۱۰ نکته مهم درباره فشار خون که باید همیشه در ذهن داشته باشید

1️⃣وقتی بیمار مبتلا به فشار خون بالا به اورژانس مراجعه می‌کند، مجاز هستید فشار خون را حداکثر حدود ۲۰٪ از Mean Arterial Pressure (MAP) کاهش دهید. دلیلش این است که اگر فشار را بیش از حد پایین بیاورید، ممکن است پرفیوژن اعضا کاهش یافته و بیمار را وارد ایسکمی کنید.

2️⃣بیمار مبتلا به فشار خون که در آن می‌توان فشار را سریع‌تر کاهش داد، در دو وضعیت مهم مطرح است: خونریزی مغزی (Cerebral hemorrhage) و دیسکسیون آئورت (Aortic dissection)؛ در این موارد فشار خون را برای کاهش خونریزی پایین می‌آورید، حتی اگر این کار به قیمت کاهش پرفیوژن سایر ارگان‌ها تمام شود.

3️⃣دقت کنید اگر بیمار مبتلا به فشار خون بالا با Chest pain مراجعه کرد، همیشه Aortic dissection را در ذهن داشته باشید؛ حتی اگر بیمار با تابلوی STEMI مراجعه کند، چون دیسکسیون آئورت هم می‌تواند چنین تابلویی ایجاد کند و Cardiac enzymes نیز ممکن است بالا باشند. درمان این دو وضعیت کاملاً متفاوت است و درمان یکی برای دیگری می‌تواند کشنده باشد.

4️⃣اگر بیمار مبتلا به فشار خون سن پایینی، به‌خصوص کمتر از ۴۰ سال دارد، علل Secondary hypertension را در نظر بگیرید؛ از جمله Renal artery stenosis، Polycystic kidney disease و علل قلبی.

5️⃣بسیاری از بیماران مبتلا به فشار خون، دیابت و Peripheral vascular disease نیز دارند. بنابراین در مورد استفاده از Beta-blockers (BB) دقت کنید، چون ممکن است در برخی بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی، ایسکمی محیطی را تشدید کنند و در موارد شدید به مشکلاتی مانند گانگرن منجر شوند.

6️⃣اگر فشار خون بیمار خودبه‌خود تنظیم شود، بدون اینکه تغییر سبک زندگی، رژیم غذایی یا ورزش داشته باشد و بدون اینکه داروی ضد فشار خون مصرف کند، باید احتمال Heart failure (HF) را در نظر بگیرید.

7️⃣بهتر است هنگام اولین اندازه‌گیری فشار خون در هر بیمار، فشار را در هر دو بازو اندازه‌گیری کنید تا اختلاف فشار بین دو اندام و مواردی مانند Coarctation of aorta را از دست ندهید.

8️⃣قبل از شروع ACE inhibitor (ACEI) باید از وضعیت Renal function بیمار مطمئن شوید و پس از شروع دارو نیز عملکرد کلیه و الکترولیت‌ها را مجدداً بررسی کنید تا عوارض احتمالی مشخص شوند. بیمار نباید صرفاً دارو را شروع کند و بدون پیگیری ادامه دهد.

9️⃣اگر بیمار دچار سرفه مداوم و بدون علت مشخص شده است، حتماً درباره داروهای مصرفی او سؤال کنید؛ زیرا ACEIها از علل شناخته‌شده و شایع سرفه خشک هستند.

🔟رحم کن! به بیمار فشارخونی در اورژانس Lasix نده؛ Lasix درمان فشار خون نیست، داروی آب است و آب را از بدن خارج می‌کند. بنابراین حواست باشد که فشار را به‌طور موقت پایین می‌آورد، چون کمی حجم را کاهش داده‌ای، اما در نتیجه کاهش مقدار مایع داخل عروقی (intravascular fluid)، پرفشاری خون برگشتی (rebound hypertension) ایجاد می‌شود؛ چون بدن واکنش نشان می‌دهد، انگار آب را از دست می‌دهد و باید آن را حفظ کند، بنابراین دوباره فشار را بالا می‌برد.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

افت ناگهانی اشباع اکسیژن در NICU

۲۰ بررسی اولیه که می‌تواند از یک بحران پیشگیری کند

اول به نوزاد نگاه کنید، نه به مانیتور.
ابتدا مشخص کنید که آیا افت اشباع اکسیژن واقعی است یا خیر؛ با ارزیابی رنگ پوست، الگوی تنفس، ضربان قلب، پرفیوژن و سطح فعالیت بالینی نوزاد.

🔹 ۱. پوزیشن و عملکرد پروب پالس‌اکسیمتر

محل قرارگیری پروب، چسبندگی مناسب آن و شکل موج (Waveform) را بررسی کنید، پیش از آنکه افت اشباع را به‌عنوان هیپوکسمی واقعی تلقی کنید.

🔹 ۲. کیفیت پرفیوژن محل پروب

بررسی کنید که آیا پروب جریان خون ضربانی کافی دریافت می‌کند و آیا ضربان قلب نمایش‌داده‌شده با ECG یا ضربان قلب بالینی نوزاد مطابقت دارد یا خیر.

🔹 ۳. باز بودن راه هوایی

به‌طور فوری احتمال انسداد راه هوایی را بررسی کنید؛ از جمله انسداد ناشی از ترشحات، وضعیت نامناسب لوله تراشه، فلکسیون گردن یا پوزیشن نامناسب راه هوایی.

🔹 ۴. بررسی لوله تراشه در نوزاد انتوبه

در صورت وجود لوله تراشه، محل قرارگیری، عمق، فیکساسیون، باز بودن لوله و احتمال جابه‌جایی ناگهانی را بررسی کنید.

🔹 ۵. انسداد لوله تراشه و تجمع ترشحات

اگر افت اشباع همراه با افزایش فشار راه هوایی یا کاهش حرکات قفسه سینه است، به انسداد لوله تراشه یا تجمع بیش از حد ترشحات شک کنید.

🔹 ۶. بررسی مدار تنفسی

بررسی کنید که مدار ونتیلاتور یا CPAP دچار قطع‌شدگی، پیچ‌خوردگی، انسداد یا نشتی قابل‌توجه نشده باشد.

🔹 ۷. بررسی اکسیژن تحویلی

اطمینان حاصل کنید که غلظت اکسیژن تجویزشده واقعاً به نوزاد می‌رسد و بلندر، تیوبینگ و منبع اکسیژن به‌درستی کار می‌کنند.

🔹 ۸. بررسی فشار CPAP یا ونتیلاتور

فشار ایجادشده توسط CPAP یا ونتیلاتور را بررسی کنید؛ کاهش فشار اتساع‌دهندهٔ ریه می‌تواند موجب بازشدن ناكافي الوئول ها (Alveolar Derecruitment)، افزایش کلاپس آلوئولی و در نتیجه هیپوکسمی شود.

🔹 ۹. مقایسه با وضعیت پایه نوزاد

تعداد تنفس، میزان تلاش تنفسی، حرکات قفسه سینه و صداهای تنفسی را با وضعیت قبلی نوزاد مقایسه کنید.

🔹 ۱۰. احتمال پنوموتوراکس

کاهش ناگهانی و یک‌طرفه صداهای تنفسی همراه با بدترشدن حاد وضعیت نوزاد باید فوراً احتمال پنوموتوراکس را مطرح کند.

🔹 ۱۱. بررسی آتلکتازی حاد

به‌ویژه پس از تغییر پوزیشن، ساکشن، اکستوباسیون یا از دست رفتن فشار راه هوایی، احتمال آتلکتازی حاد را در نظر بگیرید.

🔹 ۱۲. بررسی علل ریوی پیشرونده

در صورت تداوم یا تشدید افت اشباع، به ادم ریوی، تشدید بیماری زمینه‌ای ریه، پنومونی یا خونریزی ریوی (Pulmonary Hemorrhage) توجه کنید.

🔹 ۱۳. بررسی وضعیت قرارگیری نوزاد

پوزیشن نوزاد را بررسی کنید؛ فلکسیون یا چرخش گردن و وضعیت نامناسب بدن می‌تواند راه هوایی را تحت تأثیر قرار داده یا مکانیک ریه را مختل کند.

🔹 ۱۴. بررسی اتساع ناگهانی شکم

اتساع حاد شکم می‌تواند حرکت دیافراگم و تهویه را مختل کند، به‌ویژه در نوزادانی که تحت تهویه مکانیکی قرار دارند.

🔹 ۱۵. بررسی کم‌خونی حاد یا خونریزی

اگر افت اشباع همراه با رنگ‌پریدگی، تاکی‌کاردی، هیپوتانسیون یا تشدید اختلال پرفیوژن است، احتمال کم‌خونی حاد یا خونریزی را بررسی کنید.

🔹 ۱۶. بررسی دما و قند خون

هیپوترمی و هیپوگلیسمی می‌توانند ناپایداری تنفسی و قلبی‌عروقی را تشدید کنند؛ بنابراین دمای بدن و گلوکز خون را بررسی کنید.

🔹 ۱۷. ارزیابی قلبی‌عروقی

ضربان قلب و فشار خون را بررسی کنید و به هیپوتانسیون، برادی‌کاردی یا کاهش برون‌ده قلبی توجه داشته باشید؛ زیرا هر افت اشباعی الزاماً منشأ ریوی ندارد.

🔹 ۱۸. احتمال PPHN

در صورت هیپوکسمی شدید یا نوسان‌دار (Labile) که با شدت بیماری ریوی نوزاد تناسب ندارد، هیپرتانسیون ریوی پایدار نوزاد (PPHN) و ایجاد شانت راست به چپ را در نظر بگیرید.

🔹 ۱۹. ارزیابی مجدد ABCDE

اگر علت افت اشباع مشخص نیست، هم‌زمان با بررسی‌های تکمیلی، ارزیابی سیستماتیک Airway, Breathing, Circulation, Dextrose, Equipment (ABCDE) را مجدداً انجام دهید.

🔹 ۲۰. بررسی‌های تکمیلی هدفمند

در صورت باقی‌ماندن ابهام، گاز خون مناسب و بررسی‌های تشخیصی تکمیلی را انجام دهید؛ اما در تمام مراحل، وضعیت بالینی نوزاد را به‌طور مداوم مجدداً ارزیابی کنید.

این چک‌لیست بر اساس اصول مطرح‌شده در Fanaroff & Martin و با بهره‌گیری از منابع احیا و مراقبت تنفسی نوزادان تدوین شده است


✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

دیشب دوباره این پست پارسال را خواندم و باز هم حالم را دگرگون کرد. بعضی چیزها را واقعاً باید بارها به خودمان یادآوری کنیم؛ چون ظاهراً یکی از ویژگی‌های ما آدم‌ها این است که خیلی زود چیزهایی را که یک روز عمیقاً فهمیده‌ایم، فراموش می‌کنیم.

به بهانه همین پست، می‌خواهم یک نکته درباره دیالیز بنویسم؛ نکته‌ای که به نظرم دانستنش برای کسانی که با بیماران دیالیزی سروکار دارند، خالی از لطف نیست.


🥊💔 قلب زیر آتش: «Stunning» میوکارد، دشمن نامرئی دیالیز

بیمار متصل است، مانیتور یک ثبات فریبنده را نشان می‌دهد: فشار خون ۱۱۰/۷۰ میلی‌متر جیوه. همه‌چیز تحت کنترل به نظر می‌رسد. با این حال، اگر در همان لحظه یک اکوکاردیوگرافی در کنار تخت انجام دهیم، واقعیتی نگران‌کننده خواهیم دید: بخش‌هایی از بطن چپ که به‌طور ناگهانی دیگر منقبض نمی‌شوند. 📉

ما با Stunning میوکارد (Myocardial Stunning) القاشده توسط دیالیز مواجه هستیم. پدیده‌ای که در تا ۶۰٪ جلسات رخ می‌دهد و به‌شکل هشداردهنده‌ای اغلب خاموش است، بدون افت فشار خون سیستمیک که به ما هشدار دهد.

🔬 پاتوفیزیولوژی آسیب:

1️⃣ چالش اولترافیلتراسیون (UFR):
وقتی یک نرخ تهاجمی اولترافیلتراسیون را برنامه‌ریزی می‌کنیم، توانایی بدن برای جایگزین‌کردن حجم داخل عروقی از فضای بینابینی (Plasma Refill Rate) را پشت سر می‌گذاریم. این هیپوولمی نسبی باعث یک افت بحرانی در پرفیوژن می‌شود.

2️⃣ میکروایسکمی در یک میوکارد آسیب‌پذیر:
جریان کرونر به خطر می‌افتد. قلب بیمار کلیوی، که معمولاً هیپرتروفیک است، ذخیره کرونری محدودی دارد. در برابر عدم تعادل عرضه/تقاضا، میوکارد یک مکانیسم دفاعی را فعال می‌کند: «هیبرناسیون». بخش‌های کاملی از میوکارد حرکت خود را متوقف می‌کنند تا انرژی را ذخیره کنند و از ایسکمی گذرا جان سالم به در ببرند.

3️⃣ از اختلال عملکرد به فیبروز:
مشکل یک جلسه منفرد نیست، بلکه تکرار آن است. سه حمله ایسکمیک در هفته طی سال‌ها، Stunning عملکردی را به مرگ سلولی و فیبروز برگشت‌ناپذیر تبدیل می‌کند. به این شکل است که «استرس دیالیز» در نهایت به نارسایی قلبی با کاهش LVEF منجر می‌شود.

🛡️ راهبردهای محافظت از میوکارد:

✅ رعایت نرخ اولترافیلتراسیون:
شواهد پیشنهاد می‌کنند از نرخ‌های بیش از ۱۰–۱۳ میلی‌لیتر/کیلوگرم/ساعت اجتناب شود. تلاش برای خارج‌کردن ۴ لیتر در تنها ۳ ساعت، یک تهاجم مستقیم به میکروسیرکولاسیون کرونر است. کلید کار، زمان بیشتر یا دفعات بیشتر، و هرگز شدت بیشتر نیست.

✅ دیالیز سرد (Cool Dialysis):
تنظیم دمای دیالیزات بین ۳۵٫۵ تا ۳۶ درجه سانتی‌گراد تون عروقی محیطی و ثبات همودینامیک را بهبود می‌دهد و اپیزودهای Stunning را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد.

✅ فراتر از کاف فشار خون:
ثبات همودینامیک ماکروسکوپی، سلامت میکروواسکولار را تضمین نمی‌کند. در واحدهای بیماران حاد، استفاده از اکوکاردیوگرافی برای پایش انقباض‌پذیری طی آخرین ساعت جلسه می‌تواند پیش‌آگهی بیمار را تغییر دهد.

تأملی برای تیم کشیک:

در واحدهای شما، آیا نرخ اولترافیلتراسیون را بر اساس کیلوگرم/ساعت و بر مبنای فیزیولوژی محاسبه می‌کنید، یا از اینرسیِ «آنچه اضافه است را در زمان استاندارد خارج کن» پیروی می‌کنید؟

کلیه هدف است، اما قلب محدودیت است.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

چرا توجه به علائم هشدار در نورولوژی کودکان اهمیت دارد؟


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

ایمونوگلوبولین‌ها در نوزادان؛ راهنمای کاربرد بالینی

⬅️ایمونوگلوبولین‌ها در دوره نوزادی عمدتاً در دو گروه کاربرد دارند: ایمونوگلوبولین انسانی وریدی (IVIG) برای برخی بیماری‌های هماتولوژیک و ایمونوگلوبولین‌های اختصاصی (Hyperimmune Globulins) برای پیشگیری پس از مواجهه با برخی عفونت‌ها.

1️⃣. بیماری همولیتیک ایزوایمیون نوزاد

در نوزادان مبتلا به ناسازگاری‌های Rh، Kell، Duffy و سایر آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز، درمان اصلی همولیز و افزایش بیلی‌روبین، فوتوتراپی شدید (Intensive Phototherapy) است.

در صورتی که با وجود فوتوتراپی مناسب، بیلی‌روبین با سرعت بیش از ۸٫۵ میکرومول در لیتر در ساعت افزایش یابد، یا هموگلوبین در محدوده ۱۰۰ تا ۱۲۰ گرم در لیتر همراه با افزایش سریع بیلی‌روبین و نزدیک شدن به محدوده نیازمند تعویض خون باشد، می‌توان IVIG را با دوز ۵۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم، به‌صورت وریدی و طی حدود ۴ ساعت تجویز کرد.

در صورت تداوم افزایش سریع بیلی‌روبین، یک دوز مجدد با فاصله بیش از ۱۲ ساعت قابل بررسی است. IVIG جایگزین فوتوتراپی مؤثر یا تعویض خون نیست.

2️⃣. ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی (NAIT)

در نوزاد ترم و ظاهراً سالم که دچار ترومبوسیتوپنی شدید است، باید ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی را مدنظر قرار داد. مهم‌ترین عارضه، خونریزی شدید، به‌ویژه خونریزی داخل جمجمه‌ای است.

در صورت وجود خونریزی شدید و پایدار همراه با شمارش پلاکت کمتر از ۵۰ × ۱۰⁹ در لیتر، علی‌رغم تزریق پلاکت مناسب و آنتی‌ژن منفی، می‌توان IVIG را در نظر گرفت.

در نوزاد بدون خونریزی نیز در صورت شمارش پلاکت کمتر از ۱۰⁹ × ۲۵ در لیتر، IVIG قابل تجویز است.

دوز IVIG در این شرایط، ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز، به‌صورت وریدی و معمولاً برای مدت ۱ تا ۳ روز است. به علت تداوم آنتی‌بادی‌های مادری، در برخی بیماران ممکن است طی هفته‌های بعد نیاز به دوزهای دوزهای اضافی وجود داشته باشد.

3️⃣. ایمونوگلوبولین هپاتیت ب (HBIG)

برای پیشگیری پس از مواجهه با ویروس هپاتیت ب در نوزادان پرخطر استفاده می‌شود.

در نوزادان با وزن تولد حداکثر ۱٫۵ کیلوگرم که از مادر HBsAg مثبت متولد شده‌اند و همچنین نوزادان متولدشده از مادران با خطر بالای انتقال هپاتیت ب، HBIG باید هرچه سریع‌تر و ترجیحاً طی ۲۴ ساعت اول پس از تولد تجویز شود. حداکثر زمان قابل قبول برای تجویز، ۷ روز پس از تولد است.

دوز HBIG برابر با ۲۵۰ واحد به‌صورت عضلانی است و باید همراه با واکسن هپاتیت ب، اما در محل تزریق جداگانه، تجویز شود.

4️⃣. ایمونوگلوبولین واریسلا زوستر (VZIG)

در نوزادان پرخطر پس از مواجهه با ویروس واریسلا زوستر VZIG برای پیشگیری از واریسلا استفاده می‌شود.

مهم‌ترین اندیکاسیون، ابتلای مادر به آبله‌مرغان در فاصله ۷ روز قبل تا ۷ روز بعد از تولد است. همچنین در نوزادان فاقد آنتی‌بادی اختصاصی که در روزهای ابتدایی زندگی در معرض ویروس قرار گرفته‌اند و در برخی نوزادان بسیار نارس یا با وزن بسیار پایین، باید VZIG را مدنظر قرار داد.

و VZIG باید هرچه سریع‌تر و حداکثر تا ۱۰ روز پس از مواجهه تجویز شود. دوز مورد استفاده در این پروتکل، ۲۵۰ میلی‌گرم به‌صورت وریدی است.

در صورت عدم دسترسی به VZIG یا وجود منع مصرف تزریق عضلانی، می‌توان از IVIG معمولی با دوز ۰٫۲ گرم به ازای هر کیلوگرم استفاده کرد؛ با این حال، اثربخشی آن از VZIG اختصاصی کمتر است.

نکته مهم: IVIG به‌عنوان درمان کمکی روتین در سپسیس نوزادی توصیه نمی‌شود، زیرا در مطالعات بالینی مهم، مزیت مشخصی برای کاهش پیامدهای سپسیس نوزادی اثبات نشده است.

نکته ایمنی

دوز، مسیر و زمان تجویز ایمونوگلوبولین باید پیش از تجویز با پروتکل بیمارستان، مشخصات فرآورده مورد استفاده و گایدلاین به‌روز نوزادان تطبیق داده شود


Neofast – Human Immunoglobulin / Neonatal Immunoglobulin Protocols

سؤالات متداول درباره ایمونوگلوبولین در نوزادان

❓دوز IVIG در بیماری همولیتیک ایزوایمیون نوزاد چقدر است؟

دوز IVIG برابر با ۵۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم، به‌صورت وریدی طی ۴ ساعت است. در صورت تداوم افزایش سریع بیلی‌روبین، یک دوز مجدد پس از گذشت بیش از ۱۲ ساعت قابل تجویز است.

❓دوز IVIG در ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی (NAIT) چقدر است؟

دوز IVIG برابر با ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز، به‌صورت وریدی، روزانه به مدت ۱ تا ۳ روز است. در صورت تداوم آنتی‌بادی‌های مادری، ممکن است ۲ تا ۴ هفته بعد به دوزهای بیشتری نیاز باشد.

ايمنوگلوبين هپاتيت بچه زمانی باید تجویز شود؟ HBIG باید ترجیحاً طی ۲۴ ساعت اول پس از تولد و حداکثر تا ۷ روز پس از تولد تجویز شود. دوز آن ۲۵۰ واحد به‌صورت عضلانی است و باید همراه با واکسن هپاتیت ب، اما در محل تزریق جداگانه، تزریق شود.

❓آیا IVIG در سپسیس نوزادی کاربرد دارد؟

خیر. استفاده روتین از IVIG به‌عنوان درمان کمکی در سپسیس نوزادی، فایده اثبات‌شده‌ای ندارد و به‌صورت روتین توصیه نمی‌شود.

❓پس از تجویز IVIG برای بیماری همولیتیک نوزاد چه پیگیری‌ای لازم است؟

پیگیری باید شامل ارزیابی تکامل عصبی، ارزیابی شنوایی و کنترل هموگلوبین هر دو هفته یک‌بار تا پایان سه‌ماهگی باشد؛ زیرا خطر کم‌خونی دیررس وجود دارد.

✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

یکی از چیزهایی که واقعاً اذیتم می‌کند به همین دلیل مجدد این موضوع را مطرح می کنم این است که بیماری با Severe bronchial asthma exacerbation یا حتی COPD exacerbation مراجعه می‌کند و من برای بیمار جلسات سالبوتامول درخواست می‌کنم، اما بعضی از همکاران می‌گویند:
«نه، نمی‌دیم؛ چون ضربان قلبش بالاست و سالبوتامول بیشترش می‌کنه.»

متأسفانه این یک باور اشتباه است ❌

در این شرایط، سالبوتامول می‌تواند ضربان قلب را کاهش دهد، نه اینکه الزاماً آن را بیشتر کند.

می‌گی: «چطور؟! سالبوتامول که ضربان قلب رو بالا می‌بره! ما حتی در بیمارانی که Sinus bradycardia دارند هم ازش استفاده می‌کنیم. چطور می‌گی ضربان قلب رو کاهش می‌ده؟!»

می‌گم: حق با شماست، اما یک نکته مهم رو از قلم انداختید.

این ضربان قلب بالا، در وهله اول به‌دلیل خودِ آسم سریع شده. بنابراین اگر آسم را درمان کنید، برونش‌های بسته را باز کنید و هوا را به ریه برسانید، خواهید دید که بیمار کم‌کم آرام‌تر می‌شود، تنفسش بهتر و آرام‌تر می‌شود و ضربان قلبش هم شروع می‌کند به کاهش یافتن و به حالت طبیعی برمی‌گردد؛ چون بالاخره علت اصلی را درمان کرده‌اید.

و باور کنید سالبوتامول یکی از بهترین چیزهایی است که می‌تواند به شما کمک کند؛ چون داروی دیگری نیست که دقیقاً با همان کارایی این کار را انجام دهد.

پس خودتان را از آن محروم نکنید و بیمار را هم محروم نکنید. دارو را با دوزهای توصیه‌شده بدهید، بیمار را تحت نظر داشته باشید و پاسخ را ارزیابی کنید. اگر حتی آریتمی ایجاد شد  که امکانش وجود دارد با آن برخورد کنید؛ اما یک مفهوم کلی و ساده‌انگارانه مثل «چون ضربان قلب بیمار بالاست، پس نباید سالبوتامول بدهیم» را به کار نبرید؛ چون این برداشت کاملاً اشتباه است.

تصویر بالا هم آخرین چیزی است که GINA 2026 منتشر کرده و در آن نوشته شده که می‌توان سالبوتامول را تجویز کرد و در صورت نیاز، بر اساس پاسخ بیمار، آن را تکرار کرد.

و مهم‌تر از همه: فقط استیل‌سیستئین ندهید!


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

💉 تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرین‌شده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟

یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد می‌شود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.

رزیدنت دارو را آماده می‌کند و می‌گوید:
«دکتر، برای القا پروپوفول به او می‌دهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا می‌برد و باعث توهم می‌شود.»

پروپوفول تجویز می‌شود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط می‌کند و بیمار دچار ایست قلبی پری‌انتوباسیون می‌شود.

🔥 اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین به‌خاطر افسانه‌های فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.

درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث می‌شود شکننده‌ترین بیماران را از دست بدهید. 📉

🔬 فیزیولوژی نجات‌دهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):

کتامین منحصربه‌فرد است: یک بیهوش‌کننده دیسوسیاتیو است که به‌جای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبی‌عروقی، آن‌ها را از یکدیگر جدا می‌کند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک می‌کند.

1️⃣ آبشار کاتکولامین‌ها:
برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانه‌های عصبی مهار می‌کند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد می‌کند که ضربان قلب، برون‌ده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ می‌کند.
این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.

2️⃣ برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم:
در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل می‌کند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت می‌کند.
این تنها داروی القاکننده‌ای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز می‌کند».

3️⃣ بلوک NMDA (نورoprotection):
کتامین به‌عنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل می‌کند.
در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک می‌کند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری می‌کند.

🚨 نکات کشیک:

😀 افسانه فشار داخل جمجمه (ICP):
برای دهه‌ها آموزش داده می‌شد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش می‌دهد».
شواهد مدرن و گایدلاین‌های نوروانتنسيو این افسانه را از بین برده‌اند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمی‌دهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود می‌دهد.

🟢 تله «شوک ترمینال»:
مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد.
به‌طور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان می‌شود.
اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانی‌مدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شده‌اند اثر دپرسر مستقیم آشکار می‌شود و کتامین می‌تواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.

🔵از آنالژزی تا دیسوسیاسیون:
کتامین وابسته به دوز است.
در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد می‌کند.
در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد می‌کند.

🔽بحث در گروه متصل کانال طب اطفال:
همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیون‌های کتامین با دوزهای ساب‌دیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کرده‌اید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟

آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه می‌شوید؟


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🩺 وقتی تازه وارد بخش مراقبت‌های ویژه شده بودم...
جمله «فشار بیمار افتاده» برای من واقعاً ترسناک بود. آلارم‌ها فریاد می زدند، همه این‌طرف و آن‌طرف می‌دویدند و من ایستاده بودم و منتظر انفجار بودم! 🤯

👨‍⚕️ همین که این جمله «فشار بیمار افتاده» را می‌شنیدم، می‌دویدم و داد می‌زدم:
«یک سرم نرمال‌سالین وصل کنید! نورآدرنالین کجاست؟!»

و در دلم می‌گفتم:
«من چیزی نمی‌بینم، چیزی نمی‌شنوم، چیزی نمی‌گم... خدایا فقط فشار قبل از رسیدن استاد بالا بره!» 😅😅

تا اینکه فهمیدم شوک فقط به معنی «افت فشار» نیست؛ بلکه چند مسیر متفاوت برای فروپاشی سیستم گردش خون وجود دارد و هرکدام ویژگی‌های خاص خودشان را دارند:

👮‍♂️ شوک سپتیک (Septic Shock) – متقلبِ پخش‌شونده

این همان مافیای بخش مراقبت‌های ویژه است! باکتری وارد خون شده و باعث وازودیلاتاسیون شدید (Severe Vasodilation) شده؛ عروق بیش از حد گشاد شده‌اند و خون در محیط پخش شده، در نتیجه فشار خون به‌شدت افت می‌کند.

ویژگی جالبش این است که بیمار در مراحل اولیه ممکن است Warm & Flush باشد؛ یعنی اندام‌های گرم و پوست برافروخته و مرطوب داشته باشد، به‌دلیل اتساع شدید عروقی.

درمان شامل احیای مناسب با مایعات است و قهرمان اصلی اینجا نورآدرنالین (Norepinephrine) است تا عروق گشادشده را منقبض کند؛ البته همراه با شروع سریع آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف و بدون تأخیر.

👑 شوک هیپوولمیک (Hypovolemic Shock) – بیمارِ خالی

اینجا مشکل این است که «انبار هیچ کالایی ندارد!» 😅
یا بیمار دچار خونریزی شدید (Hemorrhagic) شده، یا به‌دلیل دهیدراتاسیون شدید، استفراغ و اسهال حجم داخل عروقی را از دست داده است.

بیمار معمولاً Cold & Clammy است؛ اندام‌ها سرد و پوست عرق‌کرده است و قلب با سرعت دیوانه واری می‌زند تا کمبود حجم را جبران کند.

اشتباه کشنده این است که بدون توجه به کمبود حجم، سریع سراغ داروهای وازواکتیو بروی! وقتی مخزن خالی است، قرار است چه چیزی را تحت فشار قرار دهی؟

راه‌حل مشخص است: مخزن را پر کن!
در خونریزی ⬅️ خون و فرآورده‌های خونی.
در دهیدراتاسیون ⬅️ کریستالوئیدهای مناسب.

🕺 شوک کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock) – موتور خراب

اینجا حجم وجود دارد و عروق هم مشکل اصلی نیستند؛ خود موتور یعنی قلب از کار افتاده است!

اغلب در زمینه‌هایی مثل STEMI شدید یا نارسایی حاد قلبی (Acute Heart Failure) دیده می‌شود.

بیمار دچار افت فشار، تنگی نفس و Crackles واضح در سمع ریه است؛ یعنی ریه‌ها به‌دلیل ادم ریوی پر از مایع شده‌اند.

اینجا اصلاً نباید بی‌محابا مایع تجویز کنی! چون با این کار داری بیمار را بیشتر غرق می کنی.

اولین و مهم‌ترین قدم این است که فوراً Norepinephrine را به‌عنوان انتخاب اول شروع کنیم تا فشار را بالا ببریم و از کلیه و مغز محافظت کنیم؛ و بعد از اینکه فشار را تنظیم کردیم، همراه آن Dobutamine اضافه می‌کنیم تا موتور را هل بدهد و انقباض عضله را قوی‌تر کند!

💖 شوک آنافیلاکتیک (Anaphylactic Shock) – شوک حساسیتی سریع

این همان شوکی است که ممکن است چند ثانیه پس از تزریق یک آنتی‌بیوتیک یا دارویی که بیمار به آن حساسیت دارد رخ دهد.

هیستامین به مقدار زیادی آزاد می‌شود و باعث وازودیلاتاسیون ترسناک، همراه با برونکواسپاسم و ادم شدید حنجره می‌شود.
بیمار هم‌زمان دچار احساس خفگی و افت فشار می‌شود.

اینجا وقت فکر کردن نیست؛ داروی نجات‌بخش اصلی آدرنالین (Adrenaline) عضلانی (IM) است که باید فوراً در عضله ران تزریق شود. آدرنالین به باز شدن راه‌های هوایی، کاهش برونکواسپاسم و حمایت از فشار خون کمک می‌کند، پیش از آنکه انسداد راه هوایی کامل شود.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺الگوی برست ـ ساپرشن در EEG کودکان


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal