این تصویر با وضوح بالا از آکانتوز نیگریکانس (AN) را با شما به اشتراک می‌گذارم. مطمئنم کسی را با چنین ظاهری دیده‌اید.
به بافت مخملی، هیپرپیگمانتاسیون و ضخامت پوست نگاه کنید. برای چشم آموزش‌ندیده، این کثیفی است. اما برای متخصص مراقبت‌های ویژه، این یک نشانگر تشخیصی و پیش‌بینی‌کننده رایگان در کنار تخت بیمار است.
🔍 پاتوفیزیولوژی این نشانگر: IGF-1، کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌ها
باید بدانید AN یک بیماری پوست نیست؛ بلکه یک علامت از یک فاجعه مزمن و سیستمیک اندوکرین است. کلید، قند خون بالا نیست؛ بلکه هیپرانسولینمی جبرانی ثانویه به مقاومت محیطی به انسولین (RPI) است.
مکانیسم: در مواجهه با RPI مزمن، پانکراس مقادیر بسیار زیادی انسولین تولید می‌کند. این انسولین به مقدار اضافی در خون گردش می‌کند و در غلظت‌های بسیار بالا، گیرنده‌های طبیعی انسولین را اشباع می‌کند و شروع به اتصال با میل ترکیبی بالا به گیرنده فاکتور رشد شبه‌انسولین نوع ۱ (IGF-1R) می‌کند.
پیامد: کراتینوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های درمی پوست مملو از IGF-1R هستند. فعال‌سازی گسترده این گیرنده باعث تکثیر کنترل‌نشده این سلول‌ها میشود که در نتیجه آن، هیپرکراتوز، پاپیلوماتوز و ضخیم‌شدن مخملی‌ای که در تصویر می‌بینید ایجاد میشود. هیپرپیگمانتاسیون ثانویه به افزایش فعال‌شدن ملانوسیت‌ها در این محیط تکثیری است.
🌪 ارتباط با طب مراقبت‌های ویژه: طوفان کامل متابولیک
چون بیمار مبتلا به AN فقط بیماری حاد خود را به همراه ندارد؛ بلکه تاریخچه متابولیک مقاومت شدید خود را که روی پوستش نوشته شده است نیز به همراه دارد.
همپوشانی استرس: بیماری بحرانی، مانند سپسیس، تروما یا جراحی بزرگ، موجب آزادشدن گسترده هورمون‌های ضدتنظیمی (کورتیزول، کاتکولامین‌ها، گلوکاگون و هورمون رشد) و سیتوکین‌های التهابی (TNF-α و IL-6) میشود. این مولکول‌ها در سطح محیطی، پیام‌رسانی انسولین را به‌صورت حاد مسدود می‌کنند و باعث هایپرگلیسمی استرسی می‌شوند.
🕸 تله متابولیک: بیمار مبتلا به AN از قبل مقاومت پایه‌ای شدید به انسولین دارد. هنگامی که بیماری بحرانی این مقاومت حاد را نیز روی آن اضافه می‌کند، بدن او توانایی کنترل گلوکز را از دست می‌دهد. نتیجه، هایپرگلیسمی شدید، بسیار نوسانی و دشوار برای کنترل است که موارد زیر را پیش‌بینی می‌کند:
نکته کشیک: پیش‌بینی، نه واکنش
در مواجهه با بیماری که در وضعیت حادی وارد میشود، به‌طور فعال به دنبال آکانتوز نیگریکانس در گردن، زیر بغل یا چین‌های پوستی باشید. اگر آن را پیدا کردید:
پیش‌بینی کنید: پایش دقیق قند خون را شروع کنید (حتی هر ۱ تا ۲ ساعت). منتظر نمانید تا قند خون به ۴۰۰ mg/dL برسد تا اقدام کنید.
نترسید: برای شروع انفوزیون مداوم انسولین با دوزهایی بسیار بالاتر از میانگین آماده باشید.
نوسان‌پذیری را مدیریت کنید: از بولوس‌های پراکنده انسولین به‌عنوان درمان نجات پرهیز کنید؛ انفوزیون مداوم و تنظیم‌شده را برای حفظ پایداری و کاهش نوسان‌پذیری گلیسمی ترجیح دهید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍213❤32💯5
پ ن ادمین :سندرم Sturge-Weber (یا آنژیوماتوز انسفالوفاسیال) با لکه شرابی رنگ صورت (معمولاً در ناحیه عصب سه قلویی شاخه اول)، ناهنجاری وریدی لپتومننژیال، تأخیر ذهنی، تشنج، همی پارزی در سمت مقابل ضایعه صورت و کلسیفیکاسیون داخل قشری در همان سمت تظاهر مییابد. تظاهرات چشمی شایع شامل بوفتالموس، گلوکوم، آنژیوم کوروئید، نقایص نیمه بینایی و آتروفی عصب بینایی است. در رادیوگرافی جمجمه کودکان بزرگتر، کلسیفیکاسیونهای پاتوگنومونیک "خطوط تراموا" در قشر مغز همان سمت لکه پوستی مشاهده میشود. MRI روش تشخیصی ارجح بوده و EEG ممکن است کاهش فعالیت یکطرفه قشر مغز را با یا بدون تخلیه های اسپایک نشان دهد. پیش آگهی به میزان درگیری مغزی، سرعت پیشرفت و پاسخ به درمان بستگی دارد که درمان ضدتشنج و اقدامات جراحی مغز و اعصاب در برخی بیماران مؤثر واقع شده اند.
Fanaroff and Martin's Neonatal-perinatal Medicine
مطلب مرتبط:
https://t.me/TebeAtfal/16289
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍56❤29💔20👏14😱4
«هر بیمار که با درد معمولی قفسهٔ سینه (typical chest pain) به اورژانس می‌آید
و به او PPI و مسکن دادی، ولی دردش خوب نشد،
لطفاً او را به خانه نفرست، حتی اگر نوار قلب و تروپونین نرمال بودند.»
❓ چرا؟
چون طبیعی بودن ECG و تروپونین در ابتدای مراجعه، به‌طور قطعی ACS/MI را رد نمی‌کند.
یعنی به زبان ساده:
بیمار با درد قفسه سینه تیپیک (Typical chest pain) مراجعه کرده⬅️ بنابراین شک بالینی به ACS بالاست.
وECG طبیعی
به این معنی نیست که حتماً ایسکمی وجود ندارد؛ در برخی موارد ACS، نوار قلب در ابتدا می‌تواند طبیعی یا غیرتشخیصی باشد.
تروپونین طبیعی
اگر فقط یک بار اندازه‌گیری شده باشد، ممکن است آزمایش خیلی زود انجام شده باشد و هنوز تروپونین در خون افزایش پیدا نکرده باشد.
بنابراین، بر اساس زمان شروع علائم و پروتکل مربوطه، ممکن است به ECGهای سریالی + اندازه‌گیری سریالی high-sensitivity troponin و همچنین ارزیابی ریسک بالینی نیاز داشته باشیم.
به همین دلیل نباید بگوییم: ECG طبیعی + تروپونین طبیعی = بیمار سالم است و می‌تواند به خانه برود.
⭕️ ⭕️ نکته مهم:
Normal ECG ≠ No ACS
نوار قلب طبیعی ≠ رد شدن ACS
Initial negative Troponin ≠ No MI
تروپونین اولیه منفی ≠ رد شدن MI
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
و به او PPI و مسکن دادی، ولی دردش خوب نشد،
لطفاً او را به خانه نفرست، حتی اگر نوار قلب و تروپونین نرمال بودند.»
چون طبیعی بودن ECG و تروپونین در ابتدای مراجعه، به‌طور قطعی ACS/MI را رد نمی‌کند.
یعنی به زبان ساده:
بیمار با درد قفسه سینه تیپیک (Typical chest pain) مراجعه کرده
وECG طبیعی
به این معنی نیست که حتماً ایسکمی وجود ندارد؛ در برخی موارد ACS، نوار قلب در ابتدا می‌تواند طبیعی یا غیرتشخیصی باشد.
تروپونین طبیعی
اگر فقط یک بار اندازه‌گیری شده باشد، ممکن است آزمایش خیلی زود انجام شده باشد و هنوز تروپونین در خون افزایش پیدا نکرده باشد.
بنابراین، بر اساس زمان شروع علائم و پروتکل مربوطه، ممکن است به ECGهای سریالی + اندازه‌گیری سریالی high-sensitivity troponin و همچنین ارزیابی ریسک بالینی نیاز داشته باشیم.
به همین دلیل نباید بگوییم: ECG طبیعی + تروپونین طبیعی = بیمار سالم است و می‌تواند به خانه برود.
Normal ECG ≠ No ACS
نوار قلب طبیعی ≠ رد شدن ACS
Initial negative Troponin ≠ No MI
تروپونین اولیه منفی ≠ رد شدن MI
پ ن: موضوع مهمی هست که همیشه روی آن تأکید می‌کنم:
بیماری که با Chest pain مراجعه می‌کند، قبل از اینکه حتی شرح حال را کامل شروع کنید، باید بیمار را روی تخت بخوابانید. یعنی باید برایش تخت خالی کنید. واقعاً عجیب است که بیمار ایستاده باشد و شما در همان حالت شروع کنید به گرفتن شرح حال دقیق!
بعد تازه از او درباره Drug allergy بپرسید و مثلاً تأکید کنید که آیا به پنی‌سیلین حساسیت دارد یا نه!
ما مطالب را فقط حفظ کرده‌ایم یا واقعاً آنها را فهمیده‌ایم؟ یا مهم‌ترین چیز این است که حتماً یک چیزی در پرونده بنویسیم، حتی اگر آن مطلب در آن لحظه اهمیت چندانی نداشته باشد؟!
بعد از اینکه بیمار را روی تخت خواباندید، بلافاصله یک IV line بگیرید؛ ترجیحاً دو مسیر وریدی.
هم‌زمان که دارید شرح حال می‌گیرید، کارهای اولیه پرونده را انجام دهید و به پرستار اطلاع دهید که هرچه سریع‌تر ECG بگیرد.
در این فاصله، اگر اتفاق اورژانسی و غیرمنتظره‌ای رخ دهد، شما از قبل آماده هستید.
بعد، بر اساس نتیجه ECG، ادامه ارزیابی و اقدامات را انجام می‌دهید.
شاید این‌ها به نظر بدیهیات برسند، اما این مطلب را به این دلیل منتشر کردم که اخیراً دو مورد جلوی چشمم اتفاق افتاد که واقعاً برای یک پزشک، پذیرفتنشان بسیار سخت بود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍170❤32
🍾🌙 سندرم شنبه شب
⬅️ پسری جوان با شکایت ضعف دست چپ از چند ساعت قبل مراجعه کرد.
بیمار از نظر علائم حیاتی پایدار بود.
متوجه شدم برایش CT Brain انجام داده‌اند و با تشخیص احتمالی CVA در حال بررسی است.
بنابراین شروع کردم به گرفتن شرح حال دقیق درباره نوع ضعف.
چون در اورژانس، گاهی باید خیلی سریع بتوانیم از روی الگوی ضعف تشخیص دهیم چه چیزی را باید هدف قرار دهیم.
بیمار می‌گفت مشکلش بعد از بیدار شدن از خواب در صبح شروع شده؛ همراه با:
بی‌حسی دست
ضعف دست
درد خفیف
بیمار هرگونه اختلال تکلم، همی‌پلژی، فلج صورت، تب، سردرد یا استفراغ را رد می‌کرد اما گفت الکل هم مصرف می کند.
نکته مهم در شرح حال این بود که بیمار گفته بود هنگام خواب، وضعیت غیرطبیعی داشته و روی دستِ کشیده‌شده خود خوابش برده است.
در معاینه:
کاهش حس در محدوده عصب Radial
ضعف در Pronation و Wrist drop
ضعف در Abduction شست؛ که نشان‌دهنده درگیری بخشی از عملکرد اولنار نیز بود.
هیچ نشانه‌ای از درگیری CNS وجود نداشت و معاینه مخچه‌ای نیز طبیعی بود.
این تصویر با چیزی که به آن می‌گوییم مطابقت داشت:
🌙 Saturday Night Syndrome
در این وضعیت، عصب رادیال در ناحیه Radial groove استخوان هومروس تحت فشار قرار می‌گیرد و باعث ایجاد یک Radial nerve neuropraxia میشود.
🍾 این حالت بصورت کلاسیک در افرادی دیده میشود که پس از مصرف زیاد الکل، در وضعیتی نامناسب به خواب می‌روند و برای مدت طولانی روی بازو فشار وارد میشود.
درمان در اورژانس
در اغلب موارد درمان اولیه شامل: Analgesia و آموزش بیمار
توصیه به انجام تمرینات مناسب
و در صورت نیاز Nerve Conduction Study (NCS) برای تأیید تشخیص، به‌خصوص اگر اولین اپیزود باشد.
خوشبختانه بیشتر موارد به‌تدریج بهبود پیدا می‌کنند و معمولاً عارضه طولانی‌مدت باقی نمی‌گذارند.
بیمار برای انجام NCS در کلینیک/بخش مربوطه در زمان مناسب ارجاع شد.
⭕️ نکته کلیدی:
هر ضعف اندام الزاماً سکته مغزی نیست. تشخیص دقیق محل ضایعه (Localization) بر اساس الگوی ضعف و اختلال حسی، در کنار شرح حال و معاینه عصبی، می‌تواند ما را از یک تشخیص اشتباه نجات دهد.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
بیمار از نظر علائم حیاتی پایدار بود.
متوجه شدم برایش CT Brain انجام داده‌اند و با تشخیص احتمالی CVA در حال بررسی است.
بنابراین شروع کردم به گرفتن شرح حال دقیق درباره نوع ضعف.
چون در اورژانس، گاهی باید خیلی سریع بتوانیم از روی الگوی ضعف تشخیص دهیم چه چیزی را باید هدف قرار دهیم.
بیمار می‌گفت مشکلش بعد از بیدار شدن از خواب در صبح شروع شده؛ همراه با:
بی‌حسی دست
ضعف دست
درد خفیف
بیمار هرگونه اختلال تکلم، همی‌پلژی، فلج صورت، تب، سردرد یا استفراغ را رد می‌کرد اما گفت الکل هم مصرف می کند.
نکته مهم در شرح حال این بود که بیمار گفته بود هنگام خواب، وضعیت غیرطبیعی داشته و روی دستِ کشیده‌شده خود خوابش برده است.
در معاینه:
کاهش حس در محدوده عصب Radial
ضعف در Pronation و Wrist drop
ضعف در Abduction شست؛ که نشان‌دهنده درگیری بخشی از عملکرد اولنار نیز بود.
هیچ نشانه‌ای از درگیری CNS وجود نداشت و معاینه مخچه‌ای نیز طبیعی بود.
این تصویر با چیزی که به آن می‌گوییم مطابقت داشت:
در این وضعیت، عصب رادیال در ناحیه Radial groove استخوان هومروس تحت فشار قرار می‌گیرد و باعث ایجاد یک Radial nerve neuropraxia میشود.
درمان در اورژانس
در اغلب موارد درمان اولیه شامل: Analgesia و آموزش بیمار
توصیه به انجام تمرینات مناسب
و در صورت نیاز Nerve Conduction Study (NCS) برای تأیید تشخیص، به‌خصوص اگر اولین اپیزود باشد.
خوشبختانه بیشتر موارد به‌تدریج بهبود پیدا می‌کنند و معمولاً عارضه طولانی‌مدت باقی نمی‌گذارند.
بیمار برای انجام NCS در کلینیک/بخش مربوطه در زمان مناسب ارجاع شد.
هر ضعف اندام الزاماً سکته مغزی نیست. تشخیص دقیق محل ضایعه (Localization) بر اساس الگوی ضعف و اختلال حسی، در کنار شرح حال و معاینه عصبی، می‌تواند ما را از یک تشخیص اشتباه نجات دهد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍88❤68👏13💔9😱3
یک بیمار جوان با درد شکم مراجعه کرد.
بیمار در اورژانس راه می‌رفت و فقط ناراحتی خفیفی در ظاهر داشت.
اما یکی از پزشکان بسیار خوب ما از نحوه راه رفتن بیمار در اورژانس خوشش نیامد.
و این یکی از ویژگی‌های پزشک خوب است:
ممکن بود اگر این بیمار به من هم مراجعه می‌کرد، به چیزی شک نمی کردم؛ چون واقعاً از دور که به او نگاه می‌کردی، چیز ترسناکی در ظاهرش وجود نداشت.
⬅️ اما در معاینه:Splenomegaly را لمس کرد. شکم Rigid بود.
شرح حال تقریباً برای همه چیز منفی بود، به‌جز اینکه بیمار چند هفته قبل یک بیماری شبیه آنفلوآنزا داشته است.
همیشه در پزشکی:
بنابراین پزشک آمد و نظر من را هم گرفت.
معاینه دقیقاً همان چیزی بود که توضیح داد.
در سونوگرافی:Free fluid در Splenorenal pouch و Splenomegaly
دیده شد.
شرح حال همچنان نکته خاص دیگری نداشت.
ابتدا به Infectious Mononucleosis فکر کردم که به دنبال آن Splenomegaly ایجاد شده و سپس با یک Minor Trauma، طحال آسیب دیده باشد.
مشاوره جراحی انجام شد و بیمار برای Observation در بخش جراحی بستری شد.
روز دوم، CT شکم با کنتراست انجام شد.
در CT مشخص شد که چندین لوپ/پیچش از عروق و پایه طحال وجود دارد و یکی از آنها به‌صورت غیرطبیعی جابه‌جا شده بود؛ یعنی Wandering Spleen.
همچنین علائم Ischemia دیده می‌شد.
بنابراین برای بیمار Splenectomy انجام شد و واکسن‌های لازم نیز برای بیمار تزریق شد.
نکته جالب کیس
بیمار دچار Ischemic Spleen بود، اما درد را به شکل بسیار عجیبی تحمل کرده بود❗️
از کجا فهمیدیم؟
حتی جراح هم بعداً گفت که وقتی طحال را خارج کردیم، مشخص بود که:
با این حال بیمار در این مدت کاملاً عادی راه می‌رفته و علائم حیاتی‌اش هم طبیعی بوده است.
✍️ آقای دکتر سلمان داود (از کشور عراق)
👩💻 درس بگیریم:
ارزیابی اولیه بیمار یکی از کارهای مهمی است که باعث میشود درباره کیس قضاوت کنیم و تشخیص بدهیم که آیا Critical است یا نه. اما گاهی ممکن است، از همان ابتدا تصور کنیم بیمار وضعیت بحرانی ندارد.
یکی از مواردی که می تواند مارا فریب دهد ظاهر بیمار و شدت درد است.
و یادتان باشد که معاینه بالینی می‌تواند بسیار برای جلوگیری از Miss شدن تشخیص تعیین‌کننده باشد.
و یک نکته را هرگز، هرگز فراموش نکنید:
🚩 🚩 @TebeAtfal
بیمار در اورژانس راه می‌رفت و فقط ناراحتی خفیفی در ظاهر داشت.
اما یکی از پزشکان بسیار خوب ما از نحوه راه رفتن بیمار در اورژانس خوشش نیامد.
و این یکی از ویژگی‌های پزشک خوب است:
او کیسی که با آن احساس راحتی نمی‌کند را رها نمی‌کند.
ممکن بود اگر این بیمار به من هم مراجعه می‌کرد، به چیزی شک نمی کردم؛ چون واقعاً از دور که به او نگاه می‌کردی، چیز ترسناکی در ظاهرش وجود نداشت.
شرح حال تقریباً برای همه چیز منفی بود، به‌جز اینکه بیمار چند هفته قبل یک بیماری شبیه آنفلوآنزا داشته است.
همیشه در پزشکی:
دو نظر بهتر از یک نظر است.
بنابراین پزشک آمد و نظر من را هم گرفت.
معاینه دقیقاً همان چیزی بود که توضیح داد.
در سونوگرافی:Free fluid در Splenorenal pouch و Splenomegaly
دیده شد.
شرح حال همچنان نکته خاص دیگری نداشت.
ابتدا به Infectious Mononucleosis فکر کردم که به دنبال آن Splenomegaly ایجاد شده و سپس با یک Minor Trauma، طحال آسیب دیده باشد.
مشاوره جراحی انجام شد و بیمار برای Observation در بخش جراحی بستری شد.
روز دوم، CT شکم با کنتراست انجام شد.
در CT مشخص شد که چندین لوپ/پیچش از عروق و پایه طحال وجود دارد و یکی از آنها به‌صورت غیرطبیعی جابه‌جا شده بود؛ یعنی Wandering Spleen.
همچنین علائم Ischemia دیده می‌شد.
بنابراین برای بیمار Splenectomy انجام شد و واکسن‌های لازم نیز برای بیمار تزریق شد.
نکته جالب کیس
بیمار دچار Ischemic Spleen بود، اما درد را به شکل بسیار عجیبی تحمل کرده بود
از کجا فهمیدیم؟
حتی جراح هم بعداً گفت که وقتی طحال را خارج کردیم، مشخص بود که:
طحال Congested و Ischemic بوده و احتمالاً این وضعیت حدود ۲ تا ۳ روز ادامه داشته است.
با این حال بیمار در این مدت کاملاً عادی راه می‌رفته و علائم حیاتی‌اش هم طبیعی بوده است.
ارزیابی اولیه بیمار یکی از کارهای مهمی است که باعث میشود درباره کیس قضاوت کنیم و تشخیص بدهیم که آیا Critical است یا نه. اما گاهی ممکن است، از همان ابتدا تصور کنیم بیمار وضعیت بحرانی ندارد.
یکی از مواردی که می تواند مارا فریب دهد ظاهر بیمار و شدت درد است.
و یادتان باشد که معاینه بالینی می‌تواند بسیار برای جلوگیری از Miss شدن تشخیص تعیین‌کننده باشد.
و یک نکته را هرگز، هرگز فراموش نکنید:
اگر بیمار با درد شکم مراجعه کرد، حتماً دستتان را روی شکم بیمار بگذارید و معاینه کنید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤75👍67👏31👌7🙏5🏆3
وقتی این پلان از سریال Code 3 که یک سریال جذاب پزشکیِ را دیدم ، انگیزه ی شد پستی را که حدود ۴ ماه پیش نوشته بودم، دوباره در کانال قرار بدهم؛ مطلبی که با وجود قطعی اینترنت بین‌الملل در اون زمان، با استقبال خیلی خوبی مواجه شده بود.
❓ چطور تأیید مرگ (Confirmation of Death) انجام می‌دهیم؟!
اگر شما پزشک باشید، و در یک مرکز بهداشتی، متأسفانه با موارد مرگ زیاد مواجه خواهید شد. از شما ممکن است خواسته شود که مرگ را تشخیص دهید و اجازه دفن صادر کنید.
بنابراین باید به چند نکته مهم توجه کنید که به شما در تشخیص این موارد کمک می‌کند، و همچنین چند ملاحظه کلیدی را به خاطر بسپارید. باید دقت داشته باشید که نکات مورد ذکر معمولا بعد از تلاش کافی برای CPR ناموفق است چون علایم زیر می تواند با ایست قلبی نیز همپوشانی داشته باشد)
برای اینکه بتوانم مرگ یک بیمار را تشخیص دهم، باید از چند مورد مطمئن شوم:
1️⃣ . عدم وجود حرکت تنفسی (No respiratory movement)
اگر به حرکت قفسه سینه نگاه کنید، کاملاً ثابت است. هیچ حرکت ورودی و خروجی هوا وجود ندارد.
2️⃣ . عدم وجود نبض کاروتید (No carotid pulse)
وقتی نبض شریان کاروتید را چک می‌کنید، هیچ نبضی احساس نمی‌شود.
3️⃣ . مردمک گشاد و ثابت (Dilated fixed pupil)
اگر با چراغ قوه یا flashlight گوشی به چشم نور بدهید، در حالت طبیعی مردمک باید تنگ شود. اما در مرگ، هیچ پاسخی وجود ندارد و مردمک گشاد و ثابت باقی می‌ماند.
4️⃣ . عدم وجود رفلکس قرنیه (No corneal reflex)
یک تکه پنبه بردارید و با آن قرنیه را لمس کنید. در حالت طبیعی باید رفلکس ایجاد شود و چشم بسته شود، اما در مرگ هیچ رفلکسی رخ نمی‌دهد.
5️⃣ . عدم وجود رفلکس گگ (No gag reflex)
(که معمولا کمتر انجام می شود)
6️⃣ . عدم وجود صداهای قلبی در نوک قلب با شنیدن (No heart sounds at apex by auscultation)
اگر گوشی پزشکی را روی نوک قلب (Apex) قرار دهید، هیچ صدای قلبی شنیده نمی‌شود.
⬅️ این علائم بالا علائم قطعی تشخیص مرگ نیستند و حتی ممکن است بیمار نیاز به CPR داشته باشد
برای اینکه بتوانید با اطمینان بگویید بیمار واقعاً فوت کرده، باید به علائم قطعی (Sure signs) برسید. مهم‌ترین آنها عبارتند از:
rigor mortis (سفتی پس از مرگ)
این یعنی سفت شدن بدن فرد حدود ۳ ساعت پس از مرگ. این یک علامت تأییدی قوی است
علامت دیگری هم وجود دارد، اما متأسفانه زیاد آن را نمی‌بینید چون زمان زیادی برای ظاهر شدن نیاز دارد:
تغییر رنگ نقاط وابسته بدن (Discoloration of dependent points of the body)
این به معنای تجمع و ایستایی خون در قسمتی از بدن است که بیمار روی آن خوابیده یا وزن بدن روی آن بوده. مثلاً اگر روی پشت خوابیده باشد، تغییر رنگ در پشت ایجاد میشود؛ اگر روی شکم خوابیده باشد، در شکم دیده میشود
خب، همه این‌ها به شرطی است که ساقه مغز (Brainstem) مرده باشد. اما چطور مطمئن شویم که ساقه مغز واقعاً مرده است؟!
ما یک تست بسیار مهم که معمولا برای بیمار تحت ونتیلاتور انجام می‌دهیم:
تست رفلکس کالریک (Caloric Reflex Test)
یک سرنگ حاوی آب آماده کنید و این آب را داخل گوش (کانال شنوایی) بریزید.
- اگر چشم به هر جهتی حرکت کرد⬅️ یعنی ساقه مغز هنوز کار می‌کند.
- اگر هیچ حرکتی در چشم دیده نشد⬅️ متأسفانه ساقه مغز مرده و هیچ راهی برای برگرداندن آن به زندگی وجود ندارد.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
اگر شما پزشک باشید، و در یک مرکز بهداشتی، متأسفانه با موارد مرگ زیاد مواجه خواهید شد. از شما ممکن است خواسته شود که مرگ را تشخیص دهید و اجازه دفن صادر کنید.
بنابراین باید به چند نکته مهم توجه کنید که به شما در تشخیص این موارد کمک می‌کند، و همچنین چند ملاحظه کلیدی را به خاطر بسپارید. باید دقت داشته باشید که نکات مورد ذکر معمولا بعد از تلاش کافی برای CPR ناموفق است چون علایم زیر می تواند با ایست قلبی نیز همپوشانی داشته باشد)
برای اینکه بتوانم مرگ یک بیمار را تشخیص دهم، باید از چند مورد مطمئن شوم:
اگر به حرکت قفسه سینه نگاه کنید، کاملاً ثابت است. هیچ حرکت ورودی و خروجی هوا وجود ندارد.
وقتی نبض شریان کاروتید را چک می‌کنید، هیچ نبضی احساس نمی‌شود.
اگر با چراغ قوه یا flashlight گوشی به چشم نور بدهید، در حالت طبیعی مردمک باید تنگ شود. اما در مرگ، هیچ پاسخی وجود ندارد و مردمک گشاد و ثابت باقی می‌ماند.
یک تکه پنبه بردارید و با آن قرنیه را لمس کنید. در حالت طبیعی باید رفلکس ایجاد شود و چشم بسته شود، اما در مرگ هیچ رفلکسی رخ نمی‌دهد.
(که معمولا کمتر انجام می شود)
اگر گوشی پزشکی را روی نوک قلب (Apex) قرار دهید، هیچ صدای قلبی شنیده نمی‌شود.
برای اینکه بتوانید با اطمینان بگویید بیمار واقعاً فوت کرده، باید به علائم قطعی (Sure signs) برسید. مهم‌ترین آنها عبارتند از:
rigor mortis (سفتی پس از مرگ)
این یعنی سفت شدن بدن فرد حدود ۳ ساعت پس از مرگ. این یک علامت تأییدی قوی است
علامت دیگری هم وجود دارد، اما متأسفانه زیاد آن را نمی‌بینید چون زمان زیادی برای ظاهر شدن نیاز دارد:
تغییر رنگ نقاط وابسته بدن (Discoloration of dependent points of the body)
این به معنای تجمع و ایستایی خون در قسمتی از بدن است که بیمار روی آن خوابیده یا وزن بدن روی آن بوده. مثلاً اگر روی پشت خوابیده باشد، تغییر رنگ در پشت ایجاد میشود؛ اگر روی شکم خوابیده باشد، در شکم دیده میشود
خب، همه این‌ها به شرطی است که ساقه مغز (Brainstem) مرده باشد. اما چطور مطمئن شویم که ساقه مغز واقعاً مرده است؟!
ما یک تست بسیار مهم که معمولا برای بیمار تحت ونتیلاتور انجام می‌دهیم:
تست رفلکس کالریک (Caloric Reflex Test)
یک سرنگ حاوی آب آماده کنید و این آب را داخل گوش (کانال شنوایی) بریزید.
- اگر چشم به هر جهتی حرکت کرد
- اگر هیچ حرکتی در چشم دیده نشد
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍87❤46💔14👏9😱3🙏2🏆1
ساعت ۶ عصر آن روز، اورژانس برای پذیرش یک سرماخوردگی ساده آماده نمی‌شد؛ بلکه قرار بود وارد یک مسابقه با زمان شود. والدین با عجله از در شیشه‌ای وارد شدند و کودکی چهار ساله را در آغوش داشتند؛ کودکی که دیگر نمی‌توانست لرزش شدیدی را که از گردنش به پایین می‌دوید کنترل کند، گویی بدن کوچک او پیش از آنکه اجازه رفتن به او بدهد، برای آخرین نفس‌هایش تقلا می‌کرد.
فقط شش ساعت قبل، کودک در اتاقش مشغول بازی بود، اما ناگهان، انگار جرقه‌ای در بدنش شعله‌ور شده باشد، تبش به ۳۹.۸ درجه سانتی‌گراد رسید. این فقط یک تب گذرا نبود، بلکه آغاز یک طوفان شدید تنفسی بود. والدین متوجه علامتی ترسناک شده بودند: کودک حاضر نبود چیزی را ببلعد. صدایش به صدایی عجیب و گرفته تبدیل شده بود؛ گویی چیزی داغ در دهانش دارد. با هر دم، صدایی زیر و تیز شنیده می‌شد که زنگ خطر یک فاجعه قریب‌الوقوع بود.
وقتی کودک را روی تخت اورژانس قرار دادند، حاضر نشد به پشت بخوابد. در عوض، در وضعیت کلاسیک تری‌پاد (Tripod position) قرار گرفت؛ تنه را به جلو خم کرده و گردنش را به سمت بالا کشیده بود، مانند پرنده‌ای که برای دریافت اکسیژن تقلا می‌کند. دست‌های کوچکش را روی زانوهایش گذاشته بود تا این وضعیت ناپایدار را حفظ کند.
ظاهر کودک همه را نگران کرده بود؛ چشم‌هایش متورم و صورتش برافروخته بود، گویی تنها رشته‌ای باریک او را از سقوط به ورطه جدا می‌کرد. سرفه پارس‌مانند (barking cough) نداشت و این حمله نیز با علائم قبلی سرماخوردگی یا آنفلوانزا همراه نبود؛ موضوعی که تشخیص را مرموزتر و وضعیت را خطرناک‌تر می‌کرد.
اعداد روی مانیتور نیز نگران‌کننده بودند:
RR = 40/min
HR = 145/min
و SpO₂ = 94% در هوای اتاق؛ عددی شکننده که خبر خوبی نمی‌داد.
نبض کودک با سرعت می‌زد و صدای گرفته و خفه‌اش با ناله‌ای که در تمام اورژانس شنیده می‌شد، درهم آمیخته بود.
اما اینجا همان پارادوکس مرگبار پزشکی خودش را نشان می‌دهد: با وجود اینکه منشأ مشکل در ناحیه گلو بود، همه قانون طلایی را می‌دانستند:
❓ چرا؟
چون در کودکی که به‌شدت دچار انسداد راه هوایی فوقانی و احتمال اپی‌گلوتیت است، تحریک حلق می‌تواند باعث تشدید ناگهانی انسداد و تبدیل یک وضعیت خطرناک به انسداد کامل راه هوایی شود؛ گویی آخرین دریچه عبور هوا برای همیشه به روی این کودک بسته شود.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
فقط شش ساعت قبل، کودک در اتاقش مشغول بازی بود، اما ناگهان، انگار جرقه‌ای در بدنش شعله‌ور شده باشد، تبش به ۳۹.۸ درجه سانتی‌گراد رسید. این فقط یک تب گذرا نبود، بلکه آغاز یک طوفان شدید تنفسی بود. والدین متوجه علامتی ترسناک شده بودند: کودک حاضر نبود چیزی را ببلعد. صدایش به صدایی عجیب و گرفته تبدیل شده بود؛ گویی چیزی داغ در دهانش دارد. با هر دم، صدایی زیر و تیز شنیده می‌شد که زنگ خطر یک فاجعه قریب‌الوقوع بود.
وقتی کودک را روی تخت اورژانس قرار دادند، حاضر نشد به پشت بخوابد. در عوض، در وضعیت کلاسیک تری‌پاد (Tripod position) قرار گرفت؛ تنه را به جلو خم کرده و گردنش را به سمت بالا کشیده بود، مانند پرنده‌ای که برای دریافت اکسیژن تقلا می‌کند. دست‌های کوچکش را روی زانوهایش گذاشته بود تا این وضعیت ناپایدار را حفظ کند.
ظاهر کودک همه را نگران کرده بود؛ چشم‌هایش متورم و صورتش برافروخته بود، گویی تنها رشته‌ای باریک او را از سقوط به ورطه جدا می‌کرد. سرفه پارس‌مانند (barking cough) نداشت و این حمله نیز با علائم قبلی سرماخوردگی یا آنفلوانزا همراه نبود؛ موضوعی که تشخیص را مرموزتر و وضعیت را خطرناک‌تر می‌کرد.
اعداد روی مانیتور نیز نگران‌کننده بودند:
RR = 40/min
HR = 145/min
و SpO₂ = 94% در هوای اتاق؛ عددی شکننده که خبر خوبی نمی‌داد.
نبض کودک با سرعت می‌زد و صدای گرفته و خفه‌اش با ناله‌ای که در تمام اورژانس شنیده می‌شد، درهم آمیخته بود.
اما اینجا همان پارادوکس مرگبار پزشکی خودش را نشان می‌دهد: با وجود اینکه منشأ مشکل در ناحیه گلو بود، همه قانون طلایی را می‌دانستند:
هیچ‌کس، حتی پزشک باتجربه، نباید آبسلانگ یا وسیله‌ای را داخل دهان کودک ببرد و با فشار دادن زبان، حلق او را بررسی کند.
چون در کودکی که به‌شدت دچار انسداد راه هوایی فوقانی و احتمال اپی‌گلوتیت است، تحریک حلق می‌تواند باعث تشدید ناگهانی انسداد و تبدیل یک وضعیت خطرناک به انسداد کامل راه هوایی شود؛ گویی آخرین دریچه عبور هوا برای همیشه به روی این کودک بسته شود.
پ ن: محتمل‌ترین تشخیص: اپی‌گلوتیت حاد (Acute Epiglottitis)🚨 این یک اورژانس تهدیدکننده حیات است و تقریباً تمام علائم کلاسیک و شناخته‌شده‌ای را که در منابع پزشکی آموزش داده می‌شوند، دارد.
در ادامه می‌بینیم که چگونه یافته‌های بالینی با این تشخیص مطابقت دارند و چرا اقدامات انجام‌شده اهمیت دارند:1️⃣ . علائم کلاسیک
مجموعه علائم 4D:
Drooling
آبریزش دهان: به‌دلیل درد و دشواری شدید در بلع، کودک نمی‌تواند ترشحات خود را ببلعد.
Distress
دیسترس تنفسی: کودک با تلاش زیاد برای تنفس مراجعه می‌کند.
Dysphonia
تغییر و گرفتگی صدا: صدای کودک خفه و غیرطبیعی شده؛ توصیفی شبیه به حالتی که انگار با وجود داشتن چیزی در دهان صحبت می‌کند.
Tripod position
وضعیت تری‌پاد: کودک برای باز نگه‌داشتن راه هوایی، تنه را به جلو خم کرده، گردن را در وضعیت اکستنشن قرار داده و دست‌ها را روی زانوها می‌گذارد.2️⃣ . فقدان سرفه؛ نکته مهم افتراقی
در پست تأکید شده که کودک سرفه پارس‌مانند (Barking cough) نداشته است.
این نکته در افتراق اپی‌گلوتیت از کروپ (Croup) بسیار مهم است:
اپی‌گلوتیت: تب بالا، ظاهر توکسیک، آبریزش دهان، دیسفاژی/اودینوفاژی، صدای خفه و وضعیت تری‌پاد؛ معمولاً بدون سرفه پارس‌مانند.
کروپ: سرفه پارس‌مانند، خشونت صدا و استریدور؛ معمولاً با علائم عفونت ویروسی تنفسی فوقانی همراه است.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍78❤76👏12🙏8⚡3💔2
یک پزشک داخلی یک‌بار جمله‌ای به من یاد داد که بخاطرش همیشه مدیونش هستم:
می‌گفت وقتی دست بیمار را می‌گیری، با همان یک تماس دست می‌توانی رنگ پوست، دما، بافت پوست، نبض و خیلی چیزهای دیگر را متوجه شوی.
یک بار یک خانم را در آخر شیفتم برایم آوردند؛ اول صبح بود و فقط منتظر بودم به همکارم شیفت تحویل بدم و کارم را تمام کنم. همراهان بیمار گفته بودند انوکساپارین می‌خواهند که به او بزنند. او را روی ویلچر آورده بودند و مشخص بود که بیمار دیس‌پنیک است.
گفتند: «دکتر، یک نسخه می‌خواهیم که این آمپول را بزنیم.»
شرح‌حال گرفتم و طبق عادت، دستم را روی نبضش گذاشتم:
HR was racing.
سابقه عمل جراحی سزارین ۴ روز قبل داشت و خودش می‌گفت بعد از عمل تحرک خوبی داشته است.
اکسیژن گذاشتم؛ دستگاه عدد 160 را نشان داد. با ساعت خودم چک کردم، حدود 150 ضربه در دقیقه بود.
سمع ریه:
Chest clear – Fair air entry
او را برای ECG فرستادم. در ذهنم بیشتر به SVT فکر می‌کردم، اما بعد ریتم دوباره به Sinus tachycardia برگشت.
با این حال به چند نکته توجه کردم:
Incomplete RBBB
S1Q3T3
Tachycardia
معیارهای ECG برای PE را حساب کردم؛ امتیازش ۸ شد و Wells score را هم حساب کردم؛ ۶ شد.
گفتم بیمار را بخوابانید تا کامل معاینه‌اش کنید.
در معاینه:
قرمزی روی پاها نداشت.
و Bilateral pitting edema داشت.
بیمار G3 P3 A0 بود.
از بیمار پرسیدم:
«وقتی الان دراز کشیدی، تنگی نفست بهتر شد؟»
گفت: «بله دکتر، وقتی دراز کشیدم تنگی نفسم رفت.»
کمی نشست و دوباره گفت: «دکتر، دوباره احساس خفگی می‌کنم.»
دوباره دراز کشید و گفت تنگی نفسش برطرف شد.
این حالت را Platypnea می‌گویند؛ یعنی تنگی نفس در حالت نشسته یا ایستاده که برخلاف Orthopnea، با دراز کشیدن بهتر میشود.
با توجه به شرایط بیمار، انوکساپارین برایش تجویز کردم.
دو تشخیص افتراقی مهمی که در ذهنم بود:
Pulmonary embolism (PE)
Peripartum cardiomyopathy
و بر همین اساس بیمار را ارجاع دادم.
بیمار در بخش بستری شد و تشخیص PE برای او گذاشته شد. D-dimer با وجود دوره درمان با انوکساپارین بالا بود.
بیمار از اینکه آمده بود و فقط می‌خواست آخرین آمپولش را بزند و از مشکلات مربوط به عمل خلاص شود، تبدیل شد به بیماری که در بخش داخلی با یک عارضه جدی بستری شد.
✍️ ادمین کانال طب اطفال
🚩 🚩 @TebeAtfal
«سلام کردن پزشک به بیمار با نبض (Pulse) است.»
می‌گفت وقتی دست بیمار را می‌گیری، با همان یک تماس دست می‌توانی رنگ پوست، دما، بافت پوست، نبض و خیلی چیزهای دیگر را متوجه شوی.
یک بار یک خانم را در آخر شیفتم برایم آوردند؛ اول صبح بود و فقط منتظر بودم به همکارم شیفت تحویل بدم و کارم را تمام کنم. همراهان بیمار گفته بودند انوکساپارین می‌خواهند که به او بزنند. او را روی ویلچر آورده بودند و مشخص بود که بیمار دیس‌پنیک است.
گفتند: «دکتر، یک نسخه می‌خواهیم که این آمپول را بزنیم.»
شرح‌حال گرفتم و طبق عادت، دستم را روی نبضش گذاشتم:
HR was racing.
سابقه عمل جراحی سزارین ۴ روز قبل داشت و خودش می‌گفت بعد از عمل تحرک خوبی داشته است.
اکسیژن گذاشتم؛ دستگاه عدد 160 را نشان داد. با ساعت خودم چک کردم، حدود 150 ضربه در دقیقه بود.
سمع ریه:
Chest clear – Fair air entry
او را برای ECG فرستادم. در ذهنم بیشتر به SVT فکر می‌کردم، اما بعد ریتم دوباره به Sinus tachycardia برگشت.
با این حال به چند نکته توجه کردم:
Incomplete RBBB
S1Q3T3
Tachycardia
معیارهای ECG برای PE را حساب کردم؛ امتیازش ۸ شد و Wells score را هم حساب کردم؛ ۶ شد.
گفتم بیمار را بخوابانید تا کامل معاینه‌اش کنید.
در معاینه:
قرمزی روی پاها نداشت.
و Bilateral pitting edema داشت.
بیمار G3 P3 A0 بود.
از بیمار پرسیدم:
«وقتی الان دراز کشیدی، تنگی نفست بهتر شد؟»
گفت: «بله دکتر، وقتی دراز کشیدم تنگی نفسم رفت.»
کمی نشست و دوباره گفت: «دکتر، دوباره احساس خفگی می‌کنم.»
دوباره دراز کشید و گفت تنگی نفسش برطرف شد.
این حالت را Platypnea می‌گویند؛ یعنی تنگی نفس در حالت نشسته یا ایستاده که برخلاف Orthopnea، با دراز کشیدن بهتر میشود.
با توجه به شرایط بیمار، انوکساپارین برایش تجویز کردم.
دو تشخیص افتراقی مهمی که در ذهنم بود:
Pulmonary embolism (PE)
Peripartum cardiomyopathy
و بر همین اساس بیمار را ارجاع دادم.
بیمار در بخش بستری شد و تشخیص PE برای او گذاشته شد. D-dimer با وجود دوره درمان با انوکساپارین بالا بود.
بیمار از اینکه آمده بود و فقط می‌خواست آخرین آمپولش را بزند و از مشکلات مربوط به عمل خلاص شود، تبدیل شد به بیماری که در بخش داخلی با یک عارضه جدی بستری شد.
پس هیچ‌وقت نبض را دست‌کم نگیرید.
گاهی فقط با گرفتن نبض بیمار، چیزی را متوجه می‌شوید که هیچ مانیتوری به این خوبی به شما نمی‌گوید.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍89❤65👏23🙏6
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍61❤24👏18🙏3