوشش جزئی” (Partial draping):
بیمار نباید برای یک تزریق عضلانی، گذاشتن سوند ادراری یا تعویض پانسمان به‌طور کامل برهنه شود. فقط همان ناحیه مورد نیاز باید آشکار شود و بلافاصله پس از اتمام کار پوشانده شود. باید از ملحفه یا پارچه برای پوشاندن سایر قسمت‌های بدن استفاده کرد.

پرده‌ها و حریم خصوصی:
قبل از لمس لباس بیمار، مطمئن شوید پرده‌ها کامل کشیده شده و درها بسته هستند. حتی همراهانی که حضورشان ضروری نیست باید با احترام از اتاق خارج شوند.

اجازه گرفتن (رضایت):
حتی اگر بیمار بی‌هوش باشد، باید نوعی رضایت و احترام به او در نظر گرفته شود. این کار کرامت بیمار را حفظ می‌کند و باعث می‌شود اطرافیان نیز به حریم او احترام بگذارند.

هم‌جنس بودن (در حد امکان):
اصل بر این است که پرستار مرد با بیمار مرد و پرستار زن با بیمار زن کار کند؛ مگر در شرایط اضطراری یا نبود جایگزین. اگر کاری شرم‌آور یا حساس لازم است، بهتر است با حضور همکار یا توسط هم‌جنس انجام شود.

اشتباهاتی که باید از آن‌ها پرهیز کرد:

شوخی و خنده:
به‌هیچ‌وجه هنگام آشکار بودن بدن بیمار نباید شوخی یا صحبت‌های نامربوط انجام داد. این نشانه ضعف حرفه‌ای بودن است.

عادت کردن (بی‌حسی شغلی):
با گذشت زمان ممکن است به دیدن بدن بیماران عادت کنیم و فراموش کنیم آن‌ها باید پوشیده باشند. همیشه باید آگاه بود که بیمار هر لحظه برهنگی خود را احساس می‌کند.

ورود ناگهانی به اتاق:
حتماً در بزنید و چند ثانیه صبر کنید. ممکن است بیمار در حال تعویض لباس باشد.

اشتباه در لباس بیمار:
نباید پشت لباس بیمار باز بماند؛ پوشش باید کامل و ایمن باشد، مخصوصاً اگر بیمار در حال حرکت یا نشستن است.

مطالعاتی با عنوان «سایکونوروایمونولوژی» وجود دارد که نشان می‌دهد وضعیت روانی (احساس شرم، بی‌ارزشی یا از دست رفتن حریم خصوصی) مستقیماً روی سرعت ترمیم زخم و پاسخ بدن به درمان اثر می‌گذارد.
بیماری که احساس کند “آشکار و بی‌حریم” است، در وضعیت استرس دائمی قرار می‌گیرد و این موضوع حتی می‌تواند تثبیت علائم حیاتی را دشوار کند.

یکی از عوامل مهم استرس و سایکوز ICU این احساس در بیمار است که در محیط امن نیست و حریم خصوصی ندارد، به‌خصوص در سالمندان.

دقت کنید هیچ کارمند، نگهبان، همراه بیمار، یا فرد غیرمرتبطی نباید بدون ضرورت بدن بیمار را ببیند؛ حتی اگر بیمار بی‌هوش باشد، چون این موضوع مربوط به کرامت اوست.

📌پیام من به هر همکار: «بدن بیمار امانتی بر گردن توست.» تصور کن اگر این بیمار مادر یا همسر تو باشد، آیا می‌پذیری کسی بدون دلیل بدن او را ببیند؟ پوشاندن بیمار، برکت در کار و زندگی است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺پسربچه عاشق بستنی و Frictional Keratosis

⬅️پسر بچه ۵ ساله با یک ضایعه سفید منفرد در سطح زیرین زبان (نزدیک کف دهان) مراجعه کرده بود. این ضایعه به‌صورت اتفاقی کشف شده و کودک هیچ شکایتی از درد، خونریزی، دشواری در بلع یا اختلال در تکلم نداشت. همچنین هیچ علامت عمومی یا سیستمیک همراهی وجود نداشته و کودک از نظر سلامت عمومی در وضعیت خوبی بوده است.

در معاینه، ضایعه دارای ویژگی‌های زیر بود:
با حدود مشخص و واضح
به رنگ سفید
نسبتاً سفت در لمس
غیرقابل خراشیدن (Non-scrapable)

✖️همچنین موارد زیر مشاهده نشد:
قرمزی اطراف ضایعه
زخم یا اولسر
علائم التهاب فعال
بزرگی غدد لنفاوی گردن

⬅️تشخیص نهایی:Frictional Keratosis

🍦این پسربچه عاشق بستنی یخی توت‌فرنگی بود!

این ضایعه که به نام کراتوز اصطکاکی دهان (Frictional Keratosis) شناخته می‌شود، در واقع یک واکنش دفاعی طبیعی مخاط دهان در برابر تحریک و اصطکاک مداوم است. مخاط دهان به‌طور طبیعی بافتی نرم و حساس دارد، اما زمانی که یک ناحیه به‌صورت مکرر در معرض سایش قرار گیرد، بدن برای محافظت از آن ناحیه لایه‌ای ضخیم‌تر از کراتین تولید می‌کند؛ مشابه پینه‌ای که روی پوست دست یا پا ایجاد می‌شود.

شایع‌ترین علل این وضعیت شامل گاز گرفتن مکرر گونه یا لب، تماس دندان‌های تیز با زبان یا مخاط گونه، اصطکاک ناشی از ارتودنسی یا پروتزهای دندانی، مکیدن انگشت در کودکان و سایر عادات تکراری دهانی است. در برخی موارد حتی مکیدن مداوم بستنی یخی یا آب‌نبات نیز می‌تواند در ایجاد این تغییر نقش داشته باشد.

از نظر بالینی، کراتوز اصطکاکی معمولاً به صورت یک لکه یا پلاک سفیدرنگ ظاهر می‌شود که اغلب بدون درد است و با پاک کردن یا خراشیدن از روی مخاط جدا نمی‌شود. سطح ضایعه ممکن است کمی زبر یا ضخیم‌تر از بافت اطراف باشد و معمولاً دقیقاً در محل تماس با عامل ایجادکننده اصطکاک دیده می‌شود.

درمان اصلی بر شناسایی و حذف عامل محرک است. اصلاح لبه‌های تیز دندان‌ها، ترک عادات آسیب‌رسان و تنظیم وسایل ارتودنسی یا پروتزها در صورت نیاز، معمولاً کافی است. پس از برطرف شدن عامل اصطکاک، ضایعه در بیشتر موارد طی چند روز تا چند هفته به‌تدریج کوچک شده و از بین می‌رود که در این پسربچه نیز با حذف بستنی این ضایعه بعد از یک هفته کاملا برطرف شد.


✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

می‌خوام عجیب‌ترین چیزی رو که تو عمرم طبابتم دیدم براتون تعریف کنم

⬅️اورژانس کودکان یه دنیای دیگه‌ست. از هر جا بچه میارن، شلوغی غیرقابل توصیفه، همه خسته و کلافه‌ان. یکی دنبال نوبته، یکی داد می‌زنه… فضا مثل یه موتورخانه هست که پر سروصداست که هیچ‌وقت هم خاموش نمی‌شه.

وسط این همه هیاهو، یه‌دفعه صداها قطع شد… و بعدش یک جیغ خیلی بلند و وحشتناک شنیده شد.

یه پسر کوچیک… حدود ۴ ساله… با لباس‌هایی غرق خون وارد شد. مادرش فریاد می‌زد، می‌دوید، و پشت سرش موجی از وحشت اومده بود. خون همه‌جا رو گرفته بود.

مادرش با گریه و جیغ می‌گفت:
پسرم داره می‌میره!

همه‌چیز در چند ثانیه از کنترل خارج شد. حتی یکی از والدینی که در پذیرش بود از دیدن اون حجم خون  غش کرد.

بچه سریع به اتاق احیا منتقل شد. کانولا گذاشتیم و سریع دسترسی وریدی گرفتیم. واضح بود که نیاز به تزریق حجم بالای مایع و احتمالاً خون دارد.

بیمار به‌طور کامل مانیتور شد: ضربان قلب، فشار خون، تنفس و اشباع اکسیژن (SpO2). سپس ماسک اکسیژن گذاشته شد و برای مدیریت شوک، رینگر با دوز ۲۰ میلی‌لیتر به ازای هر کیلو طی نیم ساعت شروع شد و علائم حیاتی به‌دقت تحت نظر قرار گرفت.

⬅️در ادامه بین پزشکان بحث شد که بیمار باید بستری شود؛ صرف‌نظر از علت هماتمز (استفراغ خونی)، حجم خون بسیار زیاد و نگران‌کننده بود. بنابراین درخواست آزمایش‌های کامل داده شد: رتیکولوسیت، الکترولیت‌ها (سدیم و پتاسیم)، عملکرد کبد و کلیه، بیلی‌روبین، گازهای خون و همچنین قند خون

تصمیم گرفته شد بیمار در بخش بستری شود و فردا در راند با حضور اساتید و پزشکان ارشد همه تخصص‌ها بررسی شود تا به تشخیص برسیم.

علائم حیاتی کودک در مجموع خوب بود و تب خاصی نداشت، فقط کمی نشانه‌های شوک روی صورتش دیده می‌شد. وضعیت تا حدی پایدار شد و در پذیرش تحت نظر قرار گرفت.

داروهایی مانند کانامایسین/ویتامین K و اتامسیلات برای کنترل خونریزی شروع شد. همچنین رانیتیدین و داروهای مشابه برای احتمال التهاب شدید گوارشی تجویز شد.

از نظر بالینی، کودک حال عمومی خوبی داشت؛ شکم نرم بود، درد یا ضعف واضحی در اندام‌ها دیده نمی‌شد و مشکل خاص کبدی یا علائم واضح دیگری وجود نداشت.

واقعاً حالش خوب به نظر می‌رسید. با این حال، برای بررسی دقیق‌تر، سونوگرافی شکم و آندوسکوپی دستگاه گوارش رزرو شد تا در صورت نیاز، هم تشخیصی و هم درمانی اقدام شود

نتایج آزمایش‌ها آمد و تعجب‌برانگیز بود: همه چیز طبیعی بود، حتی هموگلوبین حدود ۱۱.۵ که عدد قابل قبولی است

در راند:

❓استاد: به چه فکر می‌کنید بچه‌ها؟

اولین چیزی که به ذهنمان رسید، واریس‌های مری ناشی از پورتال هایپرتنشن بود

اما در معاینه هیچ علامتی از بیماری کبدی دیده نمی‌شد؛ نه بزرگی کبد، نه آسیت، نه سایر علائم. بیلی‌روبین و عملکرد کبد نیز طبیعی بودند. برای اطمینان، سونوگرافی هم درخواست شد

❓استاد: خوب، به چه چیز دیگری فکر می‌کنید؟

احتمال زخم معده مطرح شد، مخصوصاً با توجه به اینکه از مادر درباره مصرف مواد شیمیایی/سموم سؤال کردیم و گفت مصرف زیادی دارند. همچنین هلیکوباکتر پیلوری مطرح شد که می‌تواند باعث گاستریت شدید و زخم معده شود. بنابراین آزمایش آنتی‌ژن مدفوع درخواست شد. تست تنفسی اوره (Urea breath test) نیز برای دقت بیشتر در نظر گرفته شد

همچنین GERD (ریفلاکس معده به مری) مطرح شد که می‌تواند باعث التهاب شدید و استفراغ شود. تست pH مانیتورینگ نیز برای بررسی دقیق‌تر درخواست شد.

قرار شد همه این بررسی‌ها انجام شود و هفته بعد نتایج بررسی شود.

در طول هفته ما درگیر کیس‌های دیگر بودیم، اما این کودک برای همه تبدیل به مرکز توجه شده بود. هر شب مادر با اضطراب شدید وارد می‌شد و فریاد می‌زد که کودک دوباره خون بالا آورده و در خون غرق شده است.

پرستار شیفت و پزشک کشیک را مقصر می‌دانست، گریه و فریاد می زد و می‌گفت هیچ کاری انجام نمی‌دهید و بچه‌ام می‌میرد. هر بار تیم دوباره بیمار را بررسی می‌کرد، آزمایش خون گرفته می‌شد...

اما هر بار نتایج آزمایش خون کاملاً طبیعی بود. حتی در خارج از بیمارستان هم تکرار شد و باز طبیعی بود… همه چیز نرمال بود به‌جز آندوسکوپی که هنوز انجام نشده بود.

کم‌کم تمام علل مهم مثل بیماری‌های عروقی، کبدی، هلیکوباکتر و ریفلاکس رد شدند.

نگرانی از وجود تومور مطرح شد، چون دیگر هیچ توضیحی برای علائم باقی نمانده بود.

در راند بعدی:

❓استاد: خب تا زمانی که نتیجه آندوسکوپی نیامده، به چه چیزهای دیگری فکر می‌کنید؟

= موارد نادر مثل Mallory-Weiss syndrome یا پارگی در محل اتصال مری و معده مطرح شد. یا حتی Zollinger–Ellison syndrome (تومور ترشح‌کننده گاسترین در پانکراس).
بنابراین اندازه‌گیری گاسترین ناشتا و MRI شکم نیز درخواست شد.

بنا شد ادامه بررسی‌ها انجام شود.


🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

در این مدت، مادر هر روز به اورژانس فشار می‌آورد و مدام می‌گفت کودک خون بالا می‌آورد و وضعیت بدتر شده است. تیم کشیک خسته و درگیر بود، اما هیچ یافته‌ای وجود نداشت.

در نهایت آندوسکوپی انجام شد. نتیجه در راند هفتگی ارائه شد. همه با هیجان گزارش را باز کردیم…
شوک!
آندوسکوپی کاملاً طبیعی بود. هیچ یافته‌ای وجود نداشت…!!

استاد گفت:
این کیس چی می‌تونه باشه؟
و سپس گفت:
«Munchausen by proxy»

❓همه: چی؟ 😳 این دیگه چیه؟

توضیح داده شد که در این حالت، فرد مراقب کودک (معمولاً مادر) عمداً علائم بیماری را در کودک ایجاد می‌کند یا وانمود می‌کند کودک بیمار است تا توجه جلب کند. حتی گاهی اصطلاحات پزشکی را یاد می‌گیرد، پزشکان را قانع می‌کند، و در موارد شدید حتی به کودک آسیب واقعی می‌زند (مثل ضربه، خفگی یا مسمومیت).

❓گفتیم حالا چه کار کنیم؟

تصمیم گرفتیم وسایل و کمدها بررسی شود. دو رزیدنت و یک پرستار همراه مادر رفتند، اما چیزی پیدا نشد. مادر کم‌کم احساس کرد به او مشکوک شده‌ایم و واکنش شدیدی نشان داد و شروع به تهدید و فحاشی کرد: «شما نمی‌تونید بچه منو درمان کنید… شما بی‌دینید…»

من آرام بودم و وارد بحث نشدم و گفتم باید با روش دیگری برخورد کنیم.

به مادر گفته شد که یک بررسی جدید در حال انجام است و بیمار به متخصص قوی‌تری ارجاع خواهد شد.

با سرپرستار هماهنگ شد تا وسایل و تخت به‌طور کامل بررسی شود. گفته شد این یک کیس خاص است و نیاز به بررسی دقیق‌تر دارد.

سرپرستار همه چیز را بررسی کرد… چیزی نبود… حتی تشک هم برداشته شد…

و ناگهان:
دو کیسه خون بین لایه‌های تخت پنهان شده بود!!

مادر واقعاً خون واقعی را برداشته بود و به کودک داده بود و سپس او را به اورژانس آورده و صحنه‌سازی کرده بود.

وقتی متوجه شدیم، او را مواجهه کردیم. ابتدا انکار کرد… سپس فرو ریخت و اعتراف کرد.

پلیس در جریان قرار گرفت، ارجاع روان‌پزشکی انجام شد و مشخص شد دچار اختلال روانی است و برای جلب توجه این کارها را انجام داده است

این کیس عجیب Munchausen by proxy
فکر می‌کنم یکی از سنگین‌ترین کیس‌های کل عمر حرفه‌ای من بود.


🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

آن‌ها او را داخل یک کیسه‌ی مشکی پیدا کردند، میان زباله‌ها و باقی‌مانده‌های غذا.
در ابتدا فکر کردند یک عروسک است.

او تنها و رها شده بود تا اینکه کسی پاهای کوچک او را دید.
وقتی به پزشکی قانونی رسید، جسد مربوط به یک نوزاد بود.
آن‌قدر کوچک بود که به نظر می‌رسید اگر لمسش کنی می‌شکند.
احتمالاً یک تولد زودرس.
لباسی به تن نداشت. هیچ مدرکی هم همراهش نبود. فقط بند نافش.

❓اما سؤال اینجاست:
آیا او زنده به دنیا آمده بود یا قبل از تولد فوت کرده بود؟
در طی کالبدگشایی، بند ناف، آسیب‌های احتمالی و وضعیت ریه‌ها بررسی می‌شود.

آزمایش «دکسیمازی ریوی» (Pulmonary docimasia) هم انجام شد؛ آزمایشی که در آن تکه‌هایی از ریه داخل آب قرار داده می‌شوند تا مشخص شود شناور می‌مانند یا نه.

وقتی نوزادی نفس کشیده باشد، وجود هوا باعث می‌شود بافت ریه روی آب شناور شود.
اما این تست به‌تنهایی کافی نیست.

فساد پس از مرگ، احیا (CPR) یا حتی تنفس‌های بسیار کم می‌تواند نتیجه را تغییر دهد؛ بنابراین باید در کنار سایر یافته‌ها تفسیر شود.

در این مورد، ریه‌ها نشانه‌هایی داشتند که با تنفس خارج رحمی (پس از تولد) سازگار بود.
آن نوزاد زنده متولد شده بود. نمی‌دانیم چه مدت نفس کشیده بود.

اما یک چیز را می‌دانیم:
او داخل رحم نمرده بود.

کسی او را بعد از تولد داخل یک کیسه گذاشته بود...

و مثل اینکه هرگز وجود نداشته باشد، در زباله‌ها رها کرده بود.

واقعاً باورم نمی‌شود بعضی افراد بتوانند چنین کاری انجام دهند.

پ ن ادمین: دکسیمازی ریوی در ۴ مرحله انجام می‌شود تا از مثبت‌های کاذب جلوگیری شود؛ همان‌طور که در پست هم اشاره شده، این موارد می‌تواند به‌دلیل مانورهای ناموفق CPR یا شروع فساد پس از مرگ باشد. تنها به شناور شدن کامل ریه‌ها اکتفا نمی‌شود؛ بلکه یک قطعه از ریه بریده می‌شود، داخل آب فشرده می‌گردد و سپس رها می‌شود تا بررسی شود آیا به‌طور آزاد شناور می‌ماند یا نه.

از طرف دیگر، دکسیمازی‌های دیگری هم وجود دارند: رادیولوژیک، گوارشی، عصبی، اتوسکوپیک (بررسی گوش) و گردش خون، همچنین بررسی ظاهر پوست، بند ناف، جفت و میزان تکامل جنین. همه این موارد در کنار هم کمک می‌کنند مشخص شود که آیا نوزاد متولد شده و مدتی زنده بوده است (و گاهی حتی می‌توان مدت زمان تقریبی حیات پس از تولد را تخمین زد) یا برعکس، با یک مرگ داخل رحمی (فوت جنین قبل از تولد) مواجه هستیم.



مطلب مرتبط:
https://t.me/TebeAtfal/30552


🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

در پزشکی، گاهی شکایت اصلی بیمار نیست که شما را به تشخیص می‌رساند؛ بلکه چیزی است که در کنار آن می‌بینید...

شگفت‌انگیزترین نکته در پزشکی این است که گاهی بیماری در یک عضو پنهان می‌شود، اما پیام‌هایش را از عضوی کاملاً متفاوت ارسال می‌کند!

در پزشکی همیشه می‌گوییم بدن یک واحد یکپارچه است و تنها کسی می‌تواند نشانه‌های آن را به هم ربط دهد که یاد گرفته به‌دنبال «علت ریشه‌ای» بگردد، نه فقط علامت ظاهری.

روزی بیماری به مطب مراجعه کرد. شکایت اصلی او در وهله اول اصلاً مشکل پوستی نبود. او از خستگی مزمن، بی‌حالی مداوم، احساس سنگینی خفیف در سمت راست شکم و سوءهاضمه مداوم شکایت داشت.
اما هنگام گرفتن شرح حال و گوش دادن دقیق به او، متوجه شدم مرتب پایش را می‌خاراند. از او پرسیدم:

❓پوستت چه مشکلی دارد؟

با ناامیدی آهی کشید و گفت:
«دکتر، ماه‌هاست که از این دکتر به آن دکتر می‌روم. روی پایم لکه‌های عجیب بنفش‌رنگ و چندضلعی ظاهر شده‌اند و خارششان دیوانه‌کننده است. انواع کرم‌ها را استفاده کرده‌ام اما فایده‌ای نداشته. راستش برای همین خستگی و مشکلات شکمم آمده‌ام؛ از این مشکل پوستی دیگر ناامید شده‌ام!»

در همین لحظه ذهنم شروع به کنار هم گذاشتن سرنخ‌ها کرد. خستگی و احساس سنگینی در سمت راست شکم فوراً مرا به سمت بررسی کبد هدایت کرد و وجود این ضایعات پوستی مقاوم، تصویر را کم‌کم کامل‌تر می‌کرد.

نگاه تیزبینانه: به دنبال «امضای پنهان» در داخل دهان بگرد!

تشخیص اولیه ضایعات پوستی، لیکن پلان (Lichen Planus) بود؛ یک بیماری با منشأ ایمنی که پوست را درگیر می‌کند.

اما مهارت واقعی پزشک این نیست که فقط به پوست نگاه کند؛ بلکه باید بپرسد:
«چه چیزی ممکن است سیستم ایمنی را تحریک کرده باشد یا با این بیماری ارتباط داشته باشد؟»

از بیمار خواستم دهانش را باز کند تا مخاط داخل دهان را معاینه کنم.
بیمار با تعجب گفت:
«چه ربطی بین دهان من و درد شکم یا خارش پوستم وجود دارد؟»

اما به محض نگاه کردن به داخل دهان، مهم‌ترین نشانه را دیدم:
خطوط سفید ظریف و درهم‌تنیده‌ای شبیه تار عنکبوت روی مخاط داخلی گونه‌ها.

در پزشکی به این علامت Wickham's Striae (خطوط ویکهام) گفته می‌شود.

وجود لیکن پلان پوستی همراه با خطوط ویکهام در دهان، به‌ویژه وقتی با خستگی همراه باشد، پزشک را به فکر جستجوی هپاتیت C می‌اندازد؛ یکی از ارتباطات شناخته‌شده‌ای که باید بررسی و رد یا تأیید شود.

🕵کارآگاه پزشکی؛ اتصال سرنخ‌ها

این یافته‌ها ما را به چند احتمال مهم هدایت می‌کنند:

۱. ارتباط با هپاتیت C
این ارتباط در مطالعات متعددی گزارش شده است (هرچند میزان آن در کشورهای مختلف متفاوت است).

ویروس هپاتیت C می‌تواند التهاب مزمن کبد ایجاد کند و علاوه بر درگیری کبد، تظاهراتی خارج از کبد نیز داشته باشد که یکی از شناخته‌شده‌ترین آن‌ها لیکن پلان است.

از آنجا که این ویروس معمولاً سال‌ها بدون علامت واضح باقی می‌ماند، خستگی، احساس سنگینی سمت راست شکم و ضایعات پوستی سرنخ‌های مهمی بودند.

۲. برخی داروها
مانند:
بعضی بتابلوکرها (Beta-blockers)
برخی دیورتیک‌های تیازیدی (Thiazides)
که می‌توانند ضایعاتی شبیه لیکن پلان ایجاد کنند.

۳. سندرم پیوند علیه میزبان (Graft-versus-Host Disease)
که در شرایط خاصی مانند پیوند مغز استخوان دیده می‌شود.

بنابراین پیش از انجام آزمایش، هپاتیت C تنها احتمال مطرح نبود، اما مهم‌ترین فرضیه‌ای بود که باید بررسی می‌شد.

لحظه تشخیص

به بیمار گفتم:
«ما فقط به کرم‌های پوستی اکتفا نمی‌کنیم. باید عملکرد کبد را بررسی کنیم و آزمایش آنتی‌بادی هپاتیت C (HCV Ab) همراه با تست‌های کامل کبدی انجام دهیم تا تصویر کامل را ببینیم.»

بیمار آزمایش‌ها را انجام داد و نتیجه نشان داد:
آزمایش هپاتیت C مثبت است.
آنزیم‌های کبدی نیز دچار اختلال هستند.
او شگفت‌زده شده بود که چگونه یک معاینه دقیق داخل دهان و ارتباط دادن علائم مختلف بدن، ما را به ویروسی رساند که می‌توانست سال‌ها در کبد پنهان بماند.

خوشبختانه سرنخ‌ها را به‌موقع کنار هم گذاشتیم.

امروزه هپاتیت C درمان‌های بسیار مؤثر و قطعی دارد و در بسیاری از بیماران طی چند ماه بهبود کامل حاصل می‌شود. با درمان ویروس، عملکرد کبد بهتر می‌شود، انرژی بدن بازمی‌گردد و در بسیاری از موارد ضایعات لیکن پلان نیز بهبود پیدا می‌کنند؛ هرچند ممکن است همچنان به پیگیری متخصص پوست نیاز باشد.

👩‍💻 درس بگیریم:

علائم بدن جزایر جدا از هم نیستند؛ بدن یک شبکه به‌هم‌پیوسته است.
پزشک خوب فقط یک ضایعه پوستی را درمان نمی‌کند، بلکه به دنبال علت زمینه‌ای آن می‌گردد.

تشخیص دقیق و جستجوی ارتباطات پنهان بیماری‌ها می‌تواند از نادیده گرفتن یک بیماری مهم داخلی جلوگیری کند.


🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 آنچه جلوی چشم شماست یکی از نادرترین عوارض انتقال خون است که به آن TRALI گفته می‌شود. چیزی شبیه ARDS است، اما شدیدتر و بدتر. این عارضه تقریباً در یکی از هر ده هزار نفری که خون دریافت می‌کنند رخ می‌دهد.

پاتولوژیست ها می‌گویند علت TRALI به‌طور دقیق مشخص نیست، اما آن را با فرضیه‌ای به نام Two-hit hypothesis توضیح می‌دهند. بر اساس این نظریه، در بیشتر موارد بیمار از قبل یک مشکل زمینه‌ای شدید دارد؛ مثل تصادف، جراحی بزرگ، بیماری‌های خودایمنی، نارسایی کبد یا کلیه، یا سپسیس. این‌ها به‌عنوان «ضربه اول» عمل می‌کنند و سیستم ایمنی را تحریک می‌کنند.
سپس وقتی خون به بیمار منتقل می‌شود، این می‌شود «ضربه دوم»؛ یعنی سیستم ایمنی بیش از حد فعال شده و به ریه حمله می‌کند و باعث تخریب شدید آن می‌شود.

من خودم در طول زندگی‌ام دو بار چنین موردی دیده‌ام. هر دو بیمار تازه از جراحی خارج شده بودند و بیماری خودایمنی داشتند؛ یکی لوپوس و دیگری روماتوئید آرتریت. فکر می‌کنم این موارد تا حدی حرف پاتولوژیست‌ها را تأیید می‌کند. متأسفانه هر دو بیمار کمتر از دو هفته دوام آوردند و فوت کردند.

❓اما درمان چیست؟

در واقع درمان خاصی ندارد. مثل ARDS فقط باید از بیمار حمایت کرد: تهویه مناسب، استفاده از تهویه با فشار پایین (LPV) در صورت نیاز، و مراقبت حمایتی… و در نهایت کنار تخت بیمار می‌مانی، برایش دعا می‌کنی، و بعد از آن یاد می‌گیری که در انتقال خون محتاط‌تر باشی، و آرزو می‌کنی دیگر هیچ‌وقت چنین موردی را در زندگی نبینی.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal