💝پاسخی به یک پرسش


❓ اگر بیمار دیابتی با هایپرگلیسمی مراجعه کند ولی DKA نداشته باشد، رویکرد پیشنهادی شما چیست؟
آیا برایش دریپ انسولین شروع کنیم یا با همان روش انسولین زیرجلدی پیش برویم؟
من از روشی که شما برای DKAهای خفیف و متوسط (mild و moderate) پیشنهاد داده بودید استفاده می‌کنم و نتایج همیشه بسیار خوب بوده است.
می‌خواستم بدانم آیا برای موارد هایپرگلیسمی بدون DKA هم می‌توان یک پروتکل مشابه در نظر گرفت؟


پاسخ🔽

درمورد بیماران دیابتی و DKA ، همانطور که همگی می‌دانیم، درمان اصولی و معمول، استفاده از انسولین وریدی هست، اگر دقت کنید، این درمان DKA, دوز بالایی از انسولین را به بیمار می‌رساند، که اگر دوز
0.05-0.1 U/Kg/h
را استفاده کنیم، دوز تجمعی روزانه معادل
1.2 - 2.4 U/Kg/day
می‌شود که تا ۲ برابر بیشتر از دوز معمول مورد نیاز روزانه انسولین در کودکان و نوجوانان می‌باشد. دلیل آنهم اختلال طولانی و شدید متابولیسم در زمان  تشخیص بیماری هست که برای اصلاح، نیاز به تجویز انسولین به شکل اساسی دارد.

در عمل، بعضی از همکاران اعتقاد دارند در بیمار دیابتی که  DKA نیست و با هیپرگلیسمی مراجعه کرده، بهتر است از تجویز انسولین وریدی برای غلبه به مقاومت به انسولین احتمالی (مثلادر زمان وقوع بیماری تبدار، استرس‌های مختلف و ...) استفاده کرد تا زودتر قندهای بیمار کنترل گردد و سپس به انسولین زیرجلدی تغییر داده شود.

اما همانطور که قبلا در جلسات  DKA عرض کرده بودم، اینکار، و هر کار دیگری، محسنات و معایب خودش را دارد. اگر شما در سیستمی کار می‌کنید که پرستاری و خدمات و آزمایشگاه و .... توانایی همپا شدن با دستورات شما را ندارند، خطر هیپوگلیسمی، عدم تجویز صحیح و کافی انسولین، عقب ماندن جوابهای آزمایشگاهی از شما، همه می‌تواند آسیب به بیمار و گاهی، فاجعه ایجاد کند.

به این دلایل هست که اخیرا، تمایل به استفاده از انسولین زیرجلدی، و حتی انسولینهای طولانی اثر زیرجلدی، در مدیریت  DKA خفیف و بدون عارضه، بیشتر شده است.

با این توضیحات، با توجه به سوال شما، بنظر می‌رسد بهتر هست با توجه به شرایط بیمار و  SetUp محل فعالیت، تصمیم بگیرید که بهترین و ایمن‌ترین راه کمک به بیمار، کدام است. اگر سرعت حرف اول را می‌زند، انسولین وریدی انتخاب مناسب است، اگر ایمنی و آرامش بیشتر را می‌پسندید و تجربه و دانش کافی برای استفاده صحیح از انسولین زیرجلدی را دارید، این روش را انتخاب کنید.


✍️ آقای دکتر رضا توکلی زاده (فوق تخصص غدد کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

⭕️ تشخیص اشتباه درماتومیوزیت؛ ۷ سال درمان با سیکلوفسفامید برای بیماری‌ای که وجود نداشت

فِی کاندون، دختربچه‌ای اهل بریتانیا، نزدیک به ۷ سال با یک تشخیص اشتباه زندگی کرد و در این مدت، تحت درمان با سیکلوفسفامید (این دارو از داروهای رژیم‌های شیمی‌درمانی سرطان هم می باشد) برای بیماری‌ای قرار گرفت که در واقع به آن مبتلا نبود. سرانجام مشخص شد او به یک بیماری ژنتیکی عضلانی مبتلاست که در حال حاضر درمان قطعی ندارد.

اواخر سال ۲۰۱۹، کریستینا، مادر فِی، متوجه شد دختر ۵ ساله‌اش دیگر مانند همسالانش قادر به راه رفتن و بازی کردن نیست. پزشکان بیمارستان کودکان بریستول، بیماری او را درماتومیوزیت جوانان (Juvenile Dermatomyositis)، یک بیماری نادر خودایمنیِ درگیرکننده عضلات و پوست، تشخیص دادند.

بر اساس این تشخیص، فِی از ژانویه ۲۰۲۱ درمان با داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، را آغاز کرد. این درمان‌ها عوارض شدیدی برای او به همراه داشت؛ به‌طوری که پس از یکی از درمان‌ها به مننژیت ویروسی مبتلا شد و مدتی طولانی مجبور بود در اتاقی تاریک استراحت کند.

با وجود اینکه نتایج برخی بررسی‌ها، از جمله نمونه‌برداری از عضله، بیشتر به نفع یک بیماری مادرزادی عضلات بود، روند درمان بر اساس تشخیص اولیه ادامه یافت.

در نهایت، مادر فِی برای دریافت نظر دوم به بیمارستان دری‌فورد در شهر پلیموث مراجعه کرد. پزشکان این مرکز به تشخیص قبلی مشکوک شدند و پرونده او را به بیمارستان گریت اورموند استریت در لندن ارجاع دادند.

در اوت ۲۰۲۵، نتیجه یک آزمایش ژنتیکی تخصصی نشان داد که فِی در واقع به دیستروفی عضلانی امری–دریفوس نوع ۲ (Emery-Dreifuss Muscular Dystrophy Type 2) مبتلاست؛ بیماری‌ای ژنتیکی که تاکنون درمان قطعی برای آن وجود ندارد.

این تشخیص اشتباه، سال‌ها رنج و درمان غیرضروری را به فِی و خانواده‌اش تحمیل کرد. او که اکنون ۱۲ سال دارد، توانایی راه رفتن را از دست داده، از ویلچر استفاده می‌کند و هنگام خواب به دستگاه کمک‌تنفسی نیاز دارد. همچنین به دلیل درگیری عضله قلب، در معرض خطر بروز آریتمی‌های خطرناک و نارسایی قلبی قرار دارد.

پس از آشکار شدن این ماجرا، مؤسسه درمانی بریستول تحقیقات داخلی درباره این پرونده را آغاز کرده و اعلام کرده است که ضمن بررسی روند تشخیص و درمان، با خانواده این کودک نیز در ارتباط خواهد بود.


https://www.aol.com/articles/girl-put-six-rounds-chemotherapy-120958000.html


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻 در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از تجربه‌های بالینی اعضای کانال طب اطفال

«امروز همسرم را برای ویزیت پزشک به بیمارستان آوردم.»

مثل همه مردم، نوبت گرفتم، در صف ایستادم و مراحل پذیرش را مانند هر مراجعه‌کننده دیگری انجام دادم.

یکی از پرستاران با لحنی نامناسب به من گفت که باید بیرون منتظر بمانم و همراهان اجازه حضور ندارند.

به او گفتم: حتماً، فقط دارم مدارک خودم و همسرم را تحویل می‌دهم.

توضیح دادم که این اولین مراجعه همسرم به این بخش است و فقط برای کمک به تکمیل مدارک همراهش آمده‌ام. قصد نداشتم داخل بمانم؛ چند لحظه دیگر خارج می‌شدم. (واقعا هم فقط در سالن انتظار بودم و اصلاً وارد بخش نشده بودم.)

می‌گویند مهم فقط «چه می‌گویی» نیست، بلکه «چگونه می‌گویی» هم اهمیت دارد.

لحنش تند شد. من هم از او خواستم آرام‌تر صحبت کند و گفتم به محض اینکه تحویل مدارک تمام شود، می‌روم. ما برای تفریح نیامده بودیم؛ برای بیماری همسرم مراجعه کرده بودیم.

نکته جالب اینجاست که این همان بیمارستانی است که خودم هم در آن کار می‌کنم.

اما اینکه من یا همسرم برخورد نامناسبی ببینیم، باعث نمی‌شود من هم با بیمارانم همان‌گونه رفتار کنم.

برعکس، این تجربه فقط انگیزه‌ام را بیشتر می‌کند تا بیمارانم را با احترام، مهربانی و همدلی بیشتری پذیرش کنم.

من و خانومم هنگام خروج، قبل از رفتن، نزد همان پرستار رفتیم و به او گفتم:
من هم در همین بیمارستان کار می‌کنم. این هم کارت شناسایی‌ام؛ ما همکار هستیم. بخش من الکترودیاگنوستیک است و احتمال زیادی دارد در روند درمان بیماران، دوباره همدیگر را ببینیم. روز خوبی داشته باشید.

امروز در این بیمارستان نه به‌عنوان پزشک یا تکنیسین، بلکه به‌عنوان یک بیمار و همراه بیمار حضور داشتم.

و باور کنید، قرار گرفتن در سوی دیگر ماجرا، هر بار بیش از پیش به من یادآوری می‌کند که با عشق، احترام و انسانیت بیشتری کارم را انجام دهم.

پ ن ادمین: تجربه‌های تلخِ برخورد نامناسب را می‌توان در همه بخش‌های نظام سلامت دید؛ از پزشکان و پرستاران گرفته تا تکنسین‌ها، کارکنان پذیرش، نیروهای خدماتی. هدف از بیان این تجربه، سرزنش یک رشته یا یک گروه نیست؛ بلکه یادآوری این نکته است که همه ما، فارغ از جایگاه و عنوان شغلی‌مان، می‌توانیم با احترام، همدلی و خوش‌رفتاری، تجربه بهتری برای یکدیگر رقم بزنیم.



🚩🚩@TebeAtfal

قسمت چهارم نوار قلب سریع از سمینار یکروزه نوار قلب سریع


قسمت سوم: 🔽
https://t.me/TebeAtfal/32381


🗣آقای دکتر محمد تقی مجنون (فوق تخصص قلب کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

🪤 بیمار سیانوتیک که به ونتیلاتور پاسخ نمی‌دهد: تله مرگبار خون به رنگ شکلات🍫

این یکی از کابوس‌های هر پزشک کشیک ICU یا اورژانس است:
بیماری با سیانوز مرکزی واضح (لب‌ها، زبان و مخاط‌های آبی‌رنگ) مراجعه می‌کند. شما سریع اقدام می‌کنید:
اکسیژن ۱۰۰٪ می‌گذارید، حتی بیمار را اینتوبه می‌کنید...
اما بیمار بهبود پیدا نمی‌کند.
پالس‌اکسیمتر انگار روی عدد ۸۵٪ قفل شده است و هر کاری انجام دهید بالاتر نمی‌رود.
تصمیم می‌گیرید گاز خون شریانی بگیرید و هنگام گرفتن نمونه متوجه می‌شوید مایعی غلیظ، تیره و چسبناک با رنگ مشخص شکلاتی خارج می‌شود. 🍫
این بیمار دچار:
متهموگلوبینمی اکتسابی (Acquired Methemoglobinemia)
است.

🔬 پاتوفیزیولوژی فروپاشی (چرا انتقال اکسیژن خاموش می‌شود؟)

به‌طور طبیعی، آهن موجود در گروه هموگلوبین در حالت فرو (Fe²⁺) قرار دارد و به‌خوبی به اکسیژن متصل شده و آن را حمل می‌کند.

در متهموگلوبینمی، یک عامل اکسیدکننده خارجی، آهن را از حالت فرو (Fe²⁺) به حالت فریک (Fe³⁺) اکسید می‌کند.

این اتفاق باعث دو اختلال متابولیک مهم می‌شود:

☹️ناتوانی
آهن فریک (Fe³⁺) از نظر فیزیولوژیک قادر به اتصال و انتقال اکسیژن نیست.
میلیون‌ها «وسیله حمل اکسیژن» در خون عملاً از کار می‌افتند.

☹️خیانت هموگلوبین باقی‌مانده
بدتر از آن، هموگلوبین‌هایی که هنوز آهن Fe²⁺ دارند، به اکسیژن بیش از حد محکم می‌چسبند.
این باعث شیفت شدید منحنی تفکیک اکسیژن به سمت چپ می‌شود.

⬅️نتیجه: هیپوکسی شدید و بالقوه کشنده بافتی، حتی در شرایطی که PaO₂ شریانی در آزمایش طبیعی به نظر می‌رسد.

🔍 سرنخ کلیدی: «شکاف اشباع اکسیژن» (Saturation Gap)
اینجا تکنولوژی اگر درست تفسیر نشود می‌تواند ما را گمراه کند:

📱 پالس‌اکسیمتر (SpO₂)
متهموگلوبین نور قرمز و مادون قرمز را به شکلی جذب می‌کند که الگوریتم دستگاه معمولاً آن را به‌اشتباه حدود ۸۵٪ اشباع اکسیژن گزارش می‌کند.
حتی با اکسیژن خالص نیز ممکن است بالاتر نرود.

🩸 گاز خون شریانی (SaO₂ محاسبه‌شده)
چون مقدار اکسیژن محلول در خون (PaO₂) معمولاً طبیعی است، دستگاه ممکن است اشباع اکسیژن را به‌صورت محاسباتی (نه اندازه‌گیری مستقیم) حدود ۹۹٪ گزارش کند.

⚠️ قانون طلایی کشیک:
اگر بیماری دارید که:
سیانوتیک است،و SpO₂ روی حدود ۸۵٪ ثابت مانده،
اما گاز خون شریانی اشباع حدود ۹۹٪ نشان می‌دهد،
فوراً به متهموگلوبینمی فکر کنید.
این یعنی وجود Saturation Gap بیشتر از ۵٪.

💊 مقصران شایع در ICU
اغلب یک اختلال اکتسابی ناشی از داروهای رایج است:

🟣 بنزوکائین / لیدوکائین
(مانند اسپری‌های مورد استفاده در اکوکاردیوگرافی از راه مری، آندوسکوپی یا انتوباسیون‌های دشوار)

🟡داپسون
(برای پیشگیری از پنوموسیستیس جیرووسی یا برخی بیماری‌های پوستی)

🔵نیترات‌ها و نیتریت‌ها
مانند:
نیتروگلیسیرین
نیتروپروساید
یا آب چاه آلوده

🧪 پادزهر: درمان رنگ آبی با رنگ آبی
درمان اصلی:
آبی متیلن (Methylene Blue)
به مقدار:
۱ تا ۲ میلی‌گرم/کیلوگرم وریدی
است.
این دارو به‌عنوان کوفاکتور برای آنزیم NADPH–MetHb reductase عمل کرده و آهن را در عرض چند دقیقه به حالت فرو (Fe²⁺) بازمی‌گرداند.

🙂دیدن اینکه بیمار جلوی چشمان شما دوباره صورتی می‌شود، یکی از لحظات جذاب طب اورژانس است.

🚨 هشدار حیاتی قبل از تجویز

هرگز در بیمار با کمبود G6PD (گلوکز-۶-فسفات دهیدروژناز) آبی متیلن تجویز نکنید.
در این بیماران:
پادزهر ممکن است مؤثر نباشد،
و حتی می‌تواند باعث بحران همولیتیک شدید و کشنده شود.

در این شرایط گزینه‌هایی مانند:
ویتامین C با دوز بالا
تعویض خون (Exsanguinotransfusion) در موارد شدید
مطرح می‌شوند.

💫اگر دوست دارید پاتوفیزیولوژی ICU و تله‌های تشخیصی بالینی را بیشتر در کانال طب اطفال مرور کنیم، این مطلب را لایک کنید.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal