И в 110 раз про статины и печень
Можно ли назначать статины пациенту с не нормальными аминотрансферазами или с уже известным заболеванием печени?
Да, да и еще раз да! Большинству пациентов - можно. Особенно если у человека уже установлен диагноз, и да, даже если это стадия компенсированного цирроза. При хронических заболеваниях печени статины считаются безопасными и рекомендуются в том случае, если со стороны сердечно-сосудистой системы есть показания к этой группе препаратов.
Когда все же не будем назначать?
🚩 декомпенсированный цирроз - все вроде логично, тут бы справиться с кучей осложнений и вытянуть человека
🚩 некое пока неустановленное активное заболевание печени / необъяснимо стойкое повышение трансаминаз - история временная, разобрались с диагнозом, начали лечение, вернулись к вопросу статинов
🚩 в случае подозрения на тяжелое лекарственное поражение печени - опять же после разрешения болезни возвращаемся к вопросу статинов
А вообще статины же гепатотоксичны, да? По телевизору так сказали!
Умеренное и бессимптомное повышение трансаминаз возможно и чаще всего проходит самостоятельно даже при продолжении приема препарата без коррекции дозы. Обычно происходит в первые недели приема статинов.
Клинически значимое поражение печени от статинов случается очень редко - примерно в 0,001% случаев. И нет, повышение АЛТ и АСТ не относится к клинически значимому поражению. Клинически значимое тяжелое поражение печени - это выпадение ее функций (желтуха, асцит, печеночная энцефалопатия, повышение МНО, печеночная недостаточность).
0,001% - это много или мало?
Давайте на цифрах. Это примерно 1 человек на 100 000 принимающих (а где-то встречается статистика 1 на 1 000 000). А есть такой антибиотик амоксициллин+клавулановая кислота - один из любимых препаратов у тех, кто любую хворь лечит антибиотиком. У него риск значимого поражения печени - 43 на 100 000. То есть, у каждого из 2326 человек, которые его принимали. А вот еще один антибиотик, назначается на инфекции мочевыводящих путей, называется Нитрофурантоин, 73 на 100 000, то есть, риск у каждого 1370-го. НПВП, например, диклофенак - 11 на 100 000 (1 на 9100). Ну товарищи БАДы, тут статистика вообще бессильна.
Да, у 1 из 100 000 может случиться значимое поражение печени (не обязательно с острой печеночной недостаточностью, конечно же). Но именно для того, чтобы вовремя отследить, что что-то идет не так, врачи и рекомендуют контрольные анализы вскоре после старта терапии.
Можно ли назначать статины пациенту с не нормальными аминотрансферазами или с уже известным заболеванием печени?
Да, да и еще раз да! Большинству пациентов - можно. Особенно если у человека уже установлен диагноз, и да, даже если это стадия компенсированного цирроза. При хронических заболеваниях печени статины считаются безопасными и рекомендуются в том случае, если со стороны сердечно-сосудистой системы есть показания к этой группе препаратов.
Когда все же не будем назначать?
А вообще статины же гепатотоксичны, да? По телевизору так сказали!
Умеренное и бессимптомное повышение трансаминаз возможно и чаще всего проходит самостоятельно даже при продолжении приема препарата без коррекции дозы. Обычно происходит в первые недели приема статинов.
Клинически значимое поражение печени от статинов случается очень редко - примерно в 0,001% случаев. И нет, повышение АЛТ и АСТ не относится к клинически значимому поражению. Клинически значимое тяжелое поражение печени - это выпадение ее функций (желтуха, асцит, печеночная энцефалопатия, повышение МНО, печеночная недостаточность).
0,001% - это много или мало?
Давайте на цифрах. Это примерно 1 человек на 100 000 принимающих (а где-то встречается статистика 1 на 1 000 000). А есть такой антибиотик амоксициллин+клавулановая кислота - один из любимых препаратов у тех, кто любую хворь лечит антибиотиком. У него риск значимого поражения печени - 43 на 100 000. То есть, у каждого из 2326 человек, которые его принимали. А вот еще один антибиотик, назначается на инфекции мочевыводящих путей, называется Нитрофурантоин, 73 на 100 000, то есть, риск у каждого 1370-го. НПВП, например, диклофенак - 11 на 100 000 (1 на 9100). Ну товарищи БАДы, тут статистика вообще бессильна.
Да, у 1 из 100 000 может случиться значимое поражение печени (не обязательно с острой печеночной недостаточностью, конечно же). Но именно для того, чтобы вовремя отследить, что что-то идет не так, врачи и рекомендуют контрольные анализы вскоре после старта терапии.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤86👍19☃5👏2✍1
Сегодня утро началось не самым приятным образом - с достаточно токсичного выступления в мой адрес.
Я вообще не любитель ни открытой, ни скрытой агрессии и стараюсь избегать тех, кто в общении с другими людьми, особенно малознакомыми, не может сдерживать свое💩 внутри. Почему? Потому что это меня очень ранит, такой уж тип личности и психики достался. Даже если я знаю, что полностью права, то все равно какое-то время весь этот негатив буду носить с собой и расстраиваться.
Поэтому я приехала сегодня на тренировку и попросила себя ухайдокать. Получилось! Люблю спорт за то, что все мысли, даже самые темные, уходят. В голове лишь план по выживанию. Отличная гигиена мозга, я считаю! А я ж еще на бокс продолжаю ходить, там все негативные мысли можно выбить в грушу или в лапы.
Короче говоря, если вы вдруг не хотите впускать в жизнь спорт из-за страха, что после работы он заберет оставшиеся силы, то скорей наоборот.
У меня же цель еще другая - выбить не только плохие мысли из головы, но и с боков отложившиеся с отпуска запасы.
Я вообще не любитель ни открытой, ни скрытой агрессии и стараюсь избегать тех, кто в общении с другими людьми, особенно малознакомыми, не может сдерживать свое
Поэтому я приехала сегодня на тренировку и попросила себя ухайдокать. Получилось! Люблю спорт за то, что все мысли, даже самые темные, уходят. В голове лишь план по выживанию. Отличная гигиена мозга, я считаю! А я ж еще на бокс продолжаю ходить, там все негативные мысли можно выбить в грушу или в лапы.
Короче говоря, если вы вдруг не хотите впускать в жизнь спорт из-за страха, что после работы он заберет оставшиеся силы, то скорей наоборот.
У меня же цель еще другая - выбить не только плохие мысли из головы, но и с боков отложившиеся с отпуска запасы.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤95🔥41❤🔥10💯8🤝3☃2✍2👍1
Почему важно знать классическое течение болезней, даже несмотря на то, что "по учебнику" они протекают редко? Потому что какие-то значительные отклонения от традиционной "нормы" могут заставить нас искать альтернативные диагнозы (хотя тактика ведения, конечно, не всегда от этого поменяется).
Вот на конкретном примере: мужчина 38 лет, почти 10 лет назад поставлен диагноз "гемохроматоз", ферритин в то время 400+, коэффициент насыщения - более 80%, сдана кровь на мутацию в гене HFE - обнаружена гетерозигота C282Y. По гепатобиопсии доказана перегрузка печени железом, с тех пор регулярно проводятся флеботомии.
Что смущает?
- возраст дебюта - 29 лет - рановато для классического гемохроматоза
- выявленная мутация (гетерозигота С282Y) не должна приводить к перегрузу печени железом, вирусов и алкоголя не было, на вторичную перегрузку тоже не тянет вроде бы, но перегруз есть (доказан биопсией)
- необходимость флеботомий каждые 2 месяца - тоже как-то быстро железо копится
Исходя из этого, мы вправе заподозрить не-HFE гемохроматоз, например, ювенильный гемохроматоз. Для этих вариантов характерен ранний дебют, высокий КНТЖ и быстрое накопление железа в печени. Есть еще гемохроматоз 3 и 4 типов, для которых тоже характерен ранний возраст развития заболевания.
Тактика чаще всего не поменяется - все равно пойдем на флеботомии. Но почему же нам важно в таком случае установить, HFE или не-HFE?
🌿 так как ювенильный гемохроматоз приводит к более быстрой перегрузке железом, в зоне риска помимо печени оказываются эндокринные железы и сердце
🌿 так как успокоившись только на гене HFE есть шанс упустить диагноз, исключив только значимые мутации HFE, а перегруз будет, поэтому не стоит списывать со счетов МР-релаксометрию в подозрительных на перегруз случаях
🌿 обследование близких родственников будет включать не только стандартную генетику на HFE
🌿 в случае некоторых не-HFE гемохроматозах интенсивные флеботомии могут привести к анемии
Вот на конкретном примере: мужчина 38 лет, почти 10 лет назад поставлен диагноз "гемохроматоз", ферритин в то время 400+, коэффициент насыщения - более 80%, сдана кровь на мутацию в гене HFE - обнаружена гетерозигота C282Y. По гепатобиопсии доказана перегрузка печени железом, с тех пор регулярно проводятся флеботомии.
Что смущает?
- возраст дебюта - 29 лет - рановато для классического гемохроматоза
- выявленная мутация (гетерозигота С282Y) не должна приводить к перегрузу печени железом, вирусов и алкоголя не было, на вторичную перегрузку тоже не тянет вроде бы, но перегруз есть (доказан биопсией)
- необходимость флеботомий каждые 2 месяца - тоже как-то быстро железо копится
Исходя из этого, мы вправе заподозрить не-HFE гемохроматоз, например, ювенильный гемохроматоз. Для этих вариантов характерен ранний дебют, высокий КНТЖ и быстрое накопление железа в печени. Есть еще гемохроматоз 3 и 4 типов, для которых тоже характерен ранний возраст развития заболевания.
Тактика чаще всего не поменяется - все равно пойдем на флеботомии. Но почему же нам важно в таком случае установить, HFE или не-HFE?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤72👏15❤🔥9☃4
"Все исследовали, а диагноза так и нет"
Иногда в нашей практике так случается - приходит пациент с минимальным цитолизом, с сохранной функцией печени, без фиброза по данным неинвазивной оценки. Мы начинаем обследоваться, сначала исключаем наиболее частые причины - вирусы, алкоголь, лекарства и БАД, накопление меди, железа, белка альфа-1-антитрипсина, МАЖБП, аутоиммунные болезни. Чисто. Ищем дальше - оцениваем функцию щитовидной железы, исключаем целиакию, мышечную патологию. Тоже чисто.
То есть, диагноз по анализам крови неочевиден, что дальше?
Дальше 2 варианта развития событий (оба этих варианта лично я активно использую, правильного или неправильного варианта нет):
1. В случае минимального повышения аминотрансфераз после отрицательных обследований первого этапа (анализов крови) допускается наблюдение с динамическим контролем печеночных показателей
2. Если анализы крови и визуализационные исследования не дали ответа - рассмотреть вариант биопсии печени
Кому стоит предложить биопсию?
- стойкое повышение сохраняется, а причина не найдена
- нужно исключить какие-то конкурирующие диагнозы или уточнить стадию процесса
- зафиксировано нарастание ферментов, появление других отклонений в анализах (например, холестаз), есть сомнения в данных неинвазивных тестов
Я бы сюда еще добавила желание пациента добиться ответов.
Может ли быть так, что даже биопсия не даст ответов?
Да, к сожалению, тоже может. Даже если мы отобрали идеального кандидата на биопсию (см. предыдущий абзац). На эту тему проводились разные исследования, в более крупном у 6% обследуемых гистология показала норму. В одном маленьком - примерно у половины причина так и не была окончательно прояснена даже по биопсии.
Когда точно стоит рассмотреть вариант биопсии?
- биопсия меняет тактику (появляется лечение / отменяется лечение / начинается иммуносупрессия)
- биопсия меняет прогноз или план наблюдения (например, неожиданно обнаруживается значимый фиброз или активность)
Если процесс стабилен годами, и фиброз не формируется?
В таком случае это снижает практическую ценность биопсии. Если за несколько лет нет нарастания ферментов, синтетическая функция печени сохранена, а эластография не показывает фиброз, то биопсия чаще превращается в процедуру «ради успокоения врача и пациента», а вероятность, что она добавит чего-то такого, что изменит ход лечения, обычно невысока.
А еще бывает так, что мы делаем биопсию и получаем какие-то неспецифические находки по типу легкого воспаления или минимальных изменений, но это уже совсем другая история...
Иногда в нашей практике так случается - приходит пациент с минимальным цитолизом, с сохранной функцией печени, без фиброза по данным неинвазивной оценки. Мы начинаем обследоваться, сначала исключаем наиболее частые причины - вирусы, алкоголь, лекарства и БАД, накопление меди, железа, белка альфа-1-антитрипсина, МАЖБП, аутоиммунные болезни. Чисто. Ищем дальше - оцениваем функцию щитовидной железы, исключаем целиакию, мышечную патологию. Тоже чисто.
То есть, диагноз по анализам крови неочевиден, что дальше?
Дальше 2 варианта развития событий (оба этих варианта лично я активно использую, правильного или неправильного варианта нет):
1. В случае минимального повышения аминотрансфераз после отрицательных обследований первого этапа (анализов крови) допускается наблюдение с динамическим контролем печеночных показателей
2. Если анализы крови и визуализационные исследования не дали ответа - рассмотреть вариант биопсии печени
Кому стоит предложить биопсию?
- стойкое повышение сохраняется, а причина не найдена
- нужно исключить какие-то конкурирующие диагнозы или уточнить стадию процесса
- зафиксировано нарастание ферментов, появление других отклонений в анализах (например, холестаз), есть сомнения в данных неинвазивных тестов
Я бы сюда еще добавила желание пациента добиться ответов.
Может ли быть так, что даже биопсия не даст ответов?
Да, к сожалению, тоже может. Даже если мы отобрали идеального кандидата на биопсию (см. предыдущий абзац). На эту тему проводились разные исследования, в более крупном у 6% обследуемых гистология показала норму. В одном маленьком - примерно у половины причина так и не была окончательно прояснена даже по биопсии.
Когда точно стоит рассмотреть вариант биопсии?
- биопсия меняет тактику (появляется лечение / отменяется лечение / начинается иммуносупрессия)
- биопсия меняет прогноз или план наблюдения (например, неожиданно обнаруживается значимый фиброз или активность)
Если процесс стабилен годами, и фиброз не формируется?
В таком случае это снижает практическую ценность биопсии. Если за несколько лет нет нарастания ферментов, синтетическая функция печени сохранена, а эластография не показывает фиброз, то биопсия чаще превращается в процедуру «ради успокоения врача и пациента», а вероятность, что она добавит чего-то такого, что изменит ход лечения, обычно невысока.
А еще бывает так, что мы делаем биопсию и получаем какие-то неспецифические находки по типу легкого воспаления или минимальных изменений, но это уже совсем другая история...
❤72👍21❤🔥2☃1
Давайте поможем Даше найти самые бредовые запреты
Вчера с коллегами из клиники «Эксперт» отмечали новогодний корпоратив в музее специй (у меня фото нет, поэтому придется поверить на слово). Слушали о том, как можно лечить болезни специями и тихонечко хихикали. Но это ладно. Затронули тему открытия разных овощей, типа пасленовых, и в голове сразу всплыли образы: «Помидоры вам теперь нельзя» или «Все фрукты под запретом» или «Теперь все без кожуры и только запеченное».
Пытались с коллегами вспомнить: а что ж там и когда нельзя? Помидоры при болезнях печени, пасленовые - при аутоиммунных болезнях, все красное - при болезнях кожи? Как-то так? Или мы все напуталичто за врачи пошли ?
Что еще забыли? Делитесь своими историями запретов, соберу потом все воедино и напишу какой-нибудь пост с опровержением.
Вчера с коллегами из клиники «Эксперт» отмечали новогодний корпоратив в музее специй (у меня фото нет, поэтому придется поверить на слово). Слушали о том, как можно лечить болезни специями и тихонечко хихикали. Но это ладно. Затронули тему открытия разных овощей, типа пасленовых, и в голове сразу всплыли образы: «Помидоры вам теперь нельзя» или «Все фрукты под запретом» или «Теперь все без кожуры и только запеченное».
Пытались с коллегами вспомнить: а что ж там и когда нельзя? Помидоры при болезнях печени, пасленовые - при аутоиммунных болезнях, все красное - при болезнях кожи? Как-то так? Или мы все напутали
Что еще забыли? Делитесь своими историями запретов, соберу потом все воедино и напишу какой-нибудь пост с опровержением.
😁49❤15☃5
Про кофе
По следам вчерашнего опроса, где многие писали, что им по какой-то причине запрещали кофе, и в тему утреннего мема
Давайте сразу разберемся: кофе - друг или враг?
Было проведено большое исследование (которое, на минуточку, включало в себя 201 мета-анализ), и вывод из этого всего сформулирован так:
"Потребление кофе в обычных количествах, как правило, считается безопасным".
В этом же исследовании наибольшие ассоциации со снижением различных рисков для здоровья наблюдались при употреблении примерно 3-4 чашек в день (по сравнению с отсутствием кофе в рационе).
Какую пользу приносит регулярное употребление кофе?
☕️ на популяционном уровне умеренное потребление кофе связано с меньшей общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний
☕️ снижает риски развития сахарного диабета 2 типа
☕️ снижает риски цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы
А вот здесь я уже тоже писала, что при заболеваниях печени кофе не то что не запрещают, а наоборот поощряют употребление!
"А вот вы же сами написали "как правило, считается безопасным", что за "как правило"?" или когда лучше временно отказаться от кофе
☕️ симптомы изжоги или диспепсии - кофе часто относят к потенциальным триггерам этих состояний (то есть, у части людей употребление кофе усиливает симптомы), вывод: временно ограничиваем, пока лечимся (при этом очень важно - кофе не причина условного ГЭРБ, а лишь усилитель симптома у чувствительного лица)
☕️ вы чувствительны к кофеину - кофе может нарушать сон, усиливать тревогу, учащать сердцебиение и пр.
☕️ вы беременны - тогда лучше ограничить регулярное потребление кофеина в количестве до 200 мг в день
Я не люблю кофе, но еще больше не люблю, когда его беспричинно запрещают тем, кто любит. Всем☕️
По следам вчерашнего опроса, где многие писали, что им по какой-то причине запрещали кофе, и в тему утреннего мема
Давайте сразу разберемся: кофе - друг или враг?
Было проведено большое исследование (которое, на минуточку, включало в себя 201 мета-анализ), и вывод из этого всего сформулирован так:
"Потребление кофе в обычных количествах, как правило, считается безопасным".
В этом же исследовании наибольшие ассоциации со снижением различных рисков для здоровья наблюдались при употреблении примерно 3-4 чашек в день (по сравнению с отсутствием кофе в рационе).
Какую пользу приносит регулярное употребление кофе?
А вот здесь я уже тоже писала, что при заболеваниях печени кофе не то что не запрещают, а наоборот поощряют употребление!
"А вот вы же сами написали "как правило, считается безопасным", что за "как правило"?" или когда лучше временно отказаться от кофе
Я не люблю кофе, но еще больше не люблю, когда его беспричинно запрещают тем, кто любит. Всем
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤78👍29🔥14❤🔥1☃1
Про дефицит альфа-1-антитрипсина
Когда-то давно, когда у меня еще не было ни одного пациента с дефицитом альфа-1-антитрипсина, а про это заболевание я знала только в теории из литературы, меня удивляло утверждение, что дефицит ААТ - одно из самых распространенных генетических болезней печени (например, в Скандинавии аж 1 случай на 1500-3000 человек).
В последнее же время я понимаю, что найти дефицит ААТ - не такая уж и редкость. У меня есть разные пациенты: у кого-то мутация тяжелая, привела к развитию цирроза печени, у кого-то - сложная гетерозигота, в печени нет фиброза, а в крови - минимальный цитолиз, у кого-то просто не особо значимая мутация, которую нашли почти случайно.
Что такое альфа-1-антитрипсин?
Это белок, который вырабатывается печенью для защиты легочной ткани. Поэтому если вдруг в гене, ответственном за синтез белка, происходит значимая мутация, то под угрозой находятся сразу 2 органа: и печень, и легкие. Печень - потому что в ней, грубо говоря, застревает слишком крупный, неправильно синтезированный белок, легкие - потому что остаются без нужной защиты.
Когда мы находим сниженный уровень альфа-1-антитрипсина, следующий шаг - генетика. Важно понять, насколько значимая мутация у пациента и чем она может грозить ему в будущем (как печени, так и легким). Дефицит может протекать только с цитолитическим синдромом без развития фиброза. А может выступать ко-фактором для прогрессии в случае сопутствующего ожирения или злоупотребления алкоголем.
Поэтому определение уровня альфа-1-антитрипсина входит в стандарты обследования пациента с повышением АЛТ и АСТ.
Когда-то давно, когда у меня еще не было ни одного пациента с дефицитом альфа-1-антитрипсина, а про это заболевание я знала только в теории из литературы, меня удивляло утверждение, что дефицит ААТ - одно из самых распространенных генетических болезней печени (например, в Скандинавии аж 1 случай на 1500-3000 человек).
В последнее же время я понимаю, что найти дефицит ААТ - не такая уж и редкость. У меня есть разные пациенты: у кого-то мутация тяжелая, привела к развитию цирроза печени, у кого-то - сложная гетерозигота, в печени нет фиброза, а в крови - минимальный цитолиз, у кого-то просто не особо значимая мутация, которую нашли почти случайно.
Что такое альфа-1-антитрипсин?
Это белок, который вырабатывается печенью для защиты легочной ткани. Поэтому если вдруг в гене, ответственном за синтез белка, происходит значимая мутация, то под угрозой находятся сразу 2 органа: и печень, и легкие. Печень - потому что в ней, грубо говоря, застревает слишком крупный, неправильно синтезированный белок, легкие - потому что остаются без нужной защиты.
Когда мы находим сниженный уровень альфа-1-антитрипсина, следующий шаг - генетика. Важно понять, насколько значимая мутация у пациента и чем она может грозить ему в будущем (как печени, так и легким). Дефицит может протекать только с цитолитическим синдромом без развития фиброза. А может выступать ко-фактором для прогрессии в случае сопутствующего ожирения или злоупотребления алкоголем.
Поэтому определение уровня альфа-1-антитрипсина входит в стандарты обследования пациента с повышением АЛТ и АСТ.
❤73👍21👏4☃3❤🔥1