در شرح حال کاملتر، مشخص شد بیمار از حدود یک سال قبل دچار اختلال شناختی خفیف بوده است. همچنین شرح حال مصرف مواد (خوراکی و تزریقی) داشت. از نظر سطح هوشیاری وضعیت خوبی داشت و یافتههای دیگر بالینی همان مواردی بود که قبلاً ذکر شد. با توجه به یافتههای تصویربرداری، LP انجام شد که نرمال بود. آزمایشها از نظر توکسوپلاسما، مارکرهای ویروسی، HBs و HIV ارسال شد.
نتایج آزمایشها نشان داد HIV مثبت است، توکسو IgG مثبت ولی IgM منفی بود. با نظر همکاران عفونی، بیمار تصمیم به درمان گرفت. بیمار عصر همان روز از بیمارستان فرار کرد، اما مجدداً همان شب به دلیل اطلاع از مثبت شدن HIV و پس از اوردوز مصرف شیشه با قصد Suicide، بستری شد.
پ ن: کارگر رستوران با درگیری تیپیک رومبانسفالون، یعنی درگیری مخچه و ساقه مغز، همراه با ضایعات رینگ اینهنسینگ و روند بهسرعت پیشرونده. سدیمان بالا و لکوپنی نیز از یافتههای همراه هستند. این تابلوی بالینی قویاً مطرحکننده رومبانسفالیت ناشی از لیستریا (Listeria monocytogenes) درگیری CNS است. پیشنهاد میشود درمان علیه لیستریا هرچه سریعتر آغاز شود.
با توجه به اینکه فقط IgG توکسوپلاسما مثبت است و IgM منفی بوده، همچنین با توجه به اینکه عمده ضایعات در ناحیه رومبانسفالون قرار دارند، کماکان درمان لیستریا را ادامه می دهیم.
اتفاقاً وجود زمینه HIV باعث میشود ظن بالینی نسبت به لیستریوز بیشتر شود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤38👍34💔20👏17👌6😱4🔥3
وقتی دوره رزیدنتیام تمام شد و به سیستم بهداشت و درمان برگشتم، از یک بیمارستان آموزشی بزرگ به یک بیمارستان دولتی یک شهرستان دورافتاده منتقل شدم. آنجا بود که بسیاری از آرزوها و بلندپروازیهای حرفهایام رنگ باخت. احساس میکردم زمان به عقب برگشته و دوباره به روزهای طرح و کار در مرکز بهداشت بازگشتهام.
هر روز با بیمارانی روبهرو میشدم که میدانستم به آزمایشها، اقدامات تشخیصی یا درمانهای خاصی نیاز دارند، اما امکانات محدود بود یا شرایط مالی بیماران اجازه نمیداد. در نتیجه، ناچار بودم کمتر از آنچه آموخته بودم و کمتر از آنچه برایشان آرزو داشتم، ارائه دهم.
کمکم خشم و نارضایتی سراسر وجودم را گرفت و این احساس فقط به محیط کار محدود نماند؛ به زندگی شخصیام هم سرایت کرد. زود عصبانی میشدم، مدام اعتراض میکردم و از اینکه دیگر نمیتوانستم پزشکی باشم که همیشه میخواستم، احساس درماندگی و قربانی شدن داشتم.
اما بعد از مدتی از خودم پرسیدم: «این همه خشم برای چیست؟»
آیا عصبانیت من امکانات را بیشتر کرد؟
آیا اعتراضهایم واقعیت را تغییر داد؟
آیا درگیری با دیگران حتی به یک بیمار هم کمکی کرد؟
پاسخ همه این پرسشها یک کلمه بود: نه.
تنها نتیجه این نبرد، آسیب دیدن خودم بود.
از آن زمان یاد گرفتم بین چیزهایی که میتوانم تغییر دهم و چیزهایی که از اختیارم خارج هستند، تفاوت قائل شوم. یاد گرفتم در چارچوب واقعیت، تمام توانم را به کار بگیرم، اما هر روز را به میدان جنگ تبدیل نکنم.
این تسلیم شدن نیست؛ بلکه مراقبت از خود است تا بتوانم به راه ادامه دهم.
زندگی به اندازه کافی دشوار و فرساینده هست. لازم نیست هر موقعیتی را به نبردی تازه تبدیل کنیم. گاهی انعطافپذیری به معنای چشمپوشی از اصول نیست، بلکه راهی است برای حفظ انسانیت، آرامش و توان ادامه دادن مسیر.
پ ن ادمین: حاشیهای بر این نوشته ارزشمند یکی از اعضای قدیمی کانال طب اطفال:
یکی از مهمترین خطرها در شرایط سخت و کمبود امکانات، گرفتار شدن در «ذهنیت قربانی» است؛ حالتی که در آن انسان تمام هویت و توانایی خود را با محدودیتهای محیطی تعریف میکند و فراموش میکند که هنوز میتواند منشأ اثر باشد.❓ آیا میدانید چه چیزی در دوران زندانی شدن حضرت یوسف (ع) جلب توجه میکند؟
او با ذهنیت قربانی با زندان برخورد نکرد.
تصور کنید انسانی که به ناحق زندانی شده، اتهامی مرتبط با آبرویش به او وارد شده، در اصل آزاد بوده و از خانوادهای محترم آمده است؛ بهراحتی میتوانست خودش را منزوی کند، دچار افسردگی شود و از دنیا فاصله بگیرد.
اما نکته شگفتانگیز این است که زندانیان همراه او چیز دیگری دیدند؛ آنها مهربانی و نیکویی او را مشاهده کردند:
«إِنَّا نَرَاكَ مِنَ الْمُحْسِنِينَ»
«ما تو را از نیکوکاران میبینیم.»
این جمله زمانی به او گفته شد که او در پایینترین جایگاه اجتماعی، یعنی در زندان بود؛ نه زمانی که بر مسند قدرت و قضاوت نشسته بود.
یعنی او در سختترین شرایط ممکن، همچنان به وظیفه انسانی خود عمل میکرد؛ به مشکلات دیگران گوش میداد، به آنها کمک میکرد و خوابهایشان را تعبیر میکرد.
او فهمیده بود که حقیقت وجودی انسان نباید با شرایط بیرونی تغییر کند؛ انسان حتی در پشت دیوارهای زندان هم میتواند اثرگذار و مفید باشد (چه برسد به یک بیمارستان دولتی کم امکانات)
و هنگامی که از دوست نجاتیافتهاش خواست نزد پادشاه از او یاد کند و چند سال بعد نام او دوباره مطرح شد، این به معنای از دست دادن توکل یا وابستگی به انسانها نبود؛ بلکه میدانست انسانها فقط وسیلهاند و زمان گشایش، محاسبهای فراتر از خواست ما دارد.
✨ این داستان به ما یاد میدهد که نیکی کردن و جنگیدن برای بهبود شرایط بیماران باید یک شیوه زندگی باشد، نه واکنشی به شرایط.
نباید وقتی احساس میکنیم همه راهها بسته شدهاند و امکانات محدودند، دست از رشد، تلاش و کمک به دیگران برداریم.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤71👏38👍35🏆11🙏9⚡3👎3💔3👌1
🇿🇼 مصائب طبابت در آفریقا (زیمباوه)
حدود ساعت ۱۶:۳۰ بود و من در بخش زایمان بودم؛ سومین بخشی که از صبح مشغول ویزیت آن بودم، بعد از اینکه روز را با راند صبحگاهی در بخش کودکان شروع کرده بودم. در حالی که داشتیم آخرین بیماران روز را بررسی میکردیم، ماماهای کلینیک سلامت مادر و کودک (MCH) یک نوزاد یکهفتهای را نزد ما آوردند.
مادر نوزاد در ابتدا فقط برای واکسیناسیون روتین نوزاد مراجعه کرده بود، اما در همانجا با نگرانی به تیم پرستاری گفت:
«نوزادم در مکیدن مشکل دارد و به اندازه کافی شیر نمیخورد.»
در یک نوزاد، تغذیه ضعیف (Poor feeding) یک علامت هشدار مهم است. این مشکل میتواند از علائمی مثل سپسیس نوزادی تا اختلالات متابولیک باشد. برای رد یک عفونت حاد، ابتدا پرسیدم آیا نوزاد تب، تعریق زیاد یا سایر علائم واضح بیماری را داشته است یا نه. مادر پاسخ منفی داد.
اما هنگام بررسی پرونده، دو نکته بلافاصله توجه مرا جلب کرد:
نوزاد با وزن ۲.۳ کیلوگرم متولد شده بود؛ یعنی در محدوده وزن کم هنگام تولد (Low birth weight) قرار داشت، و اکنون وزن او به ۲.۱ کیلوگرم رسیده بود.
کاهش ۲۰۰ گرم در هفته اول زندگی یعنی نوزاد تقریباً ۹ درصد از وزن تولد خود را از دست داده است. هنگام معاینه پوست، نیز علائم خفیف دهیدراتاسیون نیز دیده میشد.
این دیگر فقط یک مشکل ساده در شیردهی نبود؛ نوزاد بهتدریج در مسیر دریافت ناکافی انرژی و اختلال تغذیهای قرار گرفته بود.
از ماما خواستم یک جفت دستکش استریل بیاورد، چون میخواستم همانجا در بخش، رفلکسهای نوزادی را بررسی کنم.
انگشت کوچک دستکشپوش خود را داخل دهان کوچک نوزاد گذاشتم و آن را احساس کردم:
رفلکس مکیدن وجود داشت، اما ضعیف بود.
نوزاد توان و قدرت کافی برای گرفتن مناسب پستان مادر را نداشت و به دلیل دریافت ناکافی شیر، ذخایر انرژی بدنش بهتدریج مصرف میشد و وزنش کاهش پیدا میکرد.
در یک بخش نوزادان مجهز، مدیریت یک نوزاد کموزن پایدار که مکیدن ضعیفی دارد، کار معمولی است. میتوان از لوله نازوگاستریک (NG tube) استفاده کرد یا از سرپستانکهای مخصوص نوزادان نارس که بسیار نرم هستند بهره گرفت.
اما وقتی در خط مقدم درمان و در محیطی با منابع محدود کار میکنید، این سرپستانکهای تخصصی نوزادان نارس اغلب بهراحتی در دسترس نیستند.
اگر از روشهایی مثل تغذیه با فنجان (Cup feeding) یا وارد کردن شیر با سرنگ معمولی استفاده کنیم، در صورت اجرای نادرست خطر ورود شیر به راه هوایی و ایجاد آسپیراسیون وجود دارد.
پس وقتی با نوزادی مواجه هستید که:
آنقدر ضعیف است که نمیتواند مستقیم شیر بخورد،
میخواهید در صورت امکان از NG tube اجتناب کنید،
و وسایل استاندارد موجود نیستند،
به کمد وسایل استریل میروید، امکانات موجود را بررسی میکنید و یک راهحل عملی پیدا میکنید.
این همان چیزی است که برخی آن را سرپستانک مصنوعی خط مقدم (Frontline Artificial Teat) مینامند؛ یک وسیله ساده و ابتکاری که در برخی محیطهای روستایی برای کمک به تغذیه نوزادان استفاده شده است.
روش ساخت آن بسیار ساده است:
یک سرنگ استریل معمولی ۵ یا ۱۰ میلیلیتری
قسمت نرم و انعطافپذیر زردرنگ انتهای ست سرم (IV giving set)
وقتی این قسمت نرم را محکم روی نوک سرنگ قرار دهید، یک سرپستانک کوچک و نرم ایجاد میشود.
این روش از نظر بالینی چند مزیت بالقوه دارد:
محافظت از بافت حساس دهان نوزاد:
قسمت لاستیکی نرم است و برخلاف نوک سخت پلاستیکی سرنگ، احتمال تحریک یا آسیب به مخاط دهان را کمتر میکند.
کنترل بهتر سرعت ورود شیر:
با حرکت پیستون سرنگ، مادر یا پرستار میتواند مقدار شیر را کنترل کند و آن را با سرعت بلع نوزاد هماهنگ کند.
کمک به عبور از دوره ضعف تغذیهای:
میتواند بهعنوان یک روش موقت برای رساندن شیر دوشیدهشده مادر به نوزادی که هنوز قدرت مکیدن کافی ندارد، استفاده شود.
پزشکی واقعی بیرون از سالنهای درس است.
کار بالینی در محیطهای با امکانات کم به ما یاد میدهد که نداشتن تجهیزات پیشرفته نباید باعث ارائه مراقبت ضعیف شود.
پزشکی فقط چیزی نیست که در کتابها نوشته شده است؛ پزشکی یعنی درک فیزیولوژی بدن بیمار و استفاده هوشمندانه و ایمن از امکانات موجود برای کمک به بیمار.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👏56👍44❤40🏆16👌4
🏊♀ مکانیسم آسیب نخاع گردنی در شیرجه در آب کمعمق (بهای یک شیرجه)
☀️ یک بعدازظهر تابستانی، در کنار یکی از استخرهای مجموعه ورزشی قم. پسر ۱۶ سالهای با دویدن به سمت قسمت کمعمق استخر میرود و با سر شیرجه میزند. صدای برخورد سخت شنیده میشود.
۱۰ ثانیه میگذرد و او بالا نمیآید. دوستانش با عجله او را بیرون میکشند و به لبه استخر میبرند.
او هوشیار است، مقداری آب سرفه میکند، اما نگاهش پر از وحشت است:
«نمیتوانم دستهایم را حرکت بدهم... نمیتوانم انگشتهایم را تکان بدهم.»
تنفس او کاملا شکمی انجام میشود.
🔥 اشتباه مرگبار:
تمرکز روی «خارج کردن آب از ریهها» بدون محافظت از ستون فقرات گردنی و انجام حرکات خم و باز کردن گردن برای باز کردن راه هوایی.
🔬 پاتوفیزیولوژی فروپاشی (انرژی ضربه محوری)
آب کمعمق مانند بالش عمل نمیکند؛ بلکه در این شرایط مانند یک دیوار بتنی باعث توقف ناگهانی سر میشود.
1️⃣ انتقال انرژی (بار محوری و انفجار آسیب)
وقتی سر با کف برخورد میکند (ترکیبی از خم شدن گردن + فشار محوری):
جمجمه ناگهان متوقف میشود.
اما وزن کل تنه با سرعت زیاد به حرکت خود ادامه میدهد.
تمام انرژی جنبشی به آسیبپذیرترین بخش بدن یعنی ستون فقرات گردنی تحتانی (معمولاً C4 تا C7) منتقل میشود.
⬅️ نتیجه:
شکستگی مهرهها
پارگی دیسک
دررفتگی فاستها
ورود قطعات استخوانی به داخل کانال نخاعی
و در نهایت فشرده شدن مستقیم نخاع.
2️⃣ فلج تنفسی (عامل C3-C4-C5)
آسیب اولیه مکانیکی فقط شروع ماجراست.
در دقایق بعد:
ادم نخاعی
خونریزی داخل نخاعی
افزایش فشار داخل نخاع
میتواند ایجاد شود.
اگر آسیب به سطح C3 تا C5 برسد، مسیر عصب فرنیک (عصب دیافراگم) مختل میشود.
⬅️ نتیجه:
ضعف یا فلج دیافراگم
آپنه
نارسایی تنفسی سریع
3️⃣ شوک نوروژنیک (قطع مسیر سمپاتیک)
آسیب شدید گردنی میتواند مسیرهای سمپاتیک را قطع کند.
پیامد:
از دست رفتن تون عروقی
گشاد شدن شدید عروق (vasoplegia)
کاهش مقاومت عروقی
برتری عصب واگ
⬅️ نتیجه:
افت شدید فشار خون
همراه با برادیکاردی غیرطبیعی
این نوع شوک معمولاً فقط با تزریق مایع اصلاح نمیشود.
🚨 نکات حیاتی در مدیریت اولیه
⬅️ راه هوایی همراه با کنترل گردن
اگر بیمار نیاز به لولهگذاری دارد (و در آسیبهای بالاتر از C5 ممکن است خیلی سریع نیاز پیدا کند):
⛔️ اکستانسیون گردن برای باز کردن راه هوایی ممنوع.
✅ استفاده از:
مانور Jaw thrust
لولهگذاری با ویدئولارنگوسکوپ
تثبیت دستی گردن توسط فرد دوم
⬅️ احیای همودینامیک هدفمند
شوک نوروژنیک با چند لیتر نرمال سالین درمان نمیشود.
مایعات زیاد میتوانند باعث:
بدتر شدن ادم ریه
کاهش توانایی سرفه و پاکسازی ترشحات
شوند.
هدف:
✔️ بازگرداندن تون عروقی
✔️ حفظ پرفیوژن نخاع
داروی خط اول معمولاً:
نورآدرنالین (Norepinephrine)
برای رسیدن به فشار متوسط شریانی (MAP):
بیش از 85 تا 90 میلیمتر جیوه
زیرا نخاع آسیبدیده برای جلوگیری از گسترش ایسکمی به پرفیوژن مناسب نیاز دارد.
⬅️ دوران کورتونهای با دوز بالا
سالها استفاده از دوز بالای متیلپردنیزولون (پروتکل NASCIS II) در آسیب نخاعی یک باور رایج بود.
اما امروزه شواهد نشان میدهد:
عفونتهای شدید
خونریزی گوارشی
میوپاتی
ممکن است از فواید نامشخص عصبی بیشتر باشند.
بنابراین استفاده روتین آن در بسیاری از گایدلاینهای جدید توصیه نمیشود.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
۱۰ ثانیه میگذرد و او بالا نمیآید. دوستانش با عجله او را بیرون میکشند و به لبه استخر میبرند.
او هوشیار است، مقداری آب سرفه میکند، اما نگاهش پر از وحشت است:
«نمیتوانم دستهایم را حرکت بدهم... نمیتوانم انگشتهایم را تکان بدهم.»
تنفس او کاملا شکمی انجام میشود.
تمرکز روی «خارج کردن آب از ریهها» بدون محافظت از ستون فقرات گردنی و انجام حرکات خم و باز کردن گردن برای باز کردن راه هوایی.
🔬 پاتوفیزیولوژی فروپاشی (انرژی ضربه محوری)
آب کمعمق مانند بالش عمل نمیکند؛ بلکه در این شرایط مانند یک دیوار بتنی باعث توقف ناگهانی سر میشود.
وقتی سر با کف برخورد میکند (ترکیبی از خم شدن گردن + فشار محوری):
جمجمه ناگهان متوقف میشود.
اما وزن کل تنه با سرعت زیاد به حرکت خود ادامه میدهد.
تمام انرژی جنبشی به آسیبپذیرترین بخش بدن یعنی ستون فقرات گردنی تحتانی (معمولاً C4 تا C7) منتقل میشود.
شکستگی مهرهها
پارگی دیسک
دررفتگی فاستها
ورود قطعات استخوانی به داخل کانال نخاعی
و در نهایت فشرده شدن مستقیم نخاع.
آسیب اولیه مکانیکی فقط شروع ماجراست.
در دقایق بعد:
ادم نخاعی
خونریزی داخل نخاعی
افزایش فشار داخل نخاع
میتواند ایجاد شود.
اگر آسیب به سطح C3 تا C5 برسد، مسیر عصب فرنیک (عصب دیافراگم) مختل میشود.
ضعف یا فلج دیافراگم
آپنه
نارسایی تنفسی سریع
آسیب شدید گردنی میتواند مسیرهای سمپاتیک را قطع کند.
پیامد:
از دست رفتن تون عروقی
گشاد شدن شدید عروق (vasoplegia)
کاهش مقاومت عروقی
برتری عصب واگ
افت شدید فشار خون
همراه با برادیکاردی غیرطبیعی
این نوع شوک معمولاً فقط با تزریق مایع اصلاح نمیشود.
اگر بیمار نیاز به لولهگذاری دارد (و در آسیبهای بالاتر از C5 ممکن است خیلی سریع نیاز پیدا کند):
مانور Jaw thrust
لولهگذاری با ویدئولارنگوسکوپ
تثبیت دستی گردن توسط فرد دوم
شوک نوروژنیک با چند لیتر نرمال سالین درمان نمیشود.
مایعات زیاد میتوانند باعث:
بدتر شدن ادم ریه
کاهش توانایی سرفه و پاکسازی ترشحات
شوند.
هدف:
داروی خط اول معمولاً:
نورآدرنالین (Norepinephrine)
برای رسیدن به فشار متوسط شریانی (MAP):
بیش از 85 تا 90 میلیمتر جیوه
زیرا نخاع آسیبدیده برای جلوگیری از گسترش ایسکمی به پرفیوژن مناسب نیاز دارد.
سالها استفاده از دوز بالای متیلپردنیزولون (پروتکل NASCIS II) در آسیب نخاعی یک باور رایج بود.
اما امروزه شواهد نشان میدهد:
عفونتهای شدید
خونریزی گوارشی
میوپاتی
ممکن است از فواید نامشخص عصبی بیشتر باشند.
بنابراین استفاده روتین آن در بسیاری از گایدلاینهای جدید توصیه نمیشود.
پ ن: تصویر ضمیمه با نمای Axial پس از شیرجه در آب کمعمق، نشاندهنده Split vertebral body fracture است.
تصویر بعد از عمل در نمای جانبی (Lateral) پس از انجام کورپکتومی (Corpectomy) و دکمپرشن (Decompression) نخاع نشان داده شده است.
به دلیل شدت بالای آسیب و ناتوانی بیمار در حرکت دادن دستها و پاها، بیمار برای فشاربرداری فوری از نخاع و پایدارسازی ستون فقرات تحت عمل جراحی قرار گرفت.
پس از جراحی، بیمار در مسیر بهبودی قرار گرفته و در مرکز توانبخشی در حال بازگشت عملکردهای عصبی خود است.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍47❤35👏27💔17🙏5
در حالی که روز آرامی از اتاق عمل را بدون هیچ مشکل و عارضهای به پایان رساندهای و آماده بازگشت به خانه هستی؛ در ذهن خودت به قرمه سبزی و بازی با فرزندانت فکر میکنی، ناگهان در استراحتگاه صدایت میکنند:
«یک بیمار داریم که خونریزی شدید دارد و فوراً به بیهوشی نیاز دارد.»
میپرسی: «کدام بیمار؟ از کجا خونریزی دارد؟»
جواب میدهند: «بیماری است که چند روز است در بیمارستان بستری است و بعد از برداشتن تومور دچار خونریزی شدید شده.»
با عجله وارد اتاق میشوی و با صحنهای وحشتناک روبهرو میشوی؛ خونریزی شدیدی وجود دارد و رزیدنت جراحی برای کنترل آن تقریباً روی محل خونریزی خم شده و تلاش میکند آن را مهار کند.
بیمار کاملاً خیس عرق است، نبض ۱۷۰ دارد و فشار خون پایین است. آماده شروع بیهوشی و احیا میشوی، اما ناگهان متوجه میشوی بیمار استفراغ خونی دارد و میگوید:
«دکتر، نمیتوانم نفس بکشم...»
دهانش پر از خون است.
حالا چه کار باید بکنی؟
بیشتر داروهای بیهوشی تو باعث کاهش فشار خون میشوند، در حالی که فشار بیمار همین حالا هم افت کرده است. راه هوایی او در خطر است و ممکن است با القای بیهوشی دچار خفگی شود. خون هنوز در راه است، اما صبر کردن برای رسیدن آن میتواند به قیمت جان بیمار تمام شود؛ از طرفی بیهوشی فوری هم ریسک بسیار بالایی دارد.
دستیار ماهرت هم درگیر یک بیمار دیگر است؛ یعنی فعلاً تنها هستی.
دیگر راهی جز تصمیم گرفتن نیست...
با نام خدا شروع میکنی. تمام تلاش خودت را میکنی و روحیه یک رزیدنت ارشد اورژانس را از درونت بیرون میکشی؛ نه هر رزیدنت ارشدی، بلکه رزیدنت ارشد در زمان کمبود نیرو و تجهیزات.
در حالی که وسط خون، سرمها، مانیتور و داروهای تقویتکننده قلب گیر کردهای، ناگهان خبر میرسد:
«یک بیمار دیگر هم خونریزی دارد و باید فوراً وارد اتاق عمل شود.»
میروی و با بیمار دیگری روبهرو میشوی؛ خانمی حدود ۷۰ ساله با لباس سفید که او هم دچار خونریزی شدید است.
حالا مجبور میشوی نقش یک خرگوش را بازی کنی؛ بین دو اتاق عمل مدام رفتوآمد میکنی و دستیار بیچارهای که تازه از کیس قبلی فارغ شده، همراهت میدود.
در این لحظات، روی دیگری از دنیا را میبینی...
میبینی جراحانی که مسئول این بیماران نیستند و حتی آماده رفتن به خانه بودند، برمیگردند، لباس استریل میپوشند و برای کمک وارد عمل میشوند.
میبینی یک استاد یا دستیار جراحی، وقتی پرستاران گرفتارند، خودش میدود، وسایل مورد نیاز را میآورد و با تمام وجود کمک میکند.
آن لحظه میفهمی زندگی چقدر غیرقابل پیشبینی است؛ چند ساعت قبل فقط آرزوی یک شب آرام، غذای گرم و خانه را داشتی، و حالا وسط خون و اضطراب ایستادهای و برای نجات جان انسانها تلاش میکنی.
ساعتها میگذرد و خوشبختانه هر دو بیمار به هوش میآیند و وضعیتشان پایدار میشود.
و در پایان چیزی جز این دعا باقی نمیماند:
«خدایا، ما را در دنیا، زیر خاک و در روزی که در پیشگاه تو حاضر می شویم، مورد رحمت خود قرار ده.»
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤129👍39👏32🏆15🙏11💔1
از روزی که همراه مسیر پر از درد و امید قهرمان کوچکمان، عیسی، شدیم، همگی در انتظار این لحظه بودیم.
امروز در آستانه یک نقطه عطف تاریخی قرار داریم؛ لحظهای که گزارشها و نتایج آزمایشهای دقیق ژنتیکی، انجامشده در پیشرفتهترین آزمایشگاههای آلمان، به تهران رسیدهاند و روند بررسی آنها آغاز شده است.
این، لحظهای تعیینکننده برای شناسایی دقیق جهش ژنتیکی عیسی و ترسیم مسیر نهایی درمان اوست؛ مسیری که امیدواریم به سالها رنج و درد این کودک پایان دهد.
تمام دلهای ما با قهرمان کوچکمان است. بیصبرانه چشمانتظار خبرهای امیدوارکننده هستیم و از خداوند متعال میخواهیم تلاش پزشکان و همه دستاندرکاران به نتیجه برسد و بهترین سرنوشت برای عیسی رقم بخورد.
از شما نیز میخواهیم در این روزهای حساس، او را از دعای خیر خود فراموش نکنید. به امید آنکه آنچه در پیش است، سرشار از امید و خبرهای خوب باشد، انشاءالله. 🤍🙌
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤85💔75🙏12👎7😱6
پسری جوان که اخیراً تشخیص بیماری ویلسون با فیبروز متوسط کبدی برای او گذاشته شده بود، درمان با پنیسیلامین (Penicillamine) را شروع کرد.
پس از ۲ ماه، دچار ضایعات پوستی قرینه در هر دو اندام فوقانی و تحتانی شد:
🟣 ضایعات پوستی دوطرفه و متقارن
🟡 بدون خارش
🔵 عدم پاسخ به آنتیهیستامینها
سابقه مصرف داروی دیگری نداشت و سابقه خانوادگی بیماریهای پوستی نیز وجود نداشت.
تشخیصهای افتراقی زیادی مطرح بودند، اما یک نکته مهم را نباید فراموش کنیم:
⚠️ پنیسیلامین میتواند باعث لوپوس القاشده توسط دارو (Drug-induced lupus) شود.
برای بیمار آزمایشهای زیر انجام شد:
✅ ANA مثبت
✅ Anti-dsDNA مثبت
✅ پروتئین ادرار ۲۴ ساعته بالا در محدوده نفروتیک/پاتولوژیک
⬅️ بنابراین محتملترین تشخیص:
لوپوس القاشده توسط پنیسیلامین (Penicillamine-induced lupus)
📌 نکته مهم بالینی:
در هر بیمار مبتلا به ویلسون که پس از شروع پنیسیلامین با:
🟣 راش پوستی قابل لمس (Palpable rash / احتمالاً واسکولیت پوستی)
🟡 پروتئینوری
مراجعه میکند، باید حتماً لوپوس القاشده توسط پنیسیلامین را در نظر گرفت.
درمان اصلی:
قطع پنیسیلامین و جایگزین کردن آن با داروی دیگر، بخش کلیدی مدیریت است.
(در بیماری ویلسون میتوان از درمانهای جایگزین مانند شلاتورهای دیگر یا روی، بسته به شرایط بیمار، استفاده کرد.)
✍️ آقای دکتر سلمان داود (از کشور عراق)
🚩 🚩 @TebeAtfal
پس از ۲ ماه، دچار ضایعات پوستی قرینه در هر دو اندام فوقانی و تحتانی شد:
سابقه مصرف داروی دیگری نداشت و سابقه خانوادگی بیماریهای پوستی نیز وجود نداشت.
تشخیصهای افتراقی زیادی مطرح بودند، اما یک نکته مهم را نباید فراموش کنیم:
برای بیمار آزمایشهای زیر انجام شد:
لوپوس القاشده توسط پنیسیلامین (Penicillamine-induced lupus)
در هر بیمار مبتلا به ویلسون که پس از شروع پنیسیلامین با:
مراجعه میکند، باید حتماً لوپوس القاشده توسط پنیسیلامین را در نظر گرفت.
درمان اصلی:
قطع پنیسیلامین و جایگزین کردن آن با داروی دیگر، بخش کلیدی مدیریت است.
(در بیماری ویلسون میتوان از درمانهای جایگزین مانند شلاتورهای دیگر یا روی، بسته به شرایط بیمار، استفاده کرد.)
پ ن ادمین: همانطور که در پست اشاره شده، این کیس تشخیصهای افتراقی دیگری نیز دارد، بهخصوص با توجه به منفی بودن Histone antibody.
اما نکته مهم دیگری که باید در نظر داشت این است که پنیسیلامین در فهرست داروهای ایجادکننده ANCA-associated vasculitis نیز قرار دارد. بنابراین در بیماری که پس از شروع این دارو دچار راش پوستی و پروتئینوری شده است، نباید تنها به لوپوس دارویی (Drug-induced lupus) فکر کرد؛ بلکه باید واسکولیت وابسته به ANCA نیز بهعنوان یک تشخیص افتراقی مهم بررسی و رد شود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍78❤37👏20
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
💧نزدیکغرقشدگی (Near Drowning) با بروز تأخیری (ARDS): روایتی از بیماری که خطر واقعی آن ساعتها بعد آشکار شد
👩💻 خلاصه نویسی از یک پرونده بالینی
⬅️ در جریان یک پارتی کنار استخری در یکی از ویلاهای اطراف تهران، یک دختر ۱۷ ساله که تحت تأثیر الکل قرار داشت، در پی یک شوخی دوستانه (هل دادن) به داخل آب سقوط کرد. بهدلیل کاهش سطح هوشیاری، واکنش دفاعی مناسبی نشان نداد و دچار نزدیکغرقشدگی شد. یکی از دوستانش با مشاهده وضعیت غیرطبیعی، بلافاصله وارد عمل شد و بیمار را در حالی از آب خارج کرد که بیهوش، فاقد تنفس مؤثر و دارای سیانوز لبها بود. پس از انجام اقدامات اولیه احیا شامل باز کردن راه هوایی، تنفس خودبهخودی بیمار بازگشت. سپس وی توسط دوستانش با خودروی شخصی به نزدیکترین بیمارستان منتقل شد. در زمان پذیرش، بیمار هوشیار اما گیج و در حال سرفه بود و سابقه بیماری زمینهای شناختهشدهای نداشت.
🚨 در ارزیابی اولیه، اشباع اکسیژن بیمار در هوای اتاق 94% بود. تعداد تنفس اندکی افزایش یافته بود، اما دیسترس تنفسی واضح وجود نداشت. وضعیت همودینامیک نسبتاً پایدار بود و در نگاه اول، شرایط بیمار تنها یک حادثه گذرا به نظر میرسید.
با وجود این ظاهر نسبتاً پایدار، با توجه به ماهیت نزدیکغرقشدگی، تصمیم گرفته شد بیمار حداقل طی 24 ساعت نخست تحت پایش دقیق قرار گیرد.
📷 در بدو پذیرش، رادیوگرافی قفسه سینه انجام شد.
رادیوگرافی کنترل که حدود 18 ساعت بعد انجام شد، اینفیلتراسیونهای دوطرفه ریوی را نشان داد؛ یافتهای که در تصویربرداری اولیه وجود نداشت.
در زمان ترخیص نیز رادیوگرافی کنترل، ریههایی بدون یافته غیرطبیعی را نشان داد.
⬅️ تشخیص بیمار، نزدیکغرقشدگی (Near Drowning) با بروز تأخیری آسیب حاد ریوی ناشی از آسپیراسیون و پیشرفت به سمت سندرم دیسترس حاد تنفسی (ARDS) بود.
🧬 پاتوفیزیولوژی
اگرچه حجم آب آسپیرهشده اندک به نظر میرسید، اما همین میزان برای ایجاد یک پاسخ التهابی گسترده در بافت ریه کافی بود. آسپیراسیون آب موجب شستوشوی سورفاکتانت آلوئولی، فروپاشی تدریجی واحدهای تنفسی و ایجاد آسیب حاد ریوی شد که در ادامه به سمت ARDS پیشرفت کرد.
💊 درمان
پس از بستری، بیمار تحت پایش مداوم قرار گرفت و با وخیم شدن وضعیت تنفسی، متخصص مراقبتهای ویژه با مشاهده کاهش نسبت PaO2/FiO2، تشخیص پیشرفت به سمت ARDS را مطرح کرد.
بیمار تحت Rapid Sequence Intubation با پیشاکسیژناسیون مناسب و سدیشن و آنالژزی هدفمند قرار گرفت.
تهویه مکانیکی مطابق اصول Lung Protective Ventilation آغاز شد؛ شامل حجم جاری حدود 6 mL/kg وزن پیشبینیشده، حفظ فشار پلاتو کمتر از 30 cmH2O و تنظیم PEEP بر اساس جداول توصیهشده برای ARDS متوسط تا شدید.
با ادامه کاهش نسبت PaO2/FiO2 به کمتر از 150، بیمار در Prone Position قرار گرفت. جلسات پرون به مدت 16 ساعت انجام شد و طی این مدت، از راه هوایی، کاتترها و نقاط تحت فشار بهطور کامل محافظت شد.
سدیشن عمیق اما هدفمند ادامه یافت و هر روز امکان بیدار کردن بیمار مورد ارزیابی قرار گرفت. پس از عبور از مرحله احیای اولیه، مدیریت مایعات بهصورت محافظهکارانه انجام شد.
بیمار از نظر بروز عفونت باکتریایی ثانویه بهدقت پایش شد، اما تا زمانی که شواهد واضحی از پنومونی وجود نداشت، درمان آنتیبیوتیکی آغاز نشد و اصول مصرف منطقی آنتیمیکروبیالها رعایت گردید.
🗓️ خلاصه ی از سیر بالینی
روز اول: در زمان پذیرش، هوشیار اما گیج و سرفهکنان بود. اشباع اکسیژن در هوای اتاق 94%، تعداد تنفس مختصراً افزایشیافته و بدون دیسترس تنفسی واضح بود. بیمار تحت پایش دقیق، انجام رادیوگرافی قفسه سینه، گازهای خون شریانی و مانیتورینگ مداوم اشباع اکسیژن قرار گرفت.
حدود 18 ساعت پس از پذیرش: تعداد تنفس افزایش یافت، اشباع اکسیژن علیرغم اکسیژن مکمل کاهش پیدا کرد و کراکلهای منتشر دوطرفه ظاهر شدند. رادیوگرافی کنترل اینفیلتراسیونهای دوطرفه جدید را نشان داد. کاهش نسبت PaO2/FiO2 بیانگر پیشرفت به سمت ARDS بود. بیمار تحت RSI قرار گرفت و تهویه مکانیکی محافظتکننده ریه آغاز شد. با کاهش بیشتر نسبت PaO2/FiO2 به کمتر از 150، درمان با وضعیت پرون و جلسات 16 ساعته آغاز گردید.
روزهای بعد: بیمار تحت سدیشن هدفمند، ارزیابی روزانه امکان بیدار شدن، تنظیم دقیق PEEP، مدیریت محافظهکارانه مایعات و پایش از نظر عفونت ثانویه قرار گرفت. یک اپیزود تب رخ داد که از نظر سوپراینفکشن بررسی شد. دورههای پرون و سوپاین بر اساس نتایج گازهای خون بهصورت متناوب انجام شدند.
روز چهارم: نسبت PaO2/FiO2 از 200 عبور کرد. جلسات پرون متوقف شدند و کاهش تدریجی حمایتهای ونتیلاتوری بر اساس آزمونهای روزانه تنفس خودبهخودی آغاز شد.
روز هفتم: بیمار با موفقیت اکستوبه شد، تنفس خودبهخودی داشت و اولین سؤال او این بود: «چه اتفاقی افتاد؟ چقدر اینطور بودم؟»
🔽 🔽 🔽
با وجود این ظاهر نسبتاً پایدار، با توجه به ماهیت نزدیکغرقشدگی، تصمیم گرفته شد بیمار حداقل طی 24 ساعت نخست تحت پایش دقیق قرار گیرد.
📷 در بدو پذیرش، رادیوگرافی قفسه سینه انجام شد.
رادیوگرافی کنترل که حدود 18 ساعت بعد انجام شد، اینفیلتراسیونهای دوطرفه ریوی را نشان داد؛ یافتهای که در تصویربرداری اولیه وجود نداشت.
در زمان ترخیص نیز رادیوگرافی کنترل، ریههایی بدون یافته غیرطبیعی را نشان داد.
🧬 پاتوفیزیولوژی
اگرچه حجم آب آسپیرهشده اندک به نظر میرسید، اما همین میزان برای ایجاد یک پاسخ التهابی گسترده در بافت ریه کافی بود. آسپیراسیون آب موجب شستوشوی سورفاکتانت آلوئولی، فروپاشی تدریجی واحدهای تنفسی و ایجاد آسیب حاد ریوی شد که در ادامه به سمت ARDS پیشرفت کرد.
💊 درمان
پس از بستری، بیمار تحت پایش مداوم قرار گرفت و با وخیم شدن وضعیت تنفسی، متخصص مراقبتهای ویژه با مشاهده کاهش نسبت PaO2/FiO2، تشخیص پیشرفت به سمت ARDS را مطرح کرد.
بیمار تحت Rapid Sequence Intubation با پیشاکسیژناسیون مناسب و سدیشن و آنالژزی هدفمند قرار گرفت.
تهویه مکانیکی مطابق اصول Lung Protective Ventilation آغاز شد؛ شامل حجم جاری حدود 6 mL/kg وزن پیشبینیشده، حفظ فشار پلاتو کمتر از 30 cmH2O و تنظیم PEEP بر اساس جداول توصیهشده برای ARDS متوسط تا شدید.
با ادامه کاهش نسبت PaO2/FiO2 به کمتر از 150، بیمار در Prone Position قرار گرفت. جلسات پرون به مدت 16 ساعت انجام شد و طی این مدت، از راه هوایی، کاتترها و نقاط تحت فشار بهطور کامل محافظت شد.
سدیشن عمیق اما هدفمند ادامه یافت و هر روز امکان بیدار کردن بیمار مورد ارزیابی قرار گرفت. پس از عبور از مرحله احیای اولیه، مدیریت مایعات بهصورت محافظهکارانه انجام شد.
بیمار از نظر بروز عفونت باکتریایی ثانویه بهدقت پایش شد، اما تا زمانی که شواهد واضحی از پنومونی وجود نداشت، درمان آنتیبیوتیکی آغاز نشد و اصول مصرف منطقی آنتیمیکروبیالها رعایت گردید.
🗓️ خلاصه ی از سیر بالینی
روز اول: در زمان پذیرش، هوشیار اما گیج و سرفهکنان بود. اشباع اکسیژن در هوای اتاق 94%، تعداد تنفس مختصراً افزایشیافته و بدون دیسترس تنفسی واضح بود. بیمار تحت پایش دقیق، انجام رادیوگرافی قفسه سینه، گازهای خون شریانی و مانیتورینگ مداوم اشباع اکسیژن قرار گرفت.
حدود 18 ساعت پس از پذیرش: تعداد تنفس افزایش یافت، اشباع اکسیژن علیرغم اکسیژن مکمل کاهش پیدا کرد و کراکلهای منتشر دوطرفه ظاهر شدند. رادیوگرافی کنترل اینفیلتراسیونهای دوطرفه جدید را نشان داد. کاهش نسبت PaO2/FiO2 بیانگر پیشرفت به سمت ARDS بود. بیمار تحت RSI قرار گرفت و تهویه مکانیکی محافظتکننده ریه آغاز شد. با کاهش بیشتر نسبت PaO2/FiO2 به کمتر از 150، درمان با وضعیت پرون و جلسات 16 ساعته آغاز گردید.
روزهای بعد: بیمار تحت سدیشن هدفمند، ارزیابی روزانه امکان بیدار شدن، تنظیم دقیق PEEP، مدیریت محافظهکارانه مایعات و پایش از نظر عفونت ثانویه قرار گرفت. یک اپیزود تب رخ داد که از نظر سوپراینفکشن بررسی شد. دورههای پرون و سوپاین بر اساس نتایج گازهای خون بهصورت متناوب انجام شدند.
روز چهارم: نسبت PaO2/FiO2 از 200 عبور کرد. جلسات پرون متوقف شدند و کاهش تدریجی حمایتهای ونتیلاتوری بر اساس آزمونهای روزانه تنفس خودبهخودی آغاز شد.
روز هفتم: بیمار با موفقیت اکستوبه شد، تنفس خودبهخودی داشت و اولین سؤال او این بود: «چه اتفاقی افتاد؟ چقدر اینطور بودم؟»
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍65❤34👏21😱10💔7
روند بهبودی بیمار بهتدریج ادامه یافت. فیزیوتراپی تنفسی، راه رفتن با کمک و بازگشت تدریجی قدرت عضلانی انجام شد. در نهایت، بیمار با رادیوگرافی طبیعی ریهها از بیمارستان مرخص شد؛ در حالی که قدردان نجاتغریق هوشیار و دوستانی بود که در همان لحظات نخست برای نجات او اقدام کردند.
نزدیکغرقشدگی همیشه با تابلوی بالینی شدید آغاز نمیشود. بیمار ممکن است در زمان مراجعه هوشیار، نسبتاً پایدار و بدون دیسترس تنفسی واضح باشد، اما آسیب ریوی ناشی از آسپیراسیون آب میتواند ساعتها بعد خود را نشان دهد.
در این بیمار، علائم تنفسی حدود 18 ساعت پس از حادثه ظاهر شد و به آسیب حاد ریوی و ARDS منجر گردید. به همین دلیل، بیماران نجاتیافته از آب، حتی اگر در ابتدا وضعیت نسبتاً مطلوبی داشته باشند، باید بر اساس وضعیت بالینی تحت پایش مناسب قرار گیرند تا در صورت بروز عوارض تأخیری، درمان بهموقع انجام شود.
پ ن ادمین: ایمیجینگ ضمیمه متعلق به این بیمار ۱۷ ساله نیست و مربوط به آقایی با سابقه غرقشدگی در خلیج فارس و سدیم ۱۶۰ mEq/L است که مدتها در گالری گوشیام باقی مانده بود. به مناسبت این کیس، تصمیم گرفتم آن را در کانال منتشر کنم و چند نکته را نیز یادآور شوم:🟣 در غرقشدگی، دیورتیکها جایگاهی در درمان ندارند.🟡 آسپیراسیون آب شور، در مقایسه با آب شیرین، معمولاً آسیب کمتری به سورفاکتانت آلوئولی وارد میکند. آب شیرین باعث غیرفعال شدن سورفاکتانت میشود، در حالی که آب شور می تواند موجب ادم ریوی شود.🔵 بهطور تقریبی، به ازای هر واحد آب شور که وارد ریه شود، انتظار میرود حدود دو برابر آن ادم ریوی ایجاد شود؛ زیرا غلظت سدیم آب دریا حدود ۵۰۰ تا ۶۰۰ mEq/L است، در حالی که غلظت سدیم خون حدود ۱۴۰ mEq/L است.🟢 با وجود غرقشدگی در آب شور، بروز هایپرناترمی قابلتوجه معمولاً انتظار نمیرود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍66❤44👏26🙏5
محلولها، مایعات و فرآوردههای خونی در مراقبتهای ویژه جراحی
به هیچ بیماری که هموگلوبین بالاتر از ۸ دارد، خون تزریق نمیشود؛ مگر اینکه خونریزی فعال داشته باشد یا دچار سکته قلبی باشد. حتی در این شرایط هم فقط در موارد استثنایی و پس از بررسی و مشورت انجام میشود.
چیزی به نام «یک کیسه خون هر ۱۲ ساعت» یا «یک کیسه پلاسما هر ۸ ساعت» وجود ندارد. اگر بیمار واقعاً به فرآورده خونی نیاز دارد، باید همان زمان دریافت کند و سپس آزمایشها تکرار شوند.
به هیچ عنوان برای بیماری که INR کمتر از ۱.۵ دارد، پلاسما تزریق نکنید.
مایعاتی که از داخل دستگاه گوارش از دست میروند (مثل ترشحات کولوستومی یا ایلئوستومی) جزو Losses (اتلاف مایعات) محسوب میشوند و باید جایگزین شوند.
کاملاً ممکن است بیماری در ICU باشد و هیچ سرمی برای او تجویز نشده باشد؛ بله، چنین چیزی طبیعی است.
شروع هر نوع پروتئین وریدی (مثل آلبومین یا محلولهای تغذیهای پروتئینی) فقط برای بیماری که غذا نمیخورد و حداقل ۵ روز گذشته است توصیه میشود؛ مگر در شرایط بسیار خاص یا سوءتغذیه مزمن. این کار نشانه «دلسوزی یا مهماننوازی» نیست.
دکستروز ۱۰٪ کالری قابل توجهی تأمین نمیکند؛ در واقع بیشتر شبیه آب همراه با مقدار کمی قند است. بنابراین اگر مایعات بیمار فقط شامل دکستروز ۱۰٪ همراه با رینگر، نرمال سالین یا پروتئین باشد، او عملاً در وضعیت گرسنگی قرار دارد. البته در ۵ روز اول بستری در ICU ممکن است قابل قبول باشد، اما پس از آن باید کالری کافی دریافت کند.
بیماری که خوب غذا میخورد و مایعات کافی مینوشد، چرا باید سرم بگیرد؟ لطفاً او را به حال خودش بگذارید.
درست نیست که حجم رقیقکنندههای داروهای ICU در مجموع به ۲ لیتر در روز برسد؛ بیمار پس چه زمانی قرار است غذا و مایعات دریافت کند؟
ترانکسامیک اسید باید در ۳ تا ۴ ساعت اول شروع خونریزی داده شود و حداکثر معمولاً تا یک روز کاربرد دارد. بعد از آن ممکن است ضررش بیشتر از فایدهاش باشد. بنابراین چیزی به نام ترانکسامیک اسید هر ۸ ساعت برای مدت طولانی وجود ندارد.
اصلاح پتاسیم گاهی با ۳ تا ۴ آمپول انجام میشود، اما گاهی ممکن است بیمار به ۲۰ تا ۲۴ آمپول در روز برای مدت طولانی نیاز داشته باشد؛ حتی گاهی خودبهخود اصلاح میشود. دلیل این است که بیشتر پتاسیم بدن داخل سلولهاست و ما فقط سطح خونی آن را اندازه میگیریم. بنابراین قانون ثابت و یکسانی برای اصلاح پتاسیم وجود ندارد؛ مقدار اولیه بدهید، آزمایش را تکرار کنید و بر اساس نتیجه ادامه دهید.
سدیم در بسیاری از مراکز ما مشکلات زیادی ایجاد میکند. اگر برای بیمار کمایی درخواست مشاوره نورولوژی بدهید، یا برای بیمار با فیبریلاسیون دهلیزی مشاوره قلب بخواهید، یا هر مشاوره تخصصی دیگری، اولین پاسخ ممکن است این باشد: «اول سدیم را اصلاح کنید.»
رینگر لاکتات باعث افزایش پتاسیم نمیشود و لاکتات خون را هم افزایش نمیدهد.
اگر بیماری غذا میخورد، مایعات مینوشد، هوشیار و کاملاً آگاه است، بیش از حد روی اصلاح عددی الکترولیتها و مایعات تمرکز نکنید و اجازه دهید بدن خودش تعادل را حفظ کند. فقط در صورت وجود مشکلاتی مثل احتباس مایع یا ادم ممکن است محدودیت نمک یا دیورتیک لازم باشد؛ اما کمبودهای خفیف را همیشه لازم نیست بهصورت تهاجمی اصلاح کرد.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
به هیچ بیماری که هموگلوبین بالاتر از ۸ دارد، خون تزریق نمیشود؛ مگر اینکه خونریزی فعال داشته باشد یا دچار سکته قلبی باشد. حتی در این شرایط هم فقط در موارد استثنایی و پس از بررسی و مشورت انجام میشود.
چیزی به نام «یک کیسه خون هر ۱۲ ساعت» یا «یک کیسه پلاسما هر ۸ ساعت» وجود ندارد. اگر بیمار واقعاً به فرآورده خونی نیاز دارد، باید همان زمان دریافت کند و سپس آزمایشها تکرار شوند.
به هیچ عنوان برای بیماری که INR کمتر از ۱.۵ دارد، پلاسما تزریق نکنید.
مایعاتی که از داخل دستگاه گوارش از دست میروند (مثل ترشحات کولوستومی یا ایلئوستومی) جزو Losses (اتلاف مایعات) محسوب میشوند و باید جایگزین شوند.
کاملاً ممکن است بیماری در ICU باشد و هیچ سرمی برای او تجویز نشده باشد؛ بله، چنین چیزی طبیعی است.
شروع هر نوع پروتئین وریدی (مثل آلبومین یا محلولهای تغذیهای پروتئینی) فقط برای بیماری که غذا نمیخورد و حداقل ۵ روز گذشته است توصیه میشود؛ مگر در شرایط بسیار خاص یا سوءتغذیه مزمن. این کار نشانه «دلسوزی یا مهماننوازی» نیست.
دکستروز ۱۰٪ کالری قابل توجهی تأمین نمیکند؛ در واقع بیشتر شبیه آب همراه با مقدار کمی قند است. بنابراین اگر مایعات بیمار فقط شامل دکستروز ۱۰٪ همراه با رینگر، نرمال سالین یا پروتئین باشد، او عملاً در وضعیت گرسنگی قرار دارد. البته در ۵ روز اول بستری در ICU ممکن است قابل قبول باشد، اما پس از آن باید کالری کافی دریافت کند.
بیماری که خوب غذا میخورد و مایعات کافی مینوشد، چرا باید سرم بگیرد؟ لطفاً او را به حال خودش بگذارید.
درست نیست که حجم رقیقکنندههای داروهای ICU در مجموع به ۲ لیتر در روز برسد؛ بیمار پس چه زمانی قرار است غذا و مایعات دریافت کند؟
ترانکسامیک اسید باید در ۳ تا ۴ ساعت اول شروع خونریزی داده شود و حداکثر معمولاً تا یک روز کاربرد دارد. بعد از آن ممکن است ضررش بیشتر از فایدهاش باشد. بنابراین چیزی به نام ترانکسامیک اسید هر ۸ ساعت برای مدت طولانی وجود ندارد.
اصلاح پتاسیم گاهی با ۳ تا ۴ آمپول انجام میشود، اما گاهی ممکن است بیمار به ۲۰ تا ۲۴ آمپول در روز برای مدت طولانی نیاز داشته باشد؛ حتی گاهی خودبهخود اصلاح میشود. دلیل این است که بیشتر پتاسیم بدن داخل سلولهاست و ما فقط سطح خونی آن را اندازه میگیریم. بنابراین قانون ثابت و یکسانی برای اصلاح پتاسیم وجود ندارد؛ مقدار اولیه بدهید، آزمایش را تکرار کنید و بر اساس نتیجه ادامه دهید.
سدیم در بسیاری از مراکز ما مشکلات زیادی ایجاد میکند. اگر برای بیمار کمایی درخواست مشاوره نورولوژی بدهید، یا برای بیمار با فیبریلاسیون دهلیزی مشاوره قلب بخواهید، یا هر مشاوره تخصصی دیگری، اولین پاسخ ممکن است این باشد: «اول سدیم را اصلاح کنید.»
رینگر لاکتات باعث افزایش پتاسیم نمیشود و لاکتات خون را هم افزایش نمیدهد.
اگر بیماری غذا میخورد، مایعات مینوشد، هوشیار و کاملاً آگاه است، بیش از حد روی اصلاح عددی الکترولیتها و مایعات تمرکز نکنید و اجازه دهید بدن خودش تعادل را حفظ کند. فقط در صورت وجود مشکلاتی مثل احتباس مایع یا ادم ممکن است محدودیت نمک یا دیورتیک لازم باشد؛ اما کمبودهای خفیف را همیشه لازم نیست بهصورت تهاجمی اصلاح کرد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍71❤22👏22👌3🙏1
3D ECHO 360 basic and Advanced course
در کانالVIP طب اطفال بارگذاری شد.
اگر علاقهمند به دسترسی به آخرین دوره 3D ECHO 360 basic and Advanced course
هستید
لطفاً ابتدا شرایط عضویت را در پست زیر بهدقت مطالعه کنید:
https://t.me/TebeAtfal/31360
سپس برای عضویت (پرداخت حق عضویت سالانه)، به آیدی زیر پیام دهید:
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤15👍7👏4🏆3⚡1🔥1👌1💯1