🗓️ سیر بالینی (روز به روز)
🗓️ در روز دوم، بیمار دچار بدتر شدن سریع عملکرد کبدی می‌شود به‌طوری که بیلی‌روبین 11 mg/dL، INR برابر 3.4 و لاکتات 4.9 mmol/L گزارش می‌شود. در این مرحله TIPS به‌صورت اورژانسی برای دکمپرشن پورتال انجام شده که از نظر تکنیکی موفق بوده است، اما احتقان شدید کبدی ادامه یافته و عملکرد کبد همچنان رو به بدتر شدن می‌رود.
🗓️ در روز سوم، سطح هوشیاری بیمار کاهش یافته و Glasgow به 11 می‌رسد و آستریکسیس واضح مشاهده می‌شود. درمان با لاکتولوز خوراکی و ریفاکسیمین آغاز می‌شود و بیمار برای پیوند فوری کبد ارزیابی می‌گردد.
🗓️ در روز چهارم، کراتینین به 3.2 mg/dL رسیده و الیگوری شدید ایجاد می‌شود. تشخیص سندرم هپاتورنال نوع AKI مطرح شده و درمان با آلبومین IV و وازوپرسور سیستمیک (نورآدرنالین در ICU) آغاز می‌شود.
🗓️ در روز پنجم، بیمار دچار هیپوتانسیون پایدار و لاکتات 6 mmol/L می‌شود و نیاز به افزایش دوز نورآدرنالین و افزودن وازوپرسین به‌عنوان وازوپرسور دوم پیدا می‌کند. در این مرحله درمان جایگزینی کلیه به‌صورت CRRT آغاز می‌شود.
🗓️ در روز ششم، بیمار دچار SDRA شده و نسبت PaO₂/FiO₂ برابر 170 گزارش می‌شود. تهویه مکانیکی با استراتژی محافظتی شامل tidal volume برابر 6 ml/kg و PEEP تنظیم‌شده آغاز می‌شود.
در روز هفتم، INR به 4.8 و پلاکت به 48,000 می‌رسد. برای اصلاح کوآگولوپاتی، کریوپرسیپیتیت و پلاسمای تازه منجمد تجویز می‌شود و نارسایی کامل سنتتیک کبد مشاهده می‌شود.
🗓️ در روز هشتم، لاکتات 8 mmol/L و بیلی‌روبین 22 mg/dL گزارش شده است. بیمار تحت تهویه مکانیکی، CRRT و دو وازوپرسور قرار دارد. بیمار در لیست پیوند فوق‌اورژانسی قرار می‌گیرد اما دهنده سازگار یافت نمی‌شود.
🗓️ در روز نهم، بیمار دچار شوک مقاوم می‌شود به‌طوری که نیاز به نورآدرنالین بیش از 0.5 mcg/kg/min و حداکثر دوز وازوپرسین دارد. هیدروکورتیزون IV نیز اضافه می‌شود اما شوک همچنان مقاوم باقی می‌ماند.
🗓️ در روز دهم، اسیدوز متابولیک شدید، لاکتات 12 mmol/L و برادی‌کاردی پیشرونده رخ می‌دهد و در نهایت ایست قلبی–تنفسی ایجاد می‌شود. احیای پیشرفته به مدت 35 دقیقه انجام می‌شود اما بازگشت گردش خون خودبه‌خودی حاصل نمی‌گردد.
🖤 پیامد نهایی
بیمار به دلیل نارسایی چندعضوی ثانویه به سندرم بود–کیاری فولمینانت فوت می‌کند.
درد شکمی همراه با هپاتومگالی دردناک و آسیت باید همواره شک بالینی به بود–کیاری ایجاد کند. داپلر کبدی ابزار کلیدی تشخیص زودهنگام است. آغاز فوری آنتی‌کواگولاسیون اهمیت حیاتی دارد. TIPS در صورت انجام زودهنگام می‌تواند نقش نجات‌بخش داشته باشد و پیوند کبد تنها درمان قطعی در فرم‌های فولمینانت محسوب می‌شود. این بیماری می‌تواند طی چند روز به نارسایی کامل کبد و ناپایداری شدید همودینامیک منجر شود و زمان در آن نقش تعیین‌کننده دارد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💔42❤30👍27🤯11😱8😡5🙏1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
(Pediatric Opioid Use-Associated Neurotoxicity and Cerebellar Edema Syndrome)
بر اساس شرح حال پدر، کودک یک شیشه کامل متادون متعلق به پدر را به‌صورت اتفاقی مصرف کرده بود. پس از مصرف، دچار خواب‌آلودگی و کاهش سطح هوشیاری شد، اما خانواده با وجود این علائم، وی را حدود یک ساعت به مرکز درمانی منتقل نکردند. در نهایت، هنگام رسیدن به اورژانس، بیمار دچار ایست تنفسی شده بود که بعد از یک روز علی رغم اقدامات حمایتی کودک فوت کرد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💔48🤯27❤18👍12
افیون سرم تراپی.pdf
9.6 MB
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍50❤48💔3👎1🔥1
یکی از بیماران با نگرانی آمده بود برای معاینه؛ چون دستش را به بیمار مبتلا به ویتیلیگو زده بود و تمام شب از ترس نخوابیده بود که نکند این بیماری به او منتقل شود.
و یک نفر دیگر هم وحشت داشت که مبادا در مترو، چون کنار یک بیمار ویتیلیگو ایستاده بوده، به این بیماری مبتلا شود.
واقعیت این است که نمی‌توانم آن‌ها را سرزنش کنم، چون تقریباً هیچ آگاهی‌رسانی رسانه‌ای درباره این بیماری وجود ندارد. بیشتر برنامه‌های تلویزیونی درباره زیبایی صحبت می‌کنند و کمتر درباره بیماری‌های مهم و شایع پوستی مثل ویتیلیگو حرفی زده می‌شود.
در حالی که یکی از غمگین‌ترین بیماران در کلینیک‌های پوست، همین بیماران مبتلا به ویتیلیگو هستند.
پسر ۱۷ ساله‌ای که جلوی من گریه کرد و گفت: «این بیماری زندگیم را نابود کرده و خیلی جاها برای درمانش رفتم.»
زنی که شوهرش قصد طلاقش را دارد چون از ظاهرش بیزار شده.
زنی که فرزندان همسرش (از همسر اول) به پدرشان می‌گویند: «از دستش غذا نخور، شاید مسموم شوی!»
وکیلی که با اضطراب زیاد می‌گوید مردم از دست دادن با او یا حتی نگاه کردن به او با ترحم یا انزجار خودداری می‌کنند.
دختری در دوره راهنمایی که شوهر خاله‌اش به او گفته: «دست بچه‌ام را نگیر، ممکن است او را مبتلا کنی!»
بیشتر آن‌ها از نظر روانی وضعیت بسیار بدی دارند و از رفتارهای محتاطانه و ناآگاهانه اطرافیان رنج می‌برند.
ویتیلیگو به علت اختلال در سیستم ایمنی و عوامل ژنتیکی ایجاد می‌شود، اما بیماری واگیردار نیست. یعنی هیچ دلیلی برای ترس از تماس یا دست دادن با این بیماران وجود ندارد.
بیمار، این بیماری را انتخاب نکرده و هیچ تقصیری در آن ندارد. اما درد بزرگ‌تر برای او، طرد شدن از جامعه است.
اگر بیماری‌ای به سراغ فردی بیاید که هیچ نقشی در ایجاد آن نداشته، نباید به خاطر ناآگاهی از او دوری کنیم به‌خصوص وقتی بیماری اصلاً مسری نیست، حتی ۱٪ هم نیست.
وظیفه پزشکان و رسانه ها است که فرهنگ‌سازی کنند که ویتیلیگو، پسوریازیس و بسیاری از بیماری‌های پوستی مسری نیستند و بیماران باید مثل افراد عادی زندگی کنند.
حتی یک دست دادن ساده یا برخورد طبیعی می‌تواند برای این بیماران خیلی ارزشمند باشد و به آن‌ها احساس پذیرفته شدن بدهد.
ویتیلیگو مسری نیست
👩💻 پ ن ادمین: دوستی که در درمانگاه زندان مرکزی اراک مشغول به کار بود، خاطره جالبی از یکی از اقدامات انسانی و آگاهانه رئیس وقت زندان،بنام آقای ونکی، تعریف می‌کرد.
او می‌گفت یکی از زندانیان HIV مثبت بود و به دلیل ترس و ناآگاهی سایر زندانیان، مدام مورد آزار و طرد قرار می‌گرفت؛ به‌طوری که هیچ‌کس حاضر نبود او را در اتاق‌های بند بپذیرد.
وقتی رئیس زندان از این موضوع مطلع شد، همه زندانیان را در محوطه جمع کرد. سپس از آن زندانی مبتلا به ایدز خواست از یک بشقاب برنج غذا بخورد و بلافاصله خودش نیز از همان بشقاب غذا خورد تا عملاً به همه نشان دهد که ویروس HIV از طریق غذا، یا هوا منتقل نمی‌شود.
گاهی یک اقدام ساده و آگاهانه، تأثیری ماندگارتر از ده‌ها ساعت آموزش دارد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤67👍37👏25
ساعت ۲۰:۱۶ از اورژانس تماس گرفتند: «کودک ۸ ماهه‌ای به دنبال برق‌گرفتگی دچار ایست قلبی-تنفسی شده است. CPR در حال انجام است و با وجود تلاش فراوان، هنوز موفق به گرفتن رگ نشده‌ایم. لطفاً برای تعبیه سی‌وی‌لاین بیایید.»
از همکاران خواستم ست جراحی اطفال و وسایل سی‌وی‌لاین را کنار بیمار آماده کنند و بلافاصله خودم را به اورژانس رساندم.
همه همکاران مشغول احیای کودک بودند. بیمار اینتوبه شده بود، اما تنها سی‌وی‌لاین موجود، سایز بزرگسال بود و متأسفانه تجهیزات برقراری دسترسی داخل استخوانی (IO) نیز در دسترس نبود.
با استاد عزیزم جناب آقای دکتر علیرضا خزاعی تماس گرفتم و شرایط را توضیح دادم. ایشان پیشنهاد دادند از طریق ورید صافن دسترسی وریدی ایجاد کنم؛ پیشنهادی ارزشمند که بلافاصله برای انجام آن اقدام کردم.
در مسیر آناتومیک ورید صافن در سطح داخلی ران برش کوچکی ایجاد کردم. پس از دیسکسیون دقیق بافت‌ها، ورید صافن نمایان شد و آن را از بافت‌های اطراف آزاد کردم. سپس با دو نخ سیلک، ورید را از دو طرف کنترل نمودم.
متأسفانه سی‌وی‌لاین موجود از قطر ورید بزرگ‌تر بود و امکان استفاده از آن وجود نداشت. در همان لحظه تصمیم گرفتم از آنژیوکت استفاده کنم. ابتدا آنژیوکت صورتی را امتحان کردم، اما آن نیز برای ورید بزرگ بود و خطر پارگی رگ وجود داشت. سپس آنژیوکت آبی را انتخاب کردم که خوشبختانه اندازه مناسبی داشت. با دقت آن را داخل ورید قرار دادم و پس از اتصال سرم، از برقراری جریان مناسب مایع اطمینان حاصل شد.
با لطف خدا، کودک توانست مایع دریافت کند و به‌تدریج عروق محیطی برجسته‌تر شدند. هم‌زمان، همکاران پرستار نیز موفق به گرفتن رگ محیطی شدند و امکان ادامه مایع‌درمانی فراهم شد. در پایان، محل برش ترمیم و بخیه شد، سوند ادراری تعبیه گردید و برای جلوگیری از حرکت اندام و خارج شدن آنژیوکت، آتل کوتاه ران نیز گذاشته شد. پس از انجام اقدامات اولیه، کودک برای ادامه درمان به مرکز مجهز دارای PICU اعزام شد.
نکته‌ای که دوست دارم به استاژرها و اینترن‌های عزیز بگویم این است که همیشه ارتباط خود را با اساتید باتجربه و دلسوز حفظ کنید. در شرایط بحرانی، تجربه و راهنمایی این عزیزان می‌تواند مسیر تصمیم‌گیری را تغییر دهد، اعتمادبه‌نفس شما را افزایش دهد و در نهایت به نجات جان یک بیمار کمک کند.
در پایان، از مسئولان محترم درخواست می‌کنم تجهیزات ضروری احیای کودکان را در بیمارستان‌ها به‌طور کامل تأمین کنند؛ از جمله سی‌وی‌لاین و شالدون اطفال، وسایل دسترسی داخل استخوانی (IO)، کاف فشارسنج مناسب کودکان و نوزادان و لوله‌های تراشه در سایزهای مختلف. نبود هر یک از این تجهیزات می‌تواند فرصت طلایی درمان را از یک کودک بگیرد و آسیب‌های جبران‌ناپذیری برای خانواده و جامعه به همراه داشته باشد.
زشته که توی مملکتی با این تاریخ غنی و ثروت خدادادی، مجبور باشم چنین چیزی رو مطرح کنم؛ ولی حداقل انتظار میره مسئولین محترم به فکر تأمین دریل برای IO در حد مدل‌های صحرایی و عصرحجری مثل پیچ‌گوشتی شارژی و آداپتور پرینت سه‌بعدی که توی این مقاله اومده باشن، تا کار تو شرایط بحرانی زمین نمونه.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9733789/
مطلب مرتبط:
https://t.me/TebeAtfal/30844
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤67💔38🤯17👍11😱8
به محض ورود به اتاق، حتی قبل از گرفتن شرح حال، توجه من به وجود یک ضایعه پوستی جلب شد که به شکل زیر بود:
پاپول‌های متعدد، متقارن و سفت که روی گونه‌ها و بینی پخش شده بودند
این راش برای من کاملاً آشنا بود و نامش Adenoma sebaceum است؛ ضایعه‌ای بسیار شاخص برای یک بیماری ژنتیکی نادر به نام توبروز اسکلروزیس (Tuberous sclerosis). قبلاً حدود ۹ سال پیش هم یک مورد مشابه دیده بودم.
همین ضایعه باعث شد سریع به تشخیص Tuberous sclerosis complex (TSC) برسم، چون با پاتوفیزیولوژی و تظاهرات بیماری آشنا بودم
مشکل اصلی بیمار، کم‌خونی مکرر از نوع Microcytic anemia ناشی از کمبود آهن (IDA) بود.
همان‌طور که می‌دانیم IDA معمولاً به علت خونریزی مزمن رخ می‌دهد. با توجه به شک قوی به TSC، به خونریزی مزمن کلیوی شک کردم
چون این بیماری می‌تواند باعث آنژیومیولیپوم کلیه (Renal angiomyolipoma) شود که می‌تواند منجر به خونریزی در ادرار گردد.
بیمار واقعاً هم سابقه هماچوری خفیف داشت و سونوگرافی نشان داد: Angiomyolipoma دوطرفه در کلیه ها
شرح حال را کامل‌تر کردم و از مادر خواستم از ابتدا توضیح دهد:
مادر گفت از حدود یک‌سالگی متوجه تومورهای قلبی شده‌اند
اکوکاردیوگرافی قدیمی نیز وجود داشت که نشان‌دهنده Rhabdomyoma قلبی بود؛ یافته‌ای کاملاً تیپیک برای TSC
همچنین کودک از کودکی تحت درمان صرع (Epilepsy) بوده و در نوزادی هم در تصویربرداری مغز ضایعات دیده شده بود
در معاینه پوستی نیز لکه‌های هیپوپیگمانته (Ash-leaf macules) روی تنه مشاهده شد
خوشبختانه ریه‌ها طبیعی بودند، و تصویر بالینی کامل شد
در نهایت بیمار دارای:
(Adenoma sebaceum)
و درگیری ریوی نیز ندارد ✔️
خلاصه بیماری:TSC یک بیماری نادر اتوزومال غالب است که باعث تشکیل تومورهای خوش‌خیم (همارتوم) در ارگان‌های مختلف می‌شود، به‌خصوص: مغز، پوست، کلیه‌ها، قلب، ریه و چشم.
ژنتیک:
جهش در TSC1 (کروموزوم 9)
جهش در TSC2 (کروموزوم 16)
هر دو ژن به‌طور طبیعی مسیر mTOR را مهار می‌کنند؛ بنابراین جهش در آن‌ها باعث فعال شدن mTOR و در نتیجه رشد غیرطبیعی سلول‌ها و تشکیل همارتوم‌ها می‌شود.
حدود دو سوم موارد اسپورادیک (جهش جدید) هستند
تظاهرات بالینی:1️⃣ . عصبی
صرع (80–90٪)
توبِرهای قشری
ندول‌های ساب‌اپاندیمال (اغلب کلسیفیه)2️⃣ . پوستی
آنگیوفیبروما (adenoma sebaceum)
لکه‌های ash-leaf
شگرین پچ3️⃣ . کلیوی
آنژیومیولیپوم (شایع‌ترین)
کیست کلیه
به‌ندرت RCC4️⃣ . قلبی
رابدومیوم قلبی (در نوزادی)
آریتمی یا نارسایی قلب5️⃣ . ریوی : LAM (بیشتر در زنان بالغ)
پنوموتوراکس و تنگی نفس پیشرونده
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤65👍22👏19💔5
بیماری را به اتاق احیا منتقل می‌کنند که پس از ۱۲ ساعت گرفتار بودن زیر آوار نجات یافته است. او دچار آسیب شدید اندام‌های تحتانی و شکستگی تیبیا است. ساق پا به‌شدت متورم، براق و سفت شده است. بیمار با وجود دریافت مورفین وریدی از شدت درد فریاد می‌زند.
یکی از اعضای تیم نبض اندام را لمس می‌کند، با خیال راحت نفس می‌کشد و می‌گوید: «نگران نباشید، نبض‌های شریان دورسالیس پدیس و تیبیال خلفی کاملاً قابل لمس، منظم و قوی هستند. اندام خون‌رسانی خوبی دارد.»
اگر منتظر بمانید تا نبض از بین برود و بعد جراح را خبر کنید، دیگر سندرم کمپارتمان حاد را تشخیص نداده‌اید؛ بلکه گانگرن را تشخیص داده‌اید. در آن زمان، بافت از بین رفته است.
🔬 پاتوفیزیولوژی فاجعه (خفه شدن میکروسیرکولاسیون)
قاتل اصلی در سندرم کمپارتمان، شریان‌های بزرگ نیستند؛ بلکه میکروسیرکولاسیون را هدف قرار می‌دهد. این بیماری، جنگی میان فشارهاست.
برای زنده ماندن بافت، خون باید با فشار بالا از شریان وارد و با فشار پایین از ورید خارج شود.
در فضای بسته و غیرقابل اتساع کمپارتمان‌های عضلانی، تجمع ادم یا هماتوم باعث افزایش فشار داخل کمپارتمان (Intracompartmental Pressure یا ICP) می‌شود.
وقتی این فشار از حدود ۱۵ تا ۲۰ میلی‌متر جیوه بیشتر شود، ابتدا وریدهای ظریف تحت فشار بسته می‌شوند؛ یعنی مسیر خروج خون مسدود می‌شود.
با بسته شدن وریدها، خون شریانی که تحت فشار بالاست همچنان وارد کمپارتمان می‌شود، اما دیگر راه خروجی ندارد.
در نتیجه:
فشار مویرگی افزایش می‌یابد.
مایع بیشتری از مویرگ‌ها به فضای بین‌بافتی نشت می‌کند.
ادم شدیدتر می‌شود.
فشار داخل کمپارتمان باز هم افزایش می‌یابد.
این یک چرخه معیوب است که فشار را به‌صورت تصاعدی بالا می‌برد.
اولین ساختارهایی که دچار کمبود اکسیژن می‌شوند، فیبرهای عصبی C و فیبرهای A-delta هستند؛ بنابراین اولین علامت بیماری، درد بسیار شدید است.
سپس سلول‌های عضلانی دچار کمبود اکسیژن شده، به متابولیسم بی‌هوازی روی می‌آورند، ذخایر ATP را از دست می‌دهند و در نهایت غشای سلولی آن‌ها تخریب می‌شود.
تمام این اتفاقات در حالی رخ می‌دهد که شریان اصلی هنوز باز است و نبض آن به‌وضوح زیر انگشتان شما احساس می‌شود.
سال‌ها آموزش داده شده که برای تشخیص سندرم کمپارتمان باید به این علائم توجه کنیم:
درد (Pain)
رنگ‌پریدگی (Pallor)
فقدان نبض (Pulselessness)
پارستزی
فلج (Paralysis)
سرد شدن اندام (Poikilothermia)
زودرس‌ترین و قابل‌اعتمادترین یافته بالینی عبارت است از:
دردی بسیار شدیدتر از آنچه با شدت آسیب انتظار می‌رود
دردی که حتی با دوزهای کامل اپیوئیدها نیز تسکین نمی‌یابد
مهم‌ترین یافته در معاینه نیز:
درد شدید هنگام کشش غیرفعال عضله مبتلا است؛ مثلاً در شکستگی تیبیا، باز کردن غیرفعال انگشتان پا باعث درد بسیار شدید می‌شود.
در حوادث بزرگ یا بخش مراقبت‌های ویژه، بسیاری از بیماران انتوبه، بیهوش یا تحت سدیشن هستند و دیگر نمی‌توان از درد یا علائم بالینی کمک گرفت.
در این شرایط، تنها راه نجات اندام عبارت است از:
داشتن شک بالینی بالا
اندازه‌گیری تهاجمی فشار داخل کمپارتمان در هر اندام متورم و سفتی که مشکوک به سندرم کمپارتمان باشد.
اگر این تحلیل فیزیولوژیک، دیدگاه شما را در کشیک بعدی تغییر دهد، ارزش وقت گذاشتن برای نوشتن این پست را برایم داشته است.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤75🙏25👏17👍11🏆3💯2
علائم بلوغ از حدود یک سال قبل شروع شده و چند روز قبل نیز اولین سیکل (منارک) را تجربه کرده است. به دلیل شرایط روحی بسیار نامناسب و عدم پذیرش روند بلوغ، کودک تحت درمان روانپزشک و روانشناس قرار دارد.
خانواده اصرار به درمان برای به تأخیر انداختن بلوغ دارند و به دلیل شرایط روحی فرزندشان، بسیار عجله دارند. از طرفی، کودک نیز هیچ همکاری‌ای برای مراجعه به همکاران فوق‌تخصص غدد کودکان ندارد.
چه اقدامی در این شرایط پیشنهاد می‌فرمایید؟
پاسخ
نگرانی و آسیب روانی ناشی از بلوغ نابهنگام، یکی از اندیکاسیونهای نسبی شروع درمان با Gnrh-a ها محسوب می‌شود. ولی توجه کنید چند نکته مهم باید اول دقت شوند:
با درنظر گرفتن این موارد، شاید بهتر بتوانید برای کمک به ایشان تصمیم‌گیری کنید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍56❤24👏20🙏6
Essentials Of General Surgery and Surgical Specialties 7TH (Latest Versian)
فایل PDF آخرین ویرایش کتاب جراحی لارنس در کانال VIP طب اطفال بارگذاری شد.
شرایط عضویت در کانال VIP🔽
https://t.me/TebeAtfal/31360
فایل PDF آخرین ویرایش کتاب جراحی لارنس در کانال VIP طب اطفال بارگذاری شد.
شرایط عضویت در کانال VIP
https://t.me/TebeAtfal/31360
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤14👍7👏7🏆4🎉2🙏2⚡1👎1🔥1🆒1
امروز به لطف خداوند توانستم بیماری دختری ۱۵ ساله را تشخیص دهم که بیش از یک سال بود بین پزشکان مختلف سرگردان بود و توسط متخصصان اطفال، داخلی، مغز و اعصاب و قلب ویزیت شده بود.
این مورد را فقط برای این تعریف می‌کنم که پزشکان جوان به چنین نکاتی توجه داشته باشند.
و البته تأکید می‌کنم که این موضوع به هیچ‌وجه ایرادی از همکارانی که قبلاً او را دیده بودند نیست و نشانه برتری من هم نیست؛ همه آن‌ها از من باتجربه‌تر و توانمندتر هستند.
بیمار، دختر ۱۵ ساله‌ای بود که با سنکوپ‌های مکرر مراجعه کرده بود.
تقریباً همه بررسی‌ها برای او انجام شده بود؛ از جمله:
آزمایش‌های خون، ادرار و مدفوع
بررسی عملکرد تیروئید
آزمایش تب مدیترانه‌ای خانوادگی (FMF)
بررسی عملکرد کلیه
اکوکاردیوگرافی
نوار مغز (EEG) و...
همه نتایج طبیعی بودند و تنها یافته‌ها، وجود آلودگی به کرم روده و آمیب بود.
با خودم گفتم از ابتدا شروع کنیم و یک شرح حال کامل از سنکوپ بگیریم.
بیمار گفت: «وقتی مدت زیادی در مدرسه سر پا می‌ایستم، ناگهان بیهوش می‌شوم.»
بعد از گرفتن شرح حال دقیق، احتمال افت فشار خون وضعیتی (Orthostatic Hypotension) برایم بیشتر شد.
سپس فشار خون را اندازه گرفتیم:
در اندام فوقانی: ۱۱۰/۸۰ میلی‌متر جیوه
در اندام تحتانی: ۱۳۰/۹۰ میلی‌متر جیوه
سپس فشار خون را در حالت نشسته اندازه گرفتیم که ۱۱۰/۸۰ بود.
بعد از اینکه بیمار سه دقیقه ایستاد، فشار خون به ۹۰/۶۰ کاهش یافت و همان لحظه دچار سرگیجه شد و نزدیک بود زمین بخورد.
او را سریع نشاندم و پرسیدم:
«آیا همین علائم همان چیزهایی است که معمولاً هنگام ایستادن طولانی‌مدت برایت اتفاق می‌افتد؟»
گفت: «بله.»
حتی برای رد کردن Brugada Syndrome نیز ECG انجام شد اما هیچ تغییری به نفع این سندرم مشاهده نشد. (لیدهای V1 و V2 در فضای بین‌دنده‌ای دوم قرار داده شد)
سپس از او پرسیدم:
«در طول روز چقدر آب می‌نوشی؟»
پاسخ داد: «فقط یک لیوان آب می‌خورم و بعضی روزها حتی همان را هم نمی‌نوشم.»
بنابراین، مجموعه یافته‌ها بیش از همه با افت فشار خون وضعیتی سازگار بود.
نکته و پیام این ماجرا این است که همیشه باید گام‌به‌گام با بیمار پیش بروید و برای رسیدن به تشخیص عجله نکنید. گاهی با یک شرح حال دقیق و معاینه بالینی ساده می‌توان به تشخیص رسید و بیمار را از انجام بسیاری از آزمایش‌ها و بررسی‌های غیرضروری بی‌نیاز کرد.
توصیه من به هر پزشکی که می‌خواهد کار بالینی را آغاز کند این است که گرفتن شرح حال و انجام معاینه بالینی را به‌خوبی یاد بگیرد و با حوصله برای رسیدن به تشخیص تلاش کند یا دست‌کم بیمار را در مسیر تشخیص صحیح یاری دهد.
همه این‌ها پس از لطف و توفیق خداوند، حاصل آموزش‌های صحیح استادان ماست؛ به‌ویژه آموزش‌های مجازی‌ای که از استاد گرامی، جناب آقای دکتر عبدالله صداقت دریافت کرده‌ام، با اینکه هیچ‌گاه ایشان را از نزدیک ندیده‌ام.
مطمئن باشید اگر با اخلاص و تلاش کار کنید، خداوند مسیر تشخیص را برایتان روشن خواهد کرد.
مطلب مرتبط:
https://t.me/TebeAtfal/29309
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤69👍48👏11
در شرح حال، سابقه خونریزی بینی، ترشحات بدبو، درد صورت، تب، کاهش وزن، ورود جسم خارجی به بینی یا تروما وجود نداشت. همچنین سابقه آسم، رینیت آلرژیک، بیماری‌های مزمن یا جراحی قبلی گوش، حلق و بینی نیز گزارش نشد.
در معاینه عمومی، وضعیت همودینامیک بیمار پایدار و رشد جسمی متناسب با سن بود. کودک تنفس دهانی داشت و گفتار وی حالت هیپونازال (Hyponasal speech) داشت. در معاینه اوروفارنکس، توده‌ای صاف، پولیپوئید و متحرک در پشت زبان کوچک مشاهده شد که از نازوفارنکس به داخل اوروفارنکس امتداد یافته بود. سطح ضایعه سالم و بدون شواهد اولسراسیون یا خونریزی بود. با جابه‌جایی ملایم توسط آبسلانگ، توده آزادانه حرکت کرده و مجدداً به سمت نازوفارنکس بازمی‌گشت که با مثبت بودن علامت Dodd (Dodd’s sign) مطابقت داشت. این یافته نشان می‌دهد که ضایعه به‌صورت آزاد از حفره بینی وارد نازوفارنکس شده و منشأ آن از دیواره‌های نازوفارنکس نیست.
به‌دنبال این یافته، رادیوگرافی لترال نازوفارنکس انجام شد که وجود توده بافت نرم در نازوفارنکس همراه با تنگی قابل توجه راه هوایی خلف بینی را نشان داد. با توجه به احتمال ضایعه منشأ گرفته از حفره بینی یا سینوس‌های پارانازال، بیمار جهت انجام آندوسکوپی بینی و سی‌تی‌اسکن سینوس‌های پارانازال به متخصص گوش، حلق و بینی ارجاع شد.
سی‌تی‌اسکن وجود یک توده با دانسیته بافت نرم را نشان داد که سینوس ماگزیلاری را پر کرده و از طریق استیوم سینوس وارد حفره بینی شده و تا کوآن و نازوفارنکس امتداد یافته بود، بدون آنکه شواهدی از تخریب یا اتساع استخوانی مشاهده شود. این یافته‌ها با تشخیص پولیپ آنتروکوانال (Antrochoanal Polyp) مطابقت داشت.
خر و پف و انسداد مزمن بینی از شایع‌ترین علل مراجعه کودکان به متخصصان اطفال و گوش، حلق و بینی هستند. اگرچه هیپرتروفی آدنوئیدها شایع‌ترین علت این علائم محسوب می‌شود، اما تداوم علائم، عدم پاسخ به درمان‌های معمول یا مشاهده توده در نازوفارنکس باید احتمال سایر علل انسداد راه هوایی فوقانی از جمله پولیپ آنتروکوانال را مطرح کند.
پولیپ آنتروکوانال یک ضایعه خوش‌خیم است که از مخاط سینوس ماگزیلاری منشأ گرفته و از طریق استیوم سینوس وارد حفره بینی شده و تا کوآن و نازوفارنکس امتداد می‌یابد. این ضایعه بیشتر در کودکان و نوجوانان دیده می‌شود و معمولاً به صورت یک‌طرفه بروز می‌کند.
در بیمار حاضر، مشاهده توده‌ای پولیپوئید در پشت زبان کوچک، تشخیص هیپرتروفی ساده آدنوئید را با تردید مواجه کرد. وجود علامت Dodd یکی از یافته‌های بالینی ارزشمند در این بیمار بود. مثبت بودن این علامت نشان می‌دهد که توده به‌صورت آزاد از حفره بینی وارد نازوفارنکس شده است و برخلاف ضایعات اولیه نازوفارنکس، به دیواره‌های این ناحیه اتصال ندارد. بنابراین، این علامت می‌تواند در افتراق پولیپ آنتروکوانال از هیپرتروفی آدنوئید، لنفوم، بدخیمی‌های نازوفارنکس، مننگوانسفالوسل، آنژیوفیبروم نوجوانان و سایر توده‌های نازوفارنکس بسیار کمک‌کننده باشد.
پس از شک بالینی، آندوسکوپی بینی و سی‌تی‌اسکن سینوس‌های پارانازال مهم‌ترین اقدامات تشخیصی محسوب می‌شوند. در CT، پولیپ آنتروکوانال به صورت توده‌ای با دانسیته بافت نرم دیده می‌شود که سینوس ماگزیلاری را اشغال کرده، از طریق استیوم طبیعی یا فرعی وارد مئاتوس میانی شده و تا کوآن و نازوفارنکس امتداد می‌یابد، بدون آنکه موجب تخریب استخوانی شود. این ویژگی‌ها در افتراق آن از تومورهای بدخیم اهمیت زیادی دارند.
خارج کردن کامل قسمت داخل سینوس پولیپ اهمیت زیادی دارد، زیرا باقی ماندن محل اتصال پولیپ با افزایش احتمال عود همراه است. امروزه FESS به دلیل دید مناسب، تهاجم کمتر، میزان پایین عوارض و کاهش احتمال عود، درمان انتخابی پولیپ آنتروکوانال محسوب می‌شود.
پیام آموزشی: در هر کودک مبتلا به خر و پف مزمن، تنفس دهانی و انسداد طولانی‌مدت بینی که در معاینه اوروفارنکس توده‌ای در پشت زبان کوچک یا نازوفارنکس مشاهده شود، نباید صرفاً هیپرتروفی آدنوئید مدنظر قرار گیرد. مثبت بودن علامت Dodd یک یافته بالینی ساده اما ارزشمند است که منشأ بینی ضایعه را مطرح کرده و احتمال پولیپ آنتروکوانال را افزایش می‌دهد. توجه به این علامت می‌تواند موجب تشخیص زودهنگام، درخواست به‌موقع آندوسکوپی بینی و CT سینوس‌ها و در نهایت درمان مناسب با جراحی آندوسکوپیک شود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤49👏33👍28👎1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🫁 قاتل خاکستری: چرا بیماری که از زیر آوار “سالم” بیرون می‌آید ممکن است تا ۴۸ ساعت بعد بمیرد (پنومونیت ناشی از استنشاق گردوغبار)
👩💻 با توجه به اینکه بیشتر اعضای کانال طب اطفال در حوزه امتحانی تمام آزمون‌های الهی، یعنی ایران و افغانستان، زندگی و طبابت می‌کنند و بمباران هوایی و بلایای طبیعی مثل زلزله بخشی از واقعیت روزمره آن‌هاست، چند پست درباره مواجهه با این شرایط در کانال منتشر کرده‌ام؛ از سندرم له‌شدگی تا سندرم کمپارتمان حاد، و امروز هم درباره پنومونیت ناشی از استنشاق گردوغبار حاصل از آوار می‌نویسم.
✈️ پس از بمباران هوایی آمریکا، تیم‌های نجات موفق می‌شوند پسر نوجوانی را بیرون بکشند که ۱۸ ساعت در حفره‌ای زیر یک دال بتنی گرفتار بوده است. به طرز شگفت‌انگیزی، شکستگی باز ندارد، شکم او نرم است و پروتکل اولیه crush injury مشکل حادی نشان نمی‌دهد. فقط با لایه‌ای ضخیم از گردوغبار خاکستری پوشیده شده و سرفه خشک مداوم دارد. در محل امداد، او را پایدار می‌کنند، صورتش را تمیز می‌کنند و همه از نجاتش خوشحال می‌شوند.
اما روز بعد، در بخش بستری، بیمار دچار تاکی‌پنه پیشرونده، استفاده از عضلات فرعی تنفس و افت ناگهانی اشباع اکسیژن می‌شود که به ماسک معمولی اکسیژن پاسخ نمی‌دهد.
عکس قفسه سینه، ارتشاحات گسترده و دوطرفه شبیه “پنبه‌ای” را نشان می‌دهد. بیمار در حال خفگی در خاک است.
پنومونیت شیمیایی و مکانیکی ناشی از آوار، دشمنی با یک دوره نهفتگی فریبنده است.
🔬 فیزیولوژی فروپاشی (سونامی ذرات آلوئولی):
وقتی سازه‌ها فرو می‌ریزند، ده ها تن گردوغبار شامل بتن، سیلیس، گچ و آزبست به‌طور ناگهانی خرد می‌شوند و ابری متراکم از میلیاردها ذره معلق ایجاد می‌کنند که قربانی آن را استنشاق می‌کند.
1️⃣ تهاجم عمیق:
ذرات بزرگ‌تر در راه هوایی فوقانی گیر می‌افتند و باعث استریدور یا التهاب حنجره می‌شوند؛ اما ذرات میکروسکوپی (<۵ میکرون) از تمام فیلترهای آناتومیک عبور کرده و مستقیماً به آلوئول‌ها می‌رسند.
2️⃣ نبرد ماکروفاژها:
سیستم ایمنی این مواد غیرآلی را شناسایی کرده و آلوئول را با ماکروفاژها پر می‌کند. مشکل اینجاست که سیلیس و اجزای قلیایی سیمان، فاگوزوم‌های داخل ماکروفاژ را تخریب کرده و باعث آزاد شدن آنزیم‌های لیزکننده و یک التهاب استریل شدید می‌شوند.
3️⃣ تخریب سورفکتانت:
این واکنش به پنوموسیت‌های نوع ۲ آسیب می‌زند. با کاهش سورفکتانت، آلوئول‌ها کلاپس کرده، از مایع غنی از پروتئین پر می‌شوند (اگزودا) و شانت داخل ریه‌ای شدید ایجاد می‌شود. ریه سفت، سنگین و ناتوان از اکسیژن‌رسانی می‌شود.
🚨 نکات مهم بالینی (Pearls):
دوره بدون علامت فریبنده:
هر بیمار خارج‌شده از فضای بسته و آوار باید از نظر تنفسی پرخطر تلقی شود و حداقل ۲۴ تا ۴۸ ساعت تحت پایش دقیق قرار گیرد، حتی اگر گازهای خون اولیه طبیعی باشند.
یادتان باشد POCUS ریوی مثل رادار شماست:
منتظر سفید شدن کامل عکس قفسه سینه نمانید. سونوگرافی ریه کنار تخت می‌تواند خطوط B، ضخیم‌شدن پلور و تغییرات ساب‌پلورال را زودتر از هیپوکسمی شدید نشان دهد.
⭕️ احتیاط در مایعات:
این بیماران ممکن است به دلیل رابدومیولیز نیاز به مایع‌درمانی داشته باشند، اما ریه آسیب‌دیده تحمل اضافه‌بار مایع را ندارد. باید مانیتورینگ دقیق انجام شود و ریه تا حد امکان “خشک” نگه داشته شود.
اگر این مطلب به شما کمک می‌کند در برابر “قاتلان خاموش” تروما هوشیارتر باشید، لایک کنید، و با همکاران خود به اشتراک بگذارید.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
اما روز بعد، در بخش بستری، بیمار دچار تاکی‌پنه پیشرونده، استفاده از عضلات فرعی تنفس و افت ناگهانی اشباع اکسیژن می‌شود که به ماسک معمولی اکسیژن پاسخ نمی‌دهد.
عکس قفسه سینه، ارتشاحات گسترده و دوطرفه شبیه “پنبه‌ای” را نشان می‌دهد. بیمار در حال خفگی در خاک است.
پنومونیت شیمیایی و مکانیکی ناشی از آوار، دشمنی با یک دوره نهفتگی فریبنده است.
🔬 فیزیولوژی فروپاشی (سونامی ذرات آلوئولی):
وقتی سازه‌ها فرو می‌ریزند، ده ها تن گردوغبار شامل بتن، سیلیس، گچ و آزبست به‌طور ناگهانی خرد می‌شوند و ابری متراکم از میلیاردها ذره معلق ایجاد می‌کنند که قربانی آن را استنشاق می‌کند.
ذرات بزرگ‌تر در راه هوایی فوقانی گیر می‌افتند و باعث استریدور یا التهاب حنجره می‌شوند؛ اما ذرات میکروسکوپی (<۵ میکرون) از تمام فیلترهای آناتومیک عبور کرده و مستقیماً به آلوئول‌ها می‌رسند.
سیستم ایمنی این مواد غیرآلی را شناسایی کرده و آلوئول را با ماکروفاژها پر می‌کند. مشکل اینجاست که سیلیس و اجزای قلیایی سیمان، فاگوزوم‌های داخل ماکروفاژ را تخریب کرده و باعث آزاد شدن آنزیم‌های لیزکننده و یک التهاب استریل شدید می‌شوند.
این واکنش به پنوموسیت‌های نوع ۲ آسیب می‌زند. با کاهش سورفکتانت، آلوئول‌ها کلاپس کرده، از مایع غنی از پروتئین پر می‌شوند (اگزودا) و شانت داخل ریه‌ای شدید ایجاد می‌شود. ریه سفت، سنگین و ناتوان از اکسیژن‌رسانی می‌شود.
دوره بدون علامت فریبنده:
هر بیمار خارج‌شده از فضای بسته و آوار باید از نظر تنفسی پرخطر تلقی شود و حداقل ۲۴ تا ۴۸ ساعت تحت پایش دقیق قرار گیرد، حتی اگر گازهای خون اولیه طبیعی باشند.
یادتان باشد POCUS ریوی مثل رادار شماست:
منتظر سفید شدن کامل عکس قفسه سینه نمانید. سونوگرافی ریه کنار تخت می‌تواند خطوط B، ضخیم‌شدن پلور و تغییرات ساب‌پلورال را زودتر از هیپوکسمی شدید نشان دهد.
این بیماران ممکن است به دلیل رابدومیولیز نیاز به مایع‌درمانی داشته باشند، اما ریه آسیب‌دیده تحمل اضافه‌بار مایع را ندارد. باید مانیتورینگ دقیق انجام شود و ریه تا حد امکان “خشک” نگه داشته شود.
اگر این مطلب به شما کمک می‌کند در برابر “قاتلان خاموش” تروما هوشیارتر باشید، لایک کنید، و با همکاران خود به اشتراک بگذارید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍171❤51👏14💔3👎2
در ادامه نصائح
👩💻 تو کسی هستی که آناتومی خوانده‌ای، داروها را حفظ کرده‌ای، در خواندن تصاویر رادیولوژی تمرین کرده‌ای، الگوهای بیماری‌های پوستی را به خاطر سپرده‌ای، و علائم داخلی را دقیق یاد گرفته‌ای؛ اما هیچ‌کس هرگز کنار تو ننشسته و به تو نگفته است:
وقتی وارد اتاق بیماری می‌شوی و در دستت تشخیصی داری که می‌تواند زندگی او را تغییر دهد چه می‌گویی؟ چگونه می‌گویی؟ و اصلاً آیا باید بگویی؟
این درس در برنامه آموزشی نبود، اما تو به آن نیاز داری و باید خوب تمرینش کنی.
💡 اول باید بدانی:
صداقت واجب است و امانت سنگین.
پزشک نسبت به دانشی که دارد امین است.
و گفتن حقیقت به بیمار فقط یک انتخاب اخلاقی نیست؛ بلکه در اصل، ادای همان امانتی است که پزشک پذیرفته و روزی که قلم پزشکی را در دست گرفته به آن سوگند خورده است.
خداوند فرموده است: ﴿ای کسانی که ایمان آورده‌اید! به خدا و پیامبر خیانت نکنید و در امانت‌های خود نیز خیانت نورزید، در حالی که می‌دانید﴾
(الأنفال: ۲۷)
و بدان، وقتی بیمار حقیقت وضعیتش را می‌داند، چیزهایی در اختیار دارد که دیگران ندارند: او می‌تواند وصیت کند، کارهای ناتمامش را سامان دهد، و با عزیزانش خداحافظی کند.
محروم کردن او از این آگاهی حتی با نیت مهربانی گاهی سخت‌تر و سنگین‌تر از خودِ خبر است.
❓ ثانیاً: چگونه باید گفت؟
صداقت به معنای خشونت نیست.
ادای امانت به معنای انداختن خبر مثل سنگ در چاه نیست.
اصول گفتن خبر صادقانه و همراه با مهربانی:
1️⃣ زمان و مکان مناسب انتخاب کن در راهرو، وسط ویزیت، یا زمانی که بیمار تنهاست خبر نده (اگر امکانش باشد).
2️⃣ بفهم بیمار چه می‌خواهد بداند هر بیماری نمی‌خواهد همه جزئیات را بداند.
قبل از گفتن بپرس: «چقدر می‌خواهی بدانی؟»
برخی حقیقت کامل می‌خواهند، برخی فقط در حدی که توان تحمل دارند.
3️⃣ امید را از بین نبر صداقت یعنی بستن همه درها نیست؛ همیشه دری از جانب خدا باز است.
مثلاً: «وضعیت جدی است، اما ما تمام تلاشمان را خواهیم کرد، ان‌شاءالله؛ پس امیدوار باش.»
جمله‌ای که هم حقیقت را دارد و هم امید را.
4️⃣ برای سکوت فضا بگذار وقتی خبر را می‌دهی، سکوت را با کلمات پر نکن.
بگذار بیمار آن را هضم کند.
گاهی سکوت از هر کلمه‌ای مهربان‌تر و عمیق‌تر است.
توصیه پایانی:
به یاد داشته باشید چهره شما آخرین چهره‌ای است که بیمار قبل از تغییر بزرگ زندگی‌اش می‌بیند. او هرگز رفتار شما را فراموش نخواهد کرد؛ چه حرفه‌ای و همدل باشید، چه بی‌تفاوت و بی‌ملاحظه.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
وقتی وارد اتاق بیماری می‌شوی و در دستت تشخیصی داری که می‌تواند زندگی او را تغییر دهد چه می‌گویی؟ چگونه می‌گویی؟ و اصلاً آیا باید بگویی؟
این درس در برنامه آموزشی نبود، اما تو به آن نیاز داری و باید خوب تمرینش کنی.
صداقت واجب است و امانت سنگین.
پزشک نسبت به دانشی که دارد امین است.
و گفتن حقیقت به بیمار فقط یک انتخاب اخلاقی نیست؛ بلکه در اصل، ادای همان امانتی است که پزشک پذیرفته و روزی که قلم پزشکی را در دست گرفته به آن سوگند خورده است.
خداوند فرموده است: ﴿ای کسانی که ایمان آورده‌اید! به خدا و پیامبر خیانت نکنید و در امانت‌های خود نیز خیانت نورزید، در حالی که می‌دانید﴾
(الأنفال: ۲۷)
و بدان، وقتی بیمار حقیقت وضعیتش را می‌داند، چیزهایی در اختیار دارد که دیگران ندارند: او می‌تواند وصیت کند، کارهای ناتمامش را سامان دهد، و با عزیزانش خداحافظی کند.
محروم کردن او از این آگاهی حتی با نیت مهربانی گاهی سخت‌تر و سنگین‌تر از خودِ خبر است.
صداقت به معنای خشونت نیست.
ادای امانت به معنای انداختن خبر مثل سنگ در چاه نیست.
اصول گفتن خبر صادقانه و همراه با مهربانی:
قبل از گفتن بپرس: «چقدر می‌خواهی بدانی؟»
برخی حقیقت کامل می‌خواهند، برخی فقط در حدی که توان تحمل دارند.
مثلاً: «وضعیت جدی است، اما ما تمام تلاشمان را خواهیم کرد، ان‌شاءالله؛ پس امیدوار باش.»
جمله‌ای که هم حقیقت را دارد و هم امید را.
بگذار بیمار آن را هضم کند.
گاهی سکوت از هر کلمه‌ای مهربان‌تر و عمیق‌تر است.
توصیه پایانی:
به یاد داشته باشید چهره شما آخرین چهره‌ای است که بیمار قبل از تغییر بزرگ زندگی‌اش می‌بیند. او هرگز رفتار شما را فراموش نخواهد کرد؛ چه حرفه‌ای و همدل باشید، چه بی‌تفاوت و بی‌ملاحظه.
پ ن ادمین: قبلا در مورد اینکه چطور خبر بد را منتقل کنیم؟ در اینجا کامل صحبت کرده بودم🔽
https://t.me/TebeAtfal/31638
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤76👍22👏10🙏6🏆4😡3⚡1💔1