Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍49❤24👏10🔥1
کانال طِب اَطفال
اما بعد از چند ماه کار، کمکم آنها را «با کارکتر و شخصیتشان ، نه با اعدادشان» فهمیدم. گفتم این مطلب را برایتان بنویسم، اول شاید به درد هر کسی که تازه وارد این گرداب شده، یا هنوز وسط این گرداب است، بخورد؛ چه پزشکی جوان باشد، چه پرستاری تازه کار و
و دوم اینکه نشان دهم گاهی با سادهسازی و ساختن خلاصههای جذاب، میتوان فهم مطالب پزشکی را آسانتر و ماندگارتر کرد.
و دوم اینکه نشان دهم گاهی با سادهسازی و ساختن خلاصههای جذاب، میتوان فهم مطالب پزشکی را آسانتر و ماندگارتر کرد.
👨⚕️ هر وقت استاد به من میگفت: «این مود را عوض کن و بیمار را روی فلان تنظیم بگذار»، میرفتم پیچها را میچرخاندم و در دلم میگفتم: «نه میبینم، نه میشنوم، نه حرف میزنم... خرابش کنم هم، خدا خودش درستش می کنه!» 😅😅
تا اینکه فهمیدم این مودها طلسم نیستند؛ پس بیایید ساده سازیشون کنیم:
👮♂️ مود VC (Volume Control) – حسابدار دقیق
این مود، مودِ «حساب و کتاب» است.
تو به دستگاه میگویی: «من میخواهم در هر نفس، ۵۰۰ میلیلیتر هوا وارد ریهٔ بیمار شود.»
دستگاه هم دقیقاً همان را اجرا میکند.
👑 مود PC (Pressure Control) – محتاط و نگران
این مود برعکس حسابدار است؛ شعارش این است که: «اول از همه، ایمنی.»
تو یک فشار مشخص (مثلا ۲۰) تعیین میکنی و دستگاه فقط تا رسیدن به همان فشار هوا میدهد، بعد متوقف میشود تا از ریه محافظت کند.
اگر Lung compliance به علت ادم یا التهاب کاهش یافته باشه، همان فشار ۲۰ خیلی سریع ایجاد میشه و در نتیجه Tidal Volume بسیار کمی وارد ریه بشه که ممکن است برای بیمار کافی نباشه.
🥊 مود A/C (Assist-Control) – دیکتاتور منور
(برادر بزرگتر VC و PC)
این مود میگوید: «حرف، حرفِ من است!»
ونتیلاتور کنترل همه چیز را در دست دارد؛ انگار بیمار کاملاً خوابه.
اگر بیمار بیدار بشه و بخواهد خودش یک نفس اضافه بکشه، دستگاه مخالفتی نمیکنه، اما میگوید: «باشه، ولی با قوانین من؛ همان حجم یا همان فشاری که من تعیین کردهام.»
🤹♂️ مود SIMV – دیپلمات
(گاهی به نفع تو، گاهی به نفع بیمار)
شعارش این است: «نصفش با من، نصفش با تو.»
دستگاه مثلاً ۱۲ نفس اجباری در دقیقه به بیمار میده و بعد میگه : «اگر خواستی بیشتر از این نفس بکشی، آزاد هستی؛ خودت با تلاش خودت نفس بکش و من در حجم آنها دخالت نمیکنم.»
قبلاً فکر میکردیم بهترین مود برای Weaning است، اما مطالعات نشان دادهاند اگر مدت زیادی از آن استفاده شود، میتواند عضلات تنفسی را خسته کند.
🕺 مود PS (Pressure Support) – رفیق با معرفت
این مود، مودِ «یک هل کوچک» است.
اینجا بیمار خودش کار را انجام میدهد؛ خودش تصمیم میگیرد چه زمانی دم را شروع کند و چه زمانی تمام کند.
دستگاه فقط منتظر میمونه و به محض اینکه بیمار شروع به دم کرد، یک کمک فشاری کوچک به او میده تا هوا راحتتر وارد ریه بشه.
🏖️ مود CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
این مود یعنی: «بیمار ۱۰۰ درصد بیدار و پشت فرمونه.»
دستگاه نه نفس اجباری میده و نه کمکی برای دم انجام میده.
فقط بهطور مداوم یک فشار ثابت ایجاد میکنه تا آلوئولها باز بمانند و روی هم نخوابند؛ بیمار هم کاملاً آزادانه نفس میکشد.
معمولاً بهصورت ماسک (Non-invasive) در مواردی مثل Pulmonary edema استفاده میشه یا بهعنوان آخرین مرحله قبل از خارج کردن کامل لولهٔ تراشه، تا با خیال راحت بیمار را از ونتیلاتور جدا کنیم.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍85❤41👏20🙏12
💉 استامینوفن وریدی «کبریت نه چندان بی خطر»: سقوط فشار خونی که هیچکس در ICU انتظارش را ندارد.
شما بیمار سپتیک خود را دارید که بهسختی با نورآدرنالین پایدار شده است. ناگهان آلارم مانیتور شروع به صدا دادن میکند: MAP از ۷۰ به ۵۵ میلیمتر جیوه افت کرده است.
میدوید تا ببینید آیا پمپ آمینها (وازوپرسورها) قطع شده است یا نه، اما نه. تنها چیزی که در چند دقیقه اخیر تغییر کرده این است که پرستاری تازه استامینوفن وریدی را برای تب وصل کرده است.
❓ تصادف؟ به هیچ وجه. این فارماکولوژی خالص است.
🔬 پاتوفیزیولوژی (فراتر از کبد):
همیشه به ما یاد دادهاند که از استامینوفن بهخاطر سمیت کبدی آن بترسیم، اما در انفوزیون سریع وریدی، دو پدیده همودینامیک رخ میدهد که برای یک بیمار در شوک میتواند کشنده باشد:
«شلاق» NAPQI:
یک انفوزیون سریع باعث ایجاد یک پیک از این متابولیت میشود که استرس اکسیداتیو گذرا در اندوتلیوم عروقی ایجاد میکند. این موضوع کانالهای پتاسیمی (K-ATP) را در عضله صاف فعال میکند، باعث هایپرپلاریزاسیون سلولی میشود و در نتیجه یک گشادشدن ناگهانی عروق سیستمیک ایجاد میکند (افت مقاومت عروقی سیستمیک).
اثر اندوکانابینوئیدی:
استامینوفن به AM404 تبدیل میشود؛ یک متابولیت فعال که بهطور مستقیم روی سیستم اندوکانابینوئیدی اثر میگذارد و شلشدن عروقی را تقویت میکند.
🕸 تله در مانیتور:
این «افت ناگهانی» فشار معمولاً بین ۱۵ تا ۳۰ دقیقه پس از شروع انفوزیون رخ میدهد.
در بیماران بدحال (بهخصوص در سپسیس، جایی که تون عروقی از قبل مختل شده است)، تا ۳۰ تا ۴۵ درصد دچار این افت فشار میشوند.
⭕️ بزرگترین خطر چیست؟
اینکه پزشک کشیک آن را به اشتباه بهعنوان «بدتر شدن شوک» تفسیر کند و در نهایت، حجمهای مایع غیرضروری تجویز کند.
❓ چگونه از آن جلوگیری کنیم؟ (استراتژی کشیک):
اگر بیمار شما ناپایدار است یا به داروهای وازوپرسور وابسته است:
⏳ انفوزیون طولانی:
تزریق آن در ۱۵ دقیقه ممنوع! از پرستاری بخواهید پمپ را برای ۴۵ تا ۶۰ دقیقه تنظیم کند. صاف کردن (کاهش شیب ورود دارو) منحنی انفوزیون، از ایجاد پیک متابولیتها و فروپاشی همودینامیک جلوگیری میکند.
💊 از راه انتراال استفاده کنید:
اگر دستگاه گوارش کار میکند، از راه خوراکی/انتراال استفاده کنید. متابولیسم عبور اول (First-pass) باعث میشود جذب تدریجی و قابل پیشبینی باشد.
💉 پیشگیری:
اگر مجبور به استفاده از راه وریدی هستید، نزدیک مانیتور بمانید و آماده باشید نورآدرنالین را بهطور موقت تنظیم کنید، با دانستن اینکه این یک اثر دارو است و نه خرابی پمپ یا کاهش حجم خون.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
شما بیمار سپتیک خود را دارید که بهسختی با نورآدرنالین پایدار شده است. ناگهان آلارم مانیتور شروع به صدا دادن میکند: MAP از ۷۰ به ۵۵ میلیمتر جیوه افت کرده است.
میدوید تا ببینید آیا پمپ آمینها (وازوپرسورها) قطع شده است یا نه، اما نه. تنها چیزی که در چند دقیقه اخیر تغییر کرده این است که پرستاری تازه استامینوفن وریدی را برای تب وصل کرده است.
🔬 پاتوفیزیولوژی (فراتر از کبد):
همیشه به ما یاد دادهاند که از استامینوفن بهخاطر سمیت کبدی آن بترسیم، اما در انفوزیون سریع وریدی، دو پدیده همودینامیک رخ میدهد که برای یک بیمار در شوک میتواند کشنده باشد:
«شلاق» NAPQI:
یک انفوزیون سریع باعث ایجاد یک پیک از این متابولیت میشود که استرس اکسیداتیو گذرا در اندوتلیوم عروقی ایجاد میکند. این موضوع کانالهای پتاسیمی (K-ATP) را در عضله صاف فعال میکند، باعث هایپرپلاریزاسیون سلولی میشود و در نتیجه یک گشادشدن ناگهانی عروق سیستمیک ایجاد میکند (افت مقاومت عروقی سیستمیک).
اثر اندوکانابینوئیدی:
استامینوفن به AM404 تبدیل میشود؛ یک متابولیت فعال که بهطور مستقیم روی سیستم اندوکانابینوئیدی اثر میگذارد و شلشدن عروقی را تقویت میکند.
🕸 تله در مانیتور:
این «افت ناگهانی» فشار معمولاً بین ۱۵ تا ۳۰ دقیقه پس از شروع انفوزیون رخ میدهد.
در بیماران بدحال (بهخصوص در سپسیس، جایی که تون عروقی از قبل مختل شده است)، تا ۳۰ تا ۴۵ درصد دچار این افت فشار میشوند.
اینکه پزشک کشیک آن را به اشتباه بهعنوان «بدتر شدن شوک» تفسیر کند و در نهایت، حجمهای مایع غیرضروری تجویز کند.
اگر بیمار شما ناپایدار است یا به داروهای وازوپرسور وابسته است:
تزریق آن در ۱۵ دقیقه ممنوع! از پرستاری بخواهید پمپ را برای ۴۵ تا ۶۰ دقیقه تنظیم کند. صاف کردن (کاهش شیب ورود دارو) منحنی انفوزیون، از ایجاد پیک متابولیتها و فروپاشی همودینامیک جلوگیری میکند.
💊 از راه انتراال استفاده کنید:
اگر دستگاه گوارش کار میکند، از راه خوراکی/انتراال استفاده کنید. متابولیسم عبور اول (First-pass) باعث میشود جذب تدریجی و قابل پیشبینی باشد.
💉 پیشگیری:
اگر مجبور به استفاده از راه وریدی هستید، نزدیک مانیتور بمانید و آماده باشید نورآدرنالین را بهطور موقت تنظیم کنید، با دانستن اینکه این یک اثر دارو است و نه خرابی پمپ یا کاهش حجم خون.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤50👍49👏30⚡9🙏3🏆3😱1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍78❤12🙏11👏5
یک تجربه و چند درس
هفته قبل بیماری به دلیل بالا بودن آنزیمهای کبدی بدون علت برای بیوپسی کبد در بخش ما بستری شد. همه چیز برای بیوپسی آماده شده بود که در زمان ویزیت قبل از بیوپسی فلومون گفتند در آزمایشهای بیمار سرولوژی سلیاک مثبت است یعنیttg iga بالاست
این آزمایش را من درخواست کرده بودم اما از زیر دستم در رفته بود و ندیده بودم و نزدیک بود بیمار بدون دلیل بیوپسی کبد شود در حالی که احتمالاً افزایش آنزیمهای کبدی بیمار در زمینه سلیاک بود
همان موقع پلن بیمار عوض شد و بیمار آندوسکوپی و بیوپسی دئودنوم شد و امروز پاتولوژی سلیاک را ثابت کرد
در واقع از یک near miss با دقت فلو و کار تیمی پیشگیری شد
اهمیت کاری که فلو انجام داد اینها بود:
اولاً پرونده و اطلاعات بیمار را مستقل از اینکه قبلاً چه کسی دیده است بررسی کرد
ثانیاً داده ناسازگار یعنی سرولوژی مثبت سلیاک را جدی گرفت
ثالثاً جسارت و جرات بیان موضوع را داشت که منجر به تغییر پلن بیمار شد
❓ چرا این اتفاق افتاد؟
✖️ خطای حذف: آزمایش سرولوژی را درخواست کرده بودند و جوابش هم موجود بود ولی ندیده بودم
✖️ خطای توجه انتخابی یا کوری انتخابی:
بیمار را به عنوان یک هیپر ترانس آمینازمی بدون علت آماده بیوپسی کبد و بستری کرده بودم و اطلاعات متناقض با این فرایند را میدیدم
✖️ خطای بستن زودرس پرونده:
با اینکه بارها قبلاً در کلاسها گفته بودم که قبل از زدن مارک بیماری کبدی به کودک برخی چیزها از جمله همولیز و سلیاک و کم کاری تیروئید و بیماری عضلانی را کنار بگذاریم، در ذهنم پرونده را با عنوان بیمار کاندید بیوپسی کبد بستم و به سایر اطلاعات دقت نکردم
✖️ خطای استمرار پلن یا plan continuation bias
وقتی بیمار برای بیوپسی کبد بستری شده بود ناخواسته دوست داشتیم همین پلن اجرا شود و بیمار بیوپسی کبد شود و به دنبال شواهدی که احتمال کنسل کردن بیوپسی را میدادند نرفتیم
راه حل:
Diagnostic time-out
یعنی قبل از اقدامات تشخیصی تهاجمی یک بار دیگر بازاندیشی کنیم و از خودمان بپرسیم که آیا اقعاً بیمار اندیکاسیون این اقدام را دارد و آیا منعی برای این اقدام ندارد و آیا اقدام کم خطرتری جایگزین آن هست؟
درس عبرت:
همیشه سعی کنیم بیمار را مستقل از اینکه چه کسانی قبلاً دیدهاند از اول ببینیم
اگر یافتهای به نظر ما با سناریوی مطرح بیمار سازگار نیست آن را جدی بگیریم و با جسارت آن را مطرح کنیم
قبل از انجام اقدامات تهاجمی یک بار دیگر فکر کنیم آیا واقعاً راه حل دیگری وجود ندارد
اطلاعات موجود را مثل یک کارآگاه جدی بگیریم و همه نکات شرح حال و معاینه و آزمایشهای درخواستی را مو به مو آنالیز کنیم
ویزیت تیمی همیشه به نفع بیمار تمام میشود
جو آکادمیک باید جوری باشد که هر کسی در هر سطحی بدون هیچ دغدغهای امکان و جرات بیان نظرش را داشته باشد.
✍️ آقای دکتر حسین علیمددی (فوق تخصص گوارش کودکان)
🚩 🚩 @TebeAtfal
هفته قبل بیماری به دلیل بالا بودن آنزیمهای کبدی بدون علت برای بیوپسی کبد در بخش ما بستری شد. همه چیز برای بیوپسی آماده شده بود که در زمان ویزیت قبل از بیوپسی فلومون گفتند در آزمایشهای بیمار سرولوژی سلیاک مثبت است یعنیttg iga بالاست
این آزمایش را من درخواست کرده بودم اما از زیر دستم در رفته بود و ندیده بودم و نزدیک بود بیمار بدون دلیل بیوپسی کبد شود در حالی که احتمالاً افزایش آنزیمهای کبدی بیمار در زمینه سلیاک بود
همان موقع پلن بیمار عوض شد و بیمار آندوسکوپی و بیوپسی دئودنوم شد و امروز پاتولوژی سلیاک را ثابت کرد
در واقع از یک near miss با دقت فلو و کار تیمی پیشگیری شد
اهمیت کاری که فلو انجام داد اینها بود:
اولاً پرونده و اطلاعات بیمار را مستقل از اینکه قبلاً چه کسی دیده است بررسی کرد
ثانیاً داده ناسازگار یعنی سرولوژی مثبت سلیاک را جدی گرفت
ثالثاً جسارت و جرات بیان موضوع را داشت که منجر به تغییر پلن بیمار شد
بیمار را به عنوان یک هیپر ترانس آمینازمی بدون علت آماده بیوپسی کبد و بستری کرده بودم و اطلاعات متناقض با این فرایند را میدیدم
با اینکه بارها قبلاً در کلاسها گفته بودم که قبل از زدن مارک بیماری کبدی به کودک برخی چیزها از جمله همولیز و سلیاک و کم کاری تیروئید و بیماری عضلانی را کنار بگذاریم، در ذهنم پرونده را با عنوان بیمار کاندید بیوپسی کبد بستم و به سایر اطلاعات دقت نکردم
وقتی بیمار برای بیوپسی کبد بستری شده بود ناخواسته دوست داشتیم همین پلن اجرا شود و بیمار بیوپسی کبد شود و به دنبال شواهدی که احتمال کنسل کردن بیوپسی را میدادند نرفتیم
راه حل:
Diagnostic time-out
یعنی قبل از اقدامات تشخیصی تهاجمی یک بار دیگر بازاندیشی کنیم و از خودمان بپرسیم که آیا اقعاً بیمار اندیکاسیون این اقدام را دارد و آیا منعی برای این اقدام ندارد و آیا اقدام کم خطرتری جایگزین آن هست؟
درس عبرت:
همیشه سعی کنیم بیمار را مستقل از اینکه چه کسانی قبلاً دیدهاند از اول ببینیم
اگر یافتهای به نظر ما با سناریوی مطرح بیمار سازگار نیست آن را جدی بگیریم و با جسارت آن را مطرح کنیم
قبل از انجام اقدامات تهاجمی یک بار دیگر فکر کنیم آیا واقعاً راه حل دیگری وجود ندارد
اطلاعات موجود را مثل یک کارآگاه جدی بگیریم و همه نکات شرح حال و معاینه و آزمایشهای درخواستی را مو به مو آنالیز کنیم
ویزیت تیمی همیشه به نفع بیمار تمام میشود
جو آکادمیک باید جوری باشد که هر کسی در هر سطحی بدون هیچ دغدغهای امکان و جرات بیان نظرش را داشته باشد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤63👍36👏23🏆8
تجویز شیر مادر در بینی نوزادان (HIE) ❗️
مطالعه جدید، تجویز داخل بینی شیر مادر را در نوزادان پس از انسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک بررسی میکند
منطق این موضوع قانعکننده است: شیر انسان حاوی سلولهای بنیادی، فاکتورهای رشد، میانجیهای ضدالتهابی و فاکتورهای نوروتروفیک است، و تجویز داخل بینی ممکن است اجازه دهد اجزای فعال زیستی از طریق مسیرهای بویایی به مغز برسند.
درمان در هر ۱۰ نوزاد در این مطالعه پایلوت تحمل شد.
انسفالوپاتی هیپوکسیک–ایسکمیک (HIE) همچنان یکی از علل مهم مرگومیر نوزادان و ناتوانیهای طولانیمدت تکاملی عصبی است. سلولهای بنیادی مزانشیمی و فاکتورهای نوروتروفیک موجود در شیر مادر که به صورت داخل بینی تجویز میشوند، در سیستم عصبی مرکزی شناسایی شدهاند و ممکن است در فرآیندهای بازسازی عصبی نقش داشته باشند.
❓ آیا شیر مادر داخل بینی میتواند به یک درمان کمکی ساده با هدف محافظت عصبی برای نوزادان ترم مبتلا به HIE تبدیل شود؟ باید منتظر مطالعات جدید بمانیم
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41776367
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
مطالعه جدید، تجویز داخل بینی شیر مادر را در نوزادان پس از انسفالوپاتی هیپوکسیک ایسکمیک بررسی میکند
منطق این موضوع قانعکننده است: شیر انسان حاوی سلولهای بنیادی، فاکتورهای رشد، میانجیهای ضدالتهابی و فاکتورهای نوروتروفیک است، و تجویز داخل بینی ممکن است اجازه دهد اجزای فعال زیستی از طریق مسیرهای بویایی به مغز برسند.
درمان در هر ۱۰ نوزاد در این مطالعه پایلوت تحمل شد.
انسفالوپاتی هیپوکسیک–ایسکمیک (HIE) همچنان یکی از علل مهم مرگومیر نوزادان و ناتوانیهای طولانیمدت تکاملی عصبی است. سلولهای بنیادی مزانشیمی و فاکتورهای نوروتروفیک موجود در شیر مادر که به صورت داخل بینی تجویز میشوند، در سیستم عصبی مرکزی شناسایی شدهاند و ممکن است در فرآیندهای بازسازی عصبی نقش داشته باشند.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41776367
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍58❤44👏7😱4
در بررسی اولیه، فقط توسط پزشک دیگر شربت کلسیم دریافت کرده بود. البته برای تأیید تشخیص، انجام بررسی ژنتیکی ضروری است.
والدین اصالت عرب دارند و ازدواج فامیلی وجود دارد که با توجه به الگوی توارث این بیماری، یک نکته مهم تشخیصی محسوب میشود.
پ ن ادمین: این سندرم یک اختلال نادر اتوزوم مغلوب است که در خاورمیانه گزارش شده و به علت جهش در ژن TBCE ایجاد میشود. نخستین بار در سال ۱۹۸۸ توسط دو پزشک به نامهای Sanjad و Sakati در عربستان سعودی توصیف شد. آنها چند کودک از خانوادههای دارای ازدواج فامیلی را گزارش کردند که ترکیبی از:
هیپوپاراتیروئیدیسم مادرزادی
هیپوکلسمی
اختلال شدید رشد
تأخیر تکاملی
و ویژگیهای خاص ظاهری
داشتند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💔50❤28👍27😱7
دیروز برای اولین بار با ناراحتی و احساس ناامیدی از اتاق عمل بیرون آمدم.
با اینکه تمام عملهای دیروزم سخت بودند، اما به لطف خدا همه با بهترین نتیجه و بهخوبی به پایان رسیدند...
بهجز این یک مورد.
این بیمار به تقدیر الهی دچار ناباروری بود؛ اسپرم نداشت و تنها یک بیضه داشت که آن هم دچار آتروفی و فیبروز شده بود.
تنها راهی که پیش رو داشتیم، نمونهبرداری از بیضه و انجام جستوجوی میکروسکوپی برای یافتن اسپرم بود.
با اینکه از ابتدا برای بیمار و خانوادهاش کاملاً توضیح داده بودم که احتمال پیدا شدن اسپرم یا وقوع بارداری بسیار ناچیز است، اما خودشان اصرار داشتند که این آخرین تلاش را هم انجام دهند؛ مدتها بود که از ما میخواستند حتی اگر امید چندانی وجود نداشت، این عمل را انجام دهیم.
عمل را آغاز کردیم و من واقعاً امیدوار بودم که دستکم یک اسپرم در بررسی میکروسکوپی پیدا شود. تمام شب از خدا خواسته بودم که این خانواده را به دست ما خوشحال کند.
اما متأسفانه، پس از انجام عمل، نمونهبرداری و جستوجوی دقیق، نتیجه منفی بود.
این موضوع از اختیار ما خارج است؛ این همان اراده خداوند است که نه علم، نه پزشکی و نه هیچ قدرت دیگری نمیتواند آن را تغییر دهد.
به خدا قسم، من از خود خانواده هم بیشتر ناراحت بودم.
آنها با اینکه نتیجه را میدانستند و واقعبین بودند، با رضایت قلبی فقط میخواستند تلاش خود را انجام داده باشند.
و متأسفانه، این آخرین فرصتی بود که برای حفظ زندگی مشترکشان داشتند.
نمیدانم چرا این متن را نوشتم...
شاید فقط برای اینکه اندکی از احساسم را بیان کرده باشم.
از خدا میخواهم فرزندانتان را برایتان حفظ کند و دل همه را شاد گرداند.
و هر کسی که خداوند نعمت فرزند را به او عطا کرده، قدر این نعمت بزرگ را بداند و از فرزندانش بهخوبی مراقبت کند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💔75❤63🙏24👍4💊2⚡1
سه تظاهر پوستی مهم وارفارین که باید بشناسید
اگر با بیمارانی که وارفارین مصرف میکنند سروکار دارید، این سه عارضه پوستی مهم را به خاطر بسپارید؛ زیرا هم در آزمونها زیاد مطرح میشوند و هم ممکن است در بالین با آنها مواجه شوید.
1️⃣ . نکروز پوستی ناشی از وارفارین (Warfarin-induced Skin Necrosis)
این عارضه معمولاً در چند روز اول شروع درمان با وارفارین رخ میدهد.
علت: در شروع درمان، سطح پروتئین C سریعتر از سایر فاکتورهای انعقادی کاهش مییابد و در نتیجه یک حالت موقت افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulable state) ایجاد میشود. این وضعیت باعث تشکیل ترومبوز در عروق کوچک پوست و در نهایت نکروز پوستی میشود.
حدود یکسوم بیماران مبتلا، دچار کمبود ارثی پروتئین C هستند.
ضایعات پوستی معمولاً در نواحی دارای بافت چربی زیرجلدی ایجاد میشوند، از جمله:
پستانها
شکم و تنه
اندامها
آلت تناسلی
یافته پاتولوژی: وجود ترومبوز فیبرینی در عروق پوستی همراه با خونریزی بینبافتی.
2️⃣ . سندرم انگشت آبی یا بنفش (Purple/Blue Toe Syndrome)
این عارضه معمولاً چند هفته پس از شروع وارفارین ایجاد میشود.
علت: آمبولی کریستالهای کلسترول (Cholesterol microembolization) که موجب انسداد عروق کوچک انگشتان پا میشود.
تظاهرات:
تغییر رنگ آبی یا بنفش انگشتان پا
ظاهر لکهلکه (Mottled)
دردناک بودن انگشتان
این تظاهر بسیار شبیه آمبولی کلسترولی است که گاهی پس از آنژیوگرافی یا کاتتریزاسیون قلب نیز مشاهده میشود.
3️⃣ . کلسیفیلاکسی (Calciphylaxis)
این عارضه نادر است، اما سناریوی کلاسیک آن بیماری است که:
نارسایی کلیه پیشرفته دارد و دیالیز میشود.
همزمان وارفارین مصرف میکند.
مکانیسم: رسوب کلسیم در آرتریولها باعث انسداد عروق کوچک، ایسکمی و نکروز بافت میشود.
تظاهرات:
ضایعات پوستی بسیار دردناک
زخمها و نکروز پوستی
عوامل خطر:
هیپرکلسمی
هیپرفسفاتمی
هیپرپاراتیروئیدیسم
وارفارین یکی از داروهایی است که میتواند در بیماران پرخطر باعث ایجاد یا تشدید کلسیفیلاکسی شود، هرچند مکانیسم دقیق آن هنوز کاملاً مشخص نیست.
درمان:
اصلاح کلسیم و فسفات
درمان هیپرپاراتیروئیدیسم
قطع عوامل تشدیدکننده مانند وارفارین و فرآوردههای حاوی کلسیم
خلاصه مطلب: سه عارضه مهم پوستی وارفارین که باید به خاطر بسپارید:
Warfarin-induced Skin Necrosis
Purple (Blue Toe) Syndrome
Warfarin-induced Calciphylaxis
این سه مورد را هم برای امتحان به خاطر بسپارید و هم برای کار بالینی، چون اگر با بیمارانی که وارفارین مصرف میکنند سروکار داشته باشید، احتمال دارد با آنها روبهرو شوید.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
اگر با بیمارانی که وارفارین مصرف میکنند سروکار دارید، این سه عارضه پوستی مهم را به خاطر بسپارید؛ زیرا هم در آزمونها زیاد مطرح میشوند و هم ممکن است در بالین با آنها مواجه شوید.
این عارضه معمولاً در چند روز اول شروع درمان با وارفارین رخ میدهد.
علت: در شروع درمان، سطح پروتئین C سریعتر از سایر فاکتورهای انعقادی کاهش مییابد و در نتیجه یک حالت موقت افزایش انعقادپذیری (Hypercoagulable state) ایجاد میشود. این وضعیت باعث تشکیل ترومبوز در عروق کوچک پوست و در نهایت نکروز پوستی میشود.
حدود یکسوم بیماران مبتلا، دچار کمبود ارثی پروتئین C هستند.
ضایعات پوستی معمولاً در نواحی دارای بافت چربی زیرجلدی ایجاد میشوند، از جمله:
پستانها
شکم و تنه
اندامها
آلت تناسلی
یافته پاتولوژی: وجود ترومبوز فیبرینی در عروق پوستی همراه با خونریزی بینبافتی.
این عارضه معمولاً چند هفته پس از شروع وارفارین ایجاد میشود.
علت: آمبولی کریستالهای کلسترول (Cholesterol microembolization) که موجب انسداد عروق کوچک انگشتان پا میشود.
تظاهرات:
تغییر رنگ آبی یا بنفش انگشتان پا
ظاهر لکهلکه (Mottled)
دردناک بودن انگشتان
این تظاهر بسیار شبیه آمبولی کلسترولی است که گاهی پس از آنژیوگرافی یا کاتتریزاسیون قلب نیز مشاهده میشود.
این عارضه نادر است، اما سناریوی کلاسیک آن بیماری است که:
نارسایی کلیه پیشرفته دارد و دیالیز میشود.
همزمان وارفارین مصرف میکند.
مکانیسم: رسوب کلسیم در آرتریولها باعث انسداد عروق کوچک، ایسکمی و نکروز بافت میشود.
تظاهرات:
ضایعات پوستی بسیار دردناک
زخمها و نکروز پوستی
عوامل خطر:
هیپرکلسمی
هیپرفسفاتمی
هیپرپاراتیروئیدیسم
وارفارین یکی از داروهایی است که میتواند در بیماران پرخطر باعث ایجاد یا تشدید کلسیفیلاکسی شود، هرچند مکانیسم دقیق آن هنوز کاملاً مشخص نیست.
درمان:
اصلاح کلسیم و فسفات
درمان هیپرپاراتیروئیدیسم
قطع عوامل تشدیدکننده مانند وارفارین و فرآوردههای حاوی کلسیم
خلاصه مطلب: سه عارضه مهم پوستی وارفارین که باید به خاطر بسپارید:
Warfarin-induced Skin Necrosis
Purple (Blue Toe) Syndrome
Warfarin-induced Calciphylaxis
این سه مورد را هم برای امتحان به خاطر بسپارید و هم برای کار بالینی، چون اگر با بیمارانی که وارفارین مصرف میکنند سروکار داشته باشید، احتمال دارد با آنها روبهرو شوید.
پ ن ادمین: داستان وارفارین از فوریه سال ۱۹۳۳ آغاز شد؛ زمانی که یک کشاورز از شمالغرب ایالت ویسکانسین آمریکا برای یافتن علت خونریزی غیرطبیعی گاوهایش به شهر مدیسون رفت. او به دنبال یک دامپزشک دولتی بود، اما چون بیشتر درمانگاهها در روز شنبه تعطیل بودند، به آزمایشگاه کارل پل لینک (Karl Paul Link)، استاد بیوشیمی دانشگاه ویسکانسین–مدیسون، مراجعه کرد.
کارل لینک بررسی این ماجرا را آغاز کرد و دریافت که گاوها به بیماریای مبتلا شدهاند که بعدها «بیماری شبدر شیرین» (Sweet Clover Disease) نام گرفت. این بیماری زمانی ایجاد میشود که دامها از یونجه یا شبدر شیرین مرطوب و فاسد تغذیه کنند و در نتیجه دچار خونریزی شدید شوند.
سرانجام در سال ۱۹۳۹، کارل لینک و همکارانش موفق شدند ترکیبی را از این علوفه جدا کنند که از انعقاد خون جلوگیری میکرد و عامل خونریزی گاوها بود. همین کشف باعث شد پژوهشگران به این فکر بیفتند که شاید بتوان از این ماده برای پیشگیری از لختههای خطرناک خون در انسان نیز استفاده کرد.
با این حال، این ایده سالها به تعویق افتاد و این ترکیب ابتدا بهعنوان سم موش مورد استفاده قرار گرفت؛ زیرا جوندگان خسارت زیادی به محصولات کشاورزی وارد میکردند.
چند سال بعد، کارل لینک و گروهش موفق شدند نوعی از این ماده را به شکل وارفارین سدیم (Warfarin Sodium) تولید کنند که در آب محلول بود و امکان مصرف خوراکی داشت. این دارو در سال ۱۹۵۴ برای استفاده در انسان تأیید شد و بهتدریج به یکی از پرکاربردترین داروهای ضدانعقاد خوراکی در تاریخ پزشکی تبدیل شد؛ دارویی که با وجود ظهور داروهای جدیدتر، هنوز هم در بسیاری از بیماران در سراسر جهان مورد استفاده قرار میگیرد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤71👍39👏25⚡2🔥2💔2
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
😱132💔80❤18👍1👎1🙏1
📺 نوجوان ۱۴ ساله ی که نتونست کانال تلویزیون خونه رو عوض کنه، برای همین اومد بیمارستان کمک بگیره❗️
🚩 🚩 @TebeAtfal
پ ن: چراغقوه، لامپ کممصرف، خیار و حتی یک شیشه یکلیتری دیده بودم ... ولی کنترل تلویزیون رو برای اولین بار میبینم!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
😱157💔24🏆7❤4🔥1