Assalomu alaykum, hurmatli ustozlar!

Sizlarni 1-oktyabr — Ustoz va murabbiylar kuni bilan chin qalbimdan samimiy muborakbod etaman!

Inson qalbiga ilm ziyosini olib kirib, unga hayot yo‘lida to‘g‘ri yo‘nalish ko‘rsatuvchi, o‘zining bilimi, tajribasi va ibrati bilan kelajak avlodni tarbiyalovchi aziz ustozlar, sizlarning mehnatingiz har qanday ehtirom va e’tirofga munosibdir.

Sizlarga mustahkam sog‘liq, uzoq umr, oilaviy xotirjamlik, cheksiz baxt va kasbiy faoliyatingizda ulkan muvaffaqiyatlar tilayman. Shogirdlaringizning yutuqlari, hurmati va e’tirofi doimo sizga quvonch bag‘ishlasin. Qalbingizdan mehr, xonadoningizdan fayz-u baraka, hayotingizdan esa shodlik arimasin.

Ilm yo‘lida yoqqan chirog‘ingiz hech qachon so‘nmasin, bergan ta’limingiz va qilgan ezgu ishlaringiz doimo o‘z samarasini bersin!

Bayramingiz muborak bo‘lsin, aziz va muhtaram ustozlar!

🔥Fiziologiyadan shuncha bepul videodarslik bor boʻlsayu, oʻqib o'rganmasangiz!

❗️Fiziologiya faqat 2-3-kurslarga emas, yuqori kurslar va shifokorlarga ham kerak!

🔗https://youtube.com/playlist?list=PLrJAHofeqhIf_cdkl-XHZ5J8oVGtObi-s&si=ImBN8tACzQfyQile

Bu pleylistdan oʻzingiz qiynaladigan mavzularingizni topib koʻring! Oʻrganing!

⚡️Bularning safini hali yanada boyitamiz, inshaalloh.

ApexMed

Shu videoni bir ko'ring...

Bir necha o'nlab kitoblar, qo'llanmalar, lug'atlar, imtihonlar, sarflangan asab, xarajatlar va eng asosiysi, sarflangan yuzlab balki minglab soatlar, sarflangan umr! Natija esa bittagina konvert ichida!

Bir parcha qog'oz ortida qancha mehnat yashiringan.

Bu narsa nega e'tiborimni tortdi? Tibbiyotni tanladingiz, 3-4 yil o'qishga tayyorlanasiz, 6-7 yil bakalavr, 2-3 ba'zan 4 yil ordinatura/magistratura yoki rezidenturada o'qiysiz. Shu bilan ham bilim olishdan to'xtash, degan narsa yo'q, doimo talabasiz! Lekin mehnatlaringizni natijasini qo'lingiz bilan ushlolmaysiz. Olganingiz diplom yoki sertifikat xolos, xuddi videodagi til sertifikati kabi.

Asosiy mevani esa qachon tatib ko'rasiz, bilasizmi? Bu, bir inson oldingizga xastaligi sabab, joni og'rib kelsa, siz esa uni darddan xalos bo'lishiga sababchi bo'lganingizda, undan va oila a'zolaridan haqqingizga duo qilinganida, eng muhimi, buning ortidan qanchadan-qancha ajrlar olishingizni his qilganingizda, ana shunda ichingizdan o'tadigan ajiyb hislar - ana o'sha asl meva, sarflagan yillaringiz, bedor o'tkazgan tunlaringiz samarasi.

Va siz shunda tushunasiz, bu - sizning ichingizdan o'tayotgan his, bularning barchasiga arziydi va siz tushunasiz, bu kasb nega mo'tabar kasb, deya atalishini✨.

YouTube kanalimizdagi ANATOMIYA playlistiga oid videolar⚡

🫁 𝗦𝗣𝗟𝗔𝗡𝗫𝗡𝗢𝗟𝗢𝗚𝗜𝗬𝗔

1. Hazm qilish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism

2. Hazm qilish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism

3. Jigar, o't pufagi me'daosti bezi anatomo-gistologiyasi

4. Nafas olish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism

5. Nafas olish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism

6. Ayirish sistemasi anatomo-gistologiyasi 1-qism

7. Ayirish sistemasi anatomo-gistologiyasi 2-qism

8. Erkaklar jinsiy sistemasi anatomo-gistologiyasi

9. Endokrin tizim anatomiyasi

10. Ayollar jinsiy sistemasi 1-qism

11. Ayollar jinsiy sistemasi 2-qism

12. Ayollar jinsiy sistemasi 3-qism


Sahifalarimizga obuna bo'ling👇
Telegram | Instagram | YouTube

Qo’lda yozilmaganligini sezgan bo’larmidiz🧐

🧠 APEXMED CONCEPT #03 | THE POTASSIUM PARADOX

*Kaliy paradoksi

#concept

Diabetik ketoatsidozda (DKA) qondagi kaliy miqdori normal yoki yuqori bo‘lishi mumkin. Lekin bu organizmda kaliy yetarli degani emas.

Buning mexanizmi qanday?

1️⃣ Insulin yetishmovchiligi

Normal sharoitda insulin Na⁺/K⁺-ATPaza faolligini oshiradi. Bu nasos kaliyning hujayra ichiga kirishiga yordam beradi.

Insulin kamayganda kaliyning hujayra ichiga o‘tishi susayadi va uning bir qismi hujayradan tashqarida qoladi.

2️⃣ Metabolik atsidoz

DKAda organik kislotalar, xususan ketoatsidlar to‘planadi. Kislota-ishqor muvozanatining buzilishi va boshqa transport mexanizmlari kaliyning hujayra ichidagi va tashqarisidagi taqsimotini o‘zgartirishi mumkin.

Muhim nuqta: bu jarayonni faqat H⁺ hujayraga kirib, K⁺ tashqariga chiqishi bilan izohlash to‘liq to‘g‘ri emas. DKAda bir nechta mexanizm ishtirok etadi.

3️⃣ Osmotik diurez

Qondagi glyukoza buyrakning qayta so‘rish imkoniyatidan oshganda, glyukozaning bir qismi siydikka o‘tadi. U suvni o‘zi bilan tortib chiqaradi.

Natijada:

Suvsizlanish rivojlanadi.
Siydik bilan kaliy yo‘qotilishi ortadi.
Organizmning umumiy kaliy zaxirasi kamayadi.
Eng muhim klinik burilish

Insulin yuborilganda kaliy hujayra ichiga qayta kira boshlaydi. Qondagi kaliy konsentratsiyasi keskin pasayishi mumkin. Shuning uchun davolash davomida gipokaliemiya va yurak ritmi buzilishlari xavfi mavjud.

📌 Xulosa: zardobdagi kaliy konsentratsiyasi butun organizmdagi kaliy zaxirasini ko‘rsatmaydi.

🫆 XUSUSIY PATOLOGIYA

YouTube sahifamizda yangi pleylist tashkil qildik!

▶ Ushbu qismda barcha a'zo tizimlaridan bir nechtadan videodarslar keltirib o'tilgan. Videodarslarni ko'rib, bemalol foydalanishingiz va o'rganishingiz mumkin:
https://youtube.com/playlist?list=PLaEmW_x-yNx4&si=0kqJqbLNCRDL9CYg

📘 To'liq videodarslar bazasiga ega bo'lish uchun "Xususiy patologiya" kitobimizni xarid qilishingiz mumkin.

📥 Batafsil ma'lumot uchun:
@apexmed_manager
@apexmed_manager

Bitta xarid orqali ham kitob ham yuzdan ortiq videodarslardan iborat bazaga ham ega bo'lasiz!

Ushbu rasm orqali tanamizni qon bilan ta'minlaydigan asosiy qon tomirlarni oson o'rganish mumkin...

ApexMed

🧠 APEXMED CONCEPT #04 | ACE INGIBITORLARI: DO'ST YOKI DUSHMAN?

#concept

*ACE - angiotensin converting enzyme

Enalapril va ramipril kabi ACE ingibitorlari gipertenziya, yurak yetishmovchiligi va ayrim buyrak kasalliklarida qo‘llanadi.

Lekin paradoks bor: nega bu dorilar kreatininni oshirishi mumkin, ammo uzoq muddatda buyrakni himoya qiladi?

1. Avval glomeruldagi bosimni tushunamiz

Buyrak glomerulasida qon filtrlanishi uchun kapillyar ichidagi gidrostatik bosim zarur.

Angiotenzin II glomerulning chiqish arteriolasini (efferent arteriola) toraytiradi. Shu orqali, ayniqsa buyrak perfuziyasi kamayganda, glomerula ichidagi bosimni saqlashga yordam beradi.

2. ACE ingibitori nima qiladi?

ACE ingibitori angiotenzin II hosil bo‘lishini kamaytiradi. Natijada efferent arteriola kengayadi.

Oqibatda:

Glomerula ichidagi bosim pasayadi.
GFR — glomerulyar filtratsiya tezligi — biroz kamayishi mumkin.
Kreatinin vaqtincha ko‘tarilishi mumkin.
Bu har doim ham buyrak to‘qimasi shikastlanganini anglatmaydi. Ba’zida bu gemodinamik o‘zgarishning natijasidir.

3. Unda nega buyrakka foydali?

Ayrim surunkali buyrak kasalliklarida, ayniqsa albuminuriya mavjud bo‘lganda, glomerul ichidagi ortiqcha bosim oqsilning siydikka chiqishini kuchaytiradi.

ACE ingibitorlari bu bosimni kamaytirib:

Albuminuriyani pasaytirishi;
Glomerulga tushadigan bosim yukini kamaytirishi;
Uzoq muddatli buyrak shikastlanishi rivojlanishini sekinlashtirishi mumkin.

4. Qachon ehtiyot bo‘lish kerak?

Suvsizlanish, buyrak arteriyasi stenozining ayrim shakllari yoki boshqa gemodinamik muammolarda GFR keskin pasayishi mumkin. Shuningdek, giperkalemiya rivojlanishi ehtimoli bor.

Shuning uchun kreatinin va kaliyni davolash boshlanganda yoki doza oshirilganda nazorat qilish muhim.

Hayot tezlashib ketti...
Hech narsaga ulgurmayapman...
Muammolar ko'p, ish ko'p...
Rejalarni amalga oshirish kerak...
Miya to'la o'y fikrlar...

Sekin nafas olib, yaxshilab o'ylab ko'rdim, o'zimga va atrofimga qaradim. Aslida, hozirgi hayotimni bir vaqtlar orzu qilgan ekanman!
Aslida hammasi yaxshi, yaxshi emas zo'r ekan!


Sizda nima gap?

🧠 APEXMED CONCEPT #05 | MYASTHENIA GRAVIS VS LEMS

#concept

Nega ayrim bemorlarda mushak kuchsizligi kun davomida kuchayadi, boshqalarida esa qisqa jismoniy mashqdan keyin vaqtincha yaxshilanadi?

✅ Javob nerv va mushak orasidagi sinaps — neuromuscular junction — faoliyatida yashiringan.

Normal mexanizm

1️⃣ Nerv impulsi nerv uchiga yetib keladi.

2️⃣ Kuchlanishga bog‘liq Ca²⁺ kanallari ochiladi va kalsiy presinaptik nerv uchiga kiradi.

3️⃣ Sinaptik pufakchalardan asetilxolin ajraladi.

4️⃣ Asetilxolin mushak membranasidagi nikotinik retseptorlarga bog‘lanadi.

5️⃣ Ion kanallari ochilib, mushak membranasi depolyarizatsiyalanadi. Yetarli signal mushak qisqarishini boshlaydi.

🌟 MYASTHENIA GRAVIS: postsinaptik muammo

Bu kasallikda ko‘pincha asetilxolin retseptorlariga qarshi autoantitanalar hosil bo‘ladi.

Natijada:

Ishlaydigan retseptorlar soni kamayadi.
Nervdan kelgan signal mushakda yetarli depolyarizatsiya hosil qilmasligi mumkin.
Takroriy faollikda nerv-mushak uzatilishi muvaffaqiyatsizligi kuchayadi.
Shu sababli ptoz, diplopiya va chaynash yoki yutish mushaklari kuchsizligi kuzatilishi mumkin.

🌟 LAMBERT–EATON SINDROMI: presinaptik muammo

Bu kasallikda ko‘pincha presinaptik P/Q-tipdagi kuchlanishga bog‘liq Ca²⁺ kanallariga qarshi antitanalar hosil bo‘ladi.

Natijada:

Nerv uchiga kalsiy kirishi kamayadi.
Asetilxolin ajralishi pasayadi.
Mushakka yetib boradigan signal zaiflashadi.
Qisqa jismoniy faollik vaqtida nerv uchida kalsiy to‘planishi ortib, asetilxolin ajralishi vaqtincha ko‘payishi mumkin. Shu sababli mushak kuchi va reflekslar vaqtincha yaxshilanishi ehtimoli bor.

LEMSda og‘iz qurishi kabi vegetativ belgilar ham ko‘p uchraydi; ayrim holatlarda kichik hujayrali o‘pka saratoni bilan bog‘liqlik mavjud.

❓Ikkalasini qanday farqlash mumkin?

Myasthenia gravis: ko‘pincha ko‘z va bulbar belgilar, faollik bilan kuchayuvchi holsizlik.
LEMS: ko‘pincha proksimal oyoq mushaklari kuchsizligi, reflekslar pasayishi, vegetativ belgilar va mashqdan keyingi vaqtinchalik yaxshilanish.

Kitoblarimizni eng avvalo kurslarimizda o’qigan talabalar olishmoqda...

Masalan, bizda qachondir anatomiya, biokimyo, fiziologiya yoki patologiya fanini o’qishgan talabalar hozirda Patologiya kitobimizni ham olib o’qishmoqda.

✨Talabalardan bizga qayta-qayta ishonch bildirilishi, so’ngida esa ulardan keladigan ijobiy fikrlar bizni xursand qiladi, albatta!