Людзі, якія ад прыроды мала сьпяць, могуць мець пэўную генэтычную мутацыю

Ня ўсім людзям патрабуецца 8 гадзін сну, каб адчуваць сябе бадзёра. Новыя дасьледаваньні паказваюць, што такія адрозьненьні могуць быць зьвязаныя з асаблівай мутацыяй у гене, які кантралюе працягласьць і глыбіню сну.

Група навукоўцаў вывучыла ДНК здаровай 70-гадовай жанчыны, якая ўсё жыцьцё сьпіць у сярэднім крыху больш за 6 гадзін (хоць сама кажа, што ёй хапае трох). Яны выявілі ў яе мутацыю N783Y у гене SІK3*, і каб пераканацца, што менавіта яна ўплывае на працягласьць сну, стварылі мышэй з той жа мутацыяй. У выніку мышы пачалі спаць дзесьці на паўгадзіны менш.

Паводле аўтараў, гэтае адкрыцьцё можа дапамагчы лепш зразумець, як сон рэгулюецца на генэтычным узроўні, і адкрыць новыя шляхі для паляпшэньня якасьці сну ці лячэньня бяссоньніцы.

*Насамрэч згаданы ген ужо даўно западозрылі ў цесных сувязах са сном. Напрыклад, у 2016 годзе навукоўцы вывелі лінію мышэй, якія спалі ажно на 3.5 больш, чым звычайныя. Аднак там маніпуляцыі закраналі ня толькі SІK3, але й іншыя гены.

У Ірляндыі прэпараты для пахудзеньня скарацілі спажываньне людзьмі алькаголю

Новыя даныя, прэзэнтаваныя на Эўрапейскім кангрэсе па атлусьненьні (ECO 2025), паказваюць: людзі, што прымаюць прэпараты ліраглютыд або сэмаглютыд для пахудзеньня, у сярэднім скарачаюць спажываньне алькаголю амаль на дзьве траціны за чатыры месяцы.

У дасьледаваньні бралі ўдзел 262 дарослыя пацыенты з высокім індэксам масы цела, якія пачалі прымаць адзін з гэтых прэпаратаў. Сярод тых, хто рэгулярна спажываў/ла алькаголь (больш за 10 адзінак на тыдзень), сярэдняя колькасьць віпатага алькаголю скарацілася прыкладна на 68%.

Аўтары мяркуюць, што GLP-1 аналягі (група прэпаратаў, да якой належаць ліраглютыд і сэмаглютыд) ўплываюць на глыбінныя мазгавыя структуры, адказныя за цягу й узнагароджаньне, зьніжаючы імпульснае жаданьне піць. Паводле аўтараў, многія пацыенты/ткі адзначаюць, што зьмяншэньне цягі адбываецца «без намаганьняў».

Нягледзячы на абмежаваньні дасьледаваньня — самастойную ацэнку й адсутнасьць кантрольнай групы — вынікі адкрываюць магчымасьць вывучаць новыя спосабы лячэньня алькагольнай залежнасьці з дапамогай прэпаратаў, якія ўжо выкарыстоўваюцца для барацьбы з атлусьненьнем.

Хуткія рухі вачэй вызначаюць, што мы бачым, а што не

Чаму, калі хутка павярнуць камэру, на відэа зьявіцца размыты сьлед, а калі мы гэтак жа рэзка кінем позірк, то аніякай размытасьці ня будзе? Усё дзякуючы сакадам — кароткім, імгненным рухам вачэй, якія адбываюцца да трох разоў на сэкунду. Наовае дасьледаваньне, апублікаванае ў Nature Communications паказвае, што хуткасьць сакадаў вызначае мяжу, да якой мы яшчэ будзем бачыць абʼекты, якія рухаюцца. То бок, пры пэўнай хуткасьці рэальны абʼект можа стаць для назіральніка нябачным проста таму, што рухаецца гэтак жа, як і ягоныя вочы.

Дасьледнікі выявілі, што пры супадзеньні характарыстык руху абʼекта сакадаў, нашыя мазгі наўпрост выключаюць яго зь візуальнага ўспрыманьня. Гэта збольшага тлумачыць, чаму пры хуткай зьмене позірку мы ня бачым размытых карцінак.

Цікава таксама, што хуткасьць сакадаў — індывідуальная для кожнага. Таму людзі з больш хуткімі вочнымі рухамі могуць бачыць і больш хуткія абʼекты. Гэта становіцца перавагай, напрыклад, у спартовых гульнях і кібэрспорце.

Прэпараты ад ВІЧ і гепатыту B зьнізілі рызыку хваробы Альцгаймэра

Амэрыканскія навукоўцы выявілі, што некаторыя процівірусныя прэпараты, якія шырока выкарыстоўваюцца для лячэньня ВІЧ і гепатыту B, могуць істотна зьніжаць рызыку разьвіцьця хваробы Альцгаймэра.

Дасьледаваньне ахапіла амаль 270 тыс чалавек у веку ад 50 гадоў, якія прымалі нуклеазыдныя інгібітары зваротнай транскрыптазы (НІЗТ) - кляса процівірусных прэпаратаў, якія запавольваюць рэплікацыю ВІЧ і іншых рэтравірусаў. Аказалася, што кожны дадатковы год прыёму такіх прэпаратаў суправаджаўся зьніжэньнем рыкі разьвіцьця хваробы Альцгаймэра да 13%, у залежнасьці ад выбаркі і мэтадалёгіі.

Раней дасьледаваньні паказалі, што НІЗТ могуць блякаваць так званыя інфламасомы - малекулярныя мэханізмы, зьвязаныя з хранічным запаленьнем у мазгах, якое адыгрывае пэўную ролю ў прагрэсаваньні нэўрадэгенэратыўных захворваньняў. Такім чынам, новыя вынікі пацьвярджаюць такую гіпотэзу на вялікай выбарцы, але яшчэ патрэбныя рандамізаваныя клінічныя выпрабаваньні, каб канчаткова вызначыць эфэкт.

"Зорнае неба" у галаве мужчыны аказалася праявай сухотаў

У адной з карэйскіх клінік мэдыкі зафіксавалі незвычайны выпадак сухотаў (тубэркулёзу), чым падзяліліся ў часопісе NEJM. 57-гадовы мужчына, які раней праходзіў лячэньне ад гэтай інфэкцыі, зьвярнуўся па дапамогу са скаргамі на галаўны боль, боль у шыі й паколваньні ў правай руцэ. Агульнае абсьледаваньне выявіла яшчэ й аслабленьне сілы хвату правай рукой.

Наступная МРТ-дыягностыка галавы паказала рэдкую карціну: дзясяткі маленькіх вузлоў былі раскіданыя па розных частках мазгоў. Гэта так званае "зорнае неба". У дадзеным выпадку яно ахоплівала мазгавыя паўкулі, ствол і верхні аддзел сьпінных мазгоў. Падобная карціна звычайна сьведчыць пра наяўнасьць паразытарнай інфэкцыі, але тут справа была ў іншым.

Мэдыкі прыйшлі да высновы, што гэта тубэркулёма цэнтральнай нэрвовай сыстэмы на фоне тубэркулёзу лёгкіх. Гэта значыць, што бактэрыі зь лёгкіх праз кроў трапілі ў мазгі пацыента, дзе выклікалі шматлікія асяродкі запаленьня. Звычайна ў падобных выпадках сымптомы больш суворыя, і назіраецца разьвіцьцё тубэркулёзнага мэнінгіту, але ў апісаным выпадку гэтага не было.

Мужчыну пачалі лячыць антытубэркулёзнымі й процізапаленчымі прэпаратамі, што дало плён: празь месяц ягоны стан палепшыўся, а яшчэ праз 18 месяцаў ад хваробы не засталося сьлядоў.

Апісаны выпадак нагадвае, што тубэркулёз можа праяўляцца ня толькі ў лёгкіх, але й у мазгах, выклікаючы пры гэтым складаныя сымптомы.

Дасьледаваньне, апублікаванае ў Alzheimerʼa & Dementia, ахапіла больш за 1800 чалавек у веку ад 27 да 85 гадоў. Вынікі паказалі, што сон працягласьцю 9 і больш гадзін на суткі быў зьвязаны з больш нізкімі паказьнікамі памяці й выканаўчых функцый (кантроль увагі, пераключэньне паміж задачамі й г.д.) у параўнаньні з "нармальнай" працягласьцю сна.

Такая сувязь стала найбольш выразнай у тых людзей, якія мелі сымптомы дэпрэсіі, незалежна ад таго, прымалі яны антыдэпрэсанты ці не. Сярод людзей без прыкмет дэпрэсіі, але з працяглым сном, пагаршэньні таксама назіраліся, праўда, у меншай ступені. А вось кароткі сон не паказаў значнага ўплыву на кагнітыўныя функцыі.

Аўтары падкрэсьліваюць, што працяглы сон можа быць ня толькі прычынаю кагнітыўнага спаду, але й раньняй прыкметай пачатку нэўрадэгенэратыўных працэсаў альбо дэпрэсыўных разладаў. Глыбей зразумець такую ўзаемасувязь дапамогуць будучыя маштабныя й доўгатэрміновыя дасьледаваньні.

Вялікі мэтааналіз паказаў, што пасьля 20 гадоў моц лёгкіх няўхільна зьніжаецца

Дасьледаваньне, апублікаванае ў The Lancet Respiratory Medicine, ўпершыню прэзэнтавала ўсебаковы агляд функцый лёгкіх чалавека цягам усяго жыцьця. Аўтары абʼядналі й вывучылі зьвесткі больш за 30 тыс. чалавек у веку ад 4 да 80 гадоў, і прыйшлі да высновы, што прыблізна пасьля 20 гадоў функцыі лёгкіх пачынаюць няўхільна зьніжацца й аніякага "плято", якое прадказвалі папярэднія мадэлі, няма.

Навукоўцы выявілі, што рост абʼёма выдыху за першую сэкунду (FEV1) і фарсаванай ёмістасьці лёгкіх (FVC) адбываецца ў два этапы: у дзяцінстве адбываецца хуткае разьвіцьцё, якое запавольваецца ў падлеткавы пэрыяд. Пасьля назіраецца пік функцыянальнасьці лёгкіх ў 20 гадоў для жанчын і ў 23 для мужчын. Потым згаданыя паказьнікі зьніжаюцца без пэрыяду стабілізацыі.

Таксама адзначаецца, што ў людзей з дыхавіцай (астмай) і ўстойлівым курэньнем пікі адбываюцца яшчэ раней, а функцыі лёгкіх зьніжаюцца хутчэй. Гэта падкрэсьлівае важнасьць маніторынгу стану лёгкіх ужо з раньняга веку.

Жанчына памерла амаль праз 50 гадоў пасьля заражэньня сьмяротнай інфэкцыяй

У ЗША зафіксавалі адзін з самых працяглых інкубацыйных пэрыядаў сьмяротнай інфэкцыі: у 58-гадовай жанчыны разьвілася прыённая хвароба Кройцфэльда-Якаба праз 48.3 году пасьля заражэньня.

Як мяркуюць лекары, прыёны жанчына атрымала ў дзяцінстве, калі ёй прызначылі лячэньне гармонам росту, які тады атрымлівалі з гіпофізаў памерлых людзей. У 1960-1970-я гады гэта была распаўсюджаная практыка, але зь цягам часу стала вядома, што такія прэпараты нясуць павышаную рызыку заражэньня анамальнымі бялкамі (прыёнамі). Цяпер для лячэньня дзяцей з праблемамі росту выкарыстоўваюць сынтэтычны гармон.

Самі прыёны ёсьць адной з самых загадкавых і страшных формаў інфэкцыі. У адрозьненьне ад бактэрый і вірусаў, яны не нясуць генэтычнага матэрыялу, а ў арганізьме пераўтвараюць нармальныя бялкі ў анамальныя, як і яны самі. З часам прыёны назапашваюцца ў мазгах і выклікаюць там незваротныя пашкоджаньні. У пацыентаў/к зьяўляюцца праблемы з памяцьцю, разьвіваецца дэменцыя й сканчаецца ўсё сьмерцью.

У выпадку згаданай пацыенткі, першыя сымптомы зьявіліся праз 48.3 году пасьля пачатку лячэньня гармонам росту. Жанчына трапіла да лекараў з парушэньнямі раўнавагі й трымценьнем, а неўзабаве ўпала ў кому, зь якой не выйшла. Меркаваны дыягназ сьвердзіла аўтапсыя, а праз тое, што генэтычных фактараў не было выяўлена, мэдыкі назвалі найбольш імавернай крыніцай інфэкцыі менавіта гармон росту з чалавечых трупаў.

Падобныя гісторыі хоць і рэдкія, але ўжо было зафіксавана больш за 200 выпадкаў прыённых інфэкцый, атрыманых праз мэдыцынкае ўмяшальніцтва. Аданак апісаны выпадак адметны самым працяглым інкубацыйным пэрыядам.

Марскі парк закрыўся, а кіты засталіся

Напрыканцы 2021 году францускі ўрад прыняў закон, які забараняе выкарыстоўваць кітоў і дэльфінаў у забаўляльных імпрэзах. І хаця забарона пачне дзейнічаць толькі ў наступным годзе, прынамсі адзін парк закрыўся 4 месяцы таму. Аднак цяпер абаронцы жывёлаў заўважылі, што на тэрыторыі было марскога парку дагэтуль жывуць дзьве касаткі.

Раней кіраўніцтва парку, абаронцы жывёл і ўрад спрабавалі вызначыць далейшы лёс жывёл, але ў выніку разьвязаньня праблемы не было знойдзена. Сытуацыя ўскладняецца тым, што касаткі ўсё сваё жыцьцё ўтрымліваліся ў няволі й цяпер моцна залежаць ад чалавека, таму наўпрост выпусьціць іх немагчыма. Таксама не атрымалася перасяліць жывёл у марскі парк у Японіі, бо такая вандроўка стане вялікім стрэсам для іх.

У выніку самка касаткі зь дзіцём пакуль працягваюць жыць у занядбаным парку. Відэа з дронаў паказваюць, што рэзэрвуары пакрыліся водарасьцямі, а ў некаторых месцах увогуле пачалі разбурацца. Што праўда, кіраўніцтва парку кажа, што гэтыя водарасьці — сэзонная зьява, а супрацоўнікі працягваюць прыносіць ежу касаткам.

У арганізацыі TideBreakers, якая ўласна й забіла трывогу, спадзяюцца, што шырокі розґалас дапаможа разьвязаць праблему без эўтаназіі жывёл. Таксама зь нявызначаным лёсам застаюцца 12 дэльфінаў у тым жа парку.

Пінгвінаў западозрылі ва ўплыве на клімат

У Антарктыдзе, дзе пануе холад і чыстае паветра, аблокі зьяўляюцца нячаста. Але, як высьветлілася, адна неспадзяваная зьява прыходзіць на дапамогу - выпарэньні з пінгвіновага памёту.

Так, навукоўцы выявілі, што каля вялікіх калёній пінгвінаў мачавіна ўзьнімаецца ў паветра, дзе спрыяе ўтварэньню дробных часьцінак, вакол якіх пачынае кандэнсавацца вада і зьяўляюцца аблокі. Самі аблокі потым часткова адбіваюць сонечнае сьвятло і спрыяюць ахалоджваньню паверхні.

Каб спраўдзіць, ці сапраўды птушынае лайно ўплывае на клімат, дасьледнікі вымяралі колькасьць аміяку ў паветры за колькі кілямэтраў ад вялікай калёніі пінгвінаў. Калі вецер дзьмуў з боку птушынага міні-гораду, ровень аміяку значна павышаўся, што прысьпяшала ўтварэньне часьцінак серчанай кісьлі (H2SO4). Іхні памер быў ідэальны для пачатку кандэнсацыі вады з паветра і ўтварэньня аблокаў. Цікава, што эфэкт заставаўся заўважыным яшчэ тыдні пасьля таго, як калёнія перасялілася на новае месца.

Вядома, маштабы такога ўплыву ацаніць пакуль цяжка, але адмыслоўцы падазраюць, што такі "воблачны ўнёсак" могуць рабіць і іншыя марскія птушкі.

Новае дасьледаваньне паказвае, што ў мазґах існуе асобная дапамінавая сыстэма, якая дапамагае фармаваць звычкі не праз узнагароду, а праз паўтарэньне дзеяньняў. Навукоўцы выявілі, што так званая "памылка прадказаньня дзеяньня" дапамагае запамінаць сам факт дзеяньня, нават калі яно не прыносіць ніякай карысьці. Гэта адкрыцьцё зьмяняе разуменьне таго, як мазґі ствараюць аўтаматызаваныя паводзіны, і можа быць важным для вывучэньня залежнасьцяў і абсэсій.

Падрабязнасьці чытайце ў першым допісе на substack:
https://cybulinka.substack.com/p/1f4

Ястраб навучыўся выкарыстоўваць сьветлафор для сваіх паляваньняў

У Нью-Джэрcі ястраб Astur cooperii прыстасаваўся да гарадзкога асяродзьдзя так хітра, што пачаў выкарыстоўваць аўтамабільныя заторы й гук сьветлафора для паляваньняў. Пра гэта паведамляецца ў Frontiers in Ethology.

Паводле аўтара артыкулу, назіраньні пачаліся на звычайным перакрыжаваньні ў Вэст-Оранджы. Калі людзі зьбіраліся пераходзіць дарогу й націскалі адпаведную кнопку, сьветлафор пачынаў выдаваць адмысловы гукавы сыгнал. Разам з тым, на дарозе часьцяком утвараўсяя невялікі затор з аўто, які даходзіў да невялікага дрэва побач. У такія моманты акурат з гэтага дрэва вылятаў на паляваньне ястраб. Ён спрытна пранікаў праз шэрах машын і лавіў птушак, якія зьбіраліся на двары суседняга дому.

З часам дасьледнік заўважыў, што драпежная птушка навучыўся ня толькі выкарыстоўваць аўто ў якасьці прыкрыцьця, але й арынтавацца па гуках сьветлафора. Так, ястраб залятаў на дрэва яшчэ да зьяўленьня машын, дзе чакаў адпаведнага "сыгналу сьветлафора". Імаверна, дапежнік запомніў, што пасьля пэўнага гукавога сыгналу ўтвараецца "шчыт" з машын, і можна ціхенька падкрасьціся да здабычы.

Такая стратэгія спраўна працавала й у наступным годзе, аднак сямʼя, якая карміла птушак хутка зьехала, а ястраб перабраўся ў іншае месца.

Электрычнае забруджваньне зьбіла з панталыку пчол

Навукоўцы з Брыстальскага ўнівэрсытэту паказалі, што нават слабое электрычнае поле, подобнае на тое, якое ўтвараецца пад лініямі электраперадач, зьмяняе паводзіны меданосных пчол падчас збору нэктару. Паводле апублікаванага ў іScіence дасьледаваньня, у штучных электрычных палях пчолы значна радзей садзіліся на кветкі, што можа ў пэрспэктыве адбіцца й на сельскай гаспадарцы.

Экспэрымэнт адбываўся на гарадзкім лузе ў Вялікай Брытаніі. Дасьледнікі пакідалі побач з кветкамі электроды, якія ўтваралі зьменнае й сталае поле. Разам з тым адсочваліся й паводзіны мясцовых пчол.

Вынікі аказаліся трывожнымі: пад уплывам зьменнага току пчолы на 71% радзей садзіліся на кветкі, а пад уплывам дадатнага (+) сталага току - на 53%. А вось пры адмоўным сталым току аніякіх зьменаў не адбывалася.

Агулам у досьледзе выкарыстоўвалі поле, падобнае па інтэнсыўнасьці на тое, якой можна выявіць у дзясятках мэтраў ад ліній электраперадач. Такім чынам, у зоне ”электрычнага забруджваньня” могуць быць мільёны гэктараў зямлі.

Цікава, што пчолы могуць успрымаць электрычныя сыгналы ад кветак як арыентыры. Натуральныя кветкі найчасьцей маюць адмоўны зарад, а пчолы падчас палёту зазапашваюць дадатны, што ўтварае своеасаблівую ”электрычную камунікацыю" паміж імі. Імаверна, штучныя электрычныя палі ўмешваюцца ў гэты працэс, і пчолам кветкі падаюцца не такімі прывабнымі.

Японскія навукоўцы знайшлі ў свойскіх катоў ген муркатлівасьці

У адрозьненьні ад большасьці іншых відаў каціных, свойскія каты праяўляюць высокую сацыялізацыю: яны спакойна ўжываюцца й камунікуюць з суродзічамі й людзьмі. Імаверна таму, мы маем працяглую гісторыю суіснаваньня з гэтымі жывёламі, але чамусьці шмат чаго пра іх не ведаем.

Часткова пазбавіцца прагалаў у ведах паспрабавалі японскія навукоўцы, якія сваім дасьледаваньнем паказалі, што здольнасьць свойскіх катоў муркатаць і гучна "размаўляць" можа залежаць ад варыянтаў аднаго гена — рэцэптара андрагенаў.

Навукоўцы зладзілі паводзінны аналіз 280 катоў з усяе Японіі, усе яны былі выключна хатнімі гадаванцамі, стэрэлізаванымі й зьмяшаных парод. Гаспадарам прапаноўвалі ацэньваць частату муркатаньня й гукавых кантактаў сваіх гадаванцаў. Таксама аўтары сабралі ўзоры ДНК кожнага ката й прааналізавалі ген андрагеннага рэцэптару, параўнаўшы яго з адпаведнікам у іншых відаў каціных.

У выніку высьветлілася, што каты з кароткім варыянтам згаданага гену агулам муркаталі й размаўлялі з гаспадарамі часьцей, чым тыя, у каго быў даўжэйшы варыянт гену. Апрача гэтага, самцы з кароткім варыянтам былі больш гаваркімі, а вось самкі з такім генам аказалі больш агрэсыўнымі да незнаёмцаў.

Яшчэ аўтары адзначылі, што даўжэйшую вэрсыю гена андрагеннага рэцэптару маюць толькі свойскія каты, а ў іншых каціных яе няма. Гэта дае падставу меркаваць, што яна зьявілася ў выніку дамэстыкацыі й сэлекцыі.

Дасьледнікі зь Ельскай мэдычнай школы стварылі першую вузавую мадэль лятэнтнай хваробы Кройцфэльда-Якаба. Яны паказалі, што інфікаваныя нэўроны могуць выглядаць здаровымі, пакуль не спыняць дзяленьне - тады яны пачынаюць выпрацоўваць інфэкцыйныя часьцінкі й запускаюць моцную імунную рэакцыю. Гэта й іншыя вынікі дасьледаваньня паказваюць на тое, што інфэкцыйным агентам у выпадках прыённай хваробы Кройцфэльда-Якаба можа быць зусім не прыён, а штосьці іншае.

https://cybulinka.substack.com/p/84e

Фізыкі растлумачылі, адкуль бярэцца гук пляскату ў далоні

Дагэтуль меркавалася, што гук воплеску ўтвараецца ад простага ўдару скуры далоней, аднак новае дасьледаваньне, апублікаванае ў Physical Review Research, паказала існую прыроду гуку. Аказалася, што сапраўднай крыніцай гуку воплескаў зьяўляецца рэзананс Гэльмгольца — зьява, якая ляжыць у аснове гука, які ўзьнікае, калі падуць у бутэлечнае рыльца.

Так, калі далоні складваюцца й сутыкаюцца, паміж імі ўтвараецца поласьць з вузкай адтулінай між адзінцом (вялікім пальцам) і паказальнікам. Падчас воплеску, сьціснутае паветра з гэтай міні-камэры вылятае праз адтуліну, утвараючы пры гэтым характэрны гук.

Каб даказаць гэта, каманда зладзіла шэраг досьледаў з удзелам людзей у веку ад 18 да 70 гадоў. Людзі білі ў ладкі рознымі спосабамі, а адмысловыя камэры, мікрафоны й чуйнікі ціску фіксавалі ўсе дробязі. Для візуалізацыі паветранага струменя, навукоўцы пасыпалі далоні ахвотнікаў дзіцячай прысыпкай. Так удалося высьветліць, што пры кожным воплеску паветра вырывалася з хуткасьцю 90 м/с, што фізыкі клясыфікуюць як турбулентны струмень.

Аднак насуперак чаканьням, ня сам струмень і не вібрацыя тканак утвараюць гук, а менавіта рэзананс, які ўзьнікае пры выхадзе паветра з "рыльца" далоннай камэры. У залежнасьці ад формы далоні, гучнасьць і танальнасьць воплеску мяняюцца. Напрыклад, шчыльна згрупаваныя далоні даюць больш нізкі гук, а пляскатыя — высокі. Дарэчы, найгучней пляскаць атрымліваецца тады, калі пальцы аднае рукі бʼюць далонь другой.

Фляваноіды разнастайнага паходжаньня падоўжылі жыцьцё людзей

Людзі, якія ядуць розныя прадукты, багатыя на фляваноіды маюць меншую рызыку сурʼёзных захворваньняў, такіх як цукровы дыябэт 2 тыпу, сэрцава-судзінныя й нэўралягічныя праблемы, а таксама рак. Да такой высновы прыйшла міжнародная каманда навукоўцаў, якая прааналізавала дадзеныя больш за 120 000 чалавек у веку ад 40 да 70 гадоў.

Фляваноіды — гэта біялягічна актыўныя злучэньні, якія прысутнічаюць у шматлікіх расьлінах. Аўтары ўпершыню паказалі, што важны ня толькі агульны абʼём гэтых злучэньняў у рацыёне, але й іхная разнастайнасьць.

Паводле вынікаў дасьледаваньня, штодзённае спадываньне 500 мг фляваноідаў (прыкладна 2 кубкі гарбаты) было зьвязанае з 16% зьніжэньнем рызыкі заўчаснай сьмерці. Аднак тыя, хто атрымліваў аналягічную колькасьць карысных злучэньняў з розных крыніц (гарбата, яблыкі, ягады), мелі яшчэ ніжэйшы адсотак рызыкі праблем са здароўем.

Тлумачыцца гэта тым, што розныя тыпы фляваноідаў па-рознаму ўплываюць на арганізм. Так адны могуць зьніжаць артэрыяльны ціск, а іншыя змагаюцца з запаленьнем.

Шымпанзэ заразіліся пазяханьнем ад робата

Новае дасьледаваньне, апублікаванае ў Scientific Reports, паказала, што шымпанзэ Pan troglodytes могуць падхапіць пазяханьне ад чалавекападобнага робата, які імітуе чалавечыя мімічныя рухі.

Экспэрымэнт ладзілі з удзелам 14 прыматаў у веку ад 10 да 33 гадоў і выкарыстаньнем гуманоіднага робата, што мог імітаваць чалавечае зьдзіўленьне, нэўтральны твар і пазяханьне. У выніку найчасьцей апошняя імітацыя выклікала найбольшую цікавасьць у шымпанзэ: яна ня толькі пераймалі позехі, але й пачыналі рыхтавацца да адпачынку, зьбіраючы посьцілку й укладваючыся на яе.

Паводле навукоўцаў, гэта першы выпадак, калі эфэкт заразнага пазяханьня праявіўся ў адказ на нежывы абʼект. Таксама зьвяртаецца ўвага на тое, што гэты таямнічы рэфлекс можа граць ролю сыгналу да адпачынку.

Новая генная тэрапія ад хваробы Альцгаймэра дапаможа захоўваць кангнітыўныя функцыі

Навукоўцы з Мэдычнай школы Ўнівэрсытэта Каліфорніі ў Сан-Дыега распрацавалі генную тэрапію, якая можа стаць прарыўным крокам у барацьбе з хваробай Альцгаймэра. У адрозьненьне ад традыцыйных прэпаратаў, дзеяньне якіх накіраванае на выдаленьне адкладаў шкодных бялкоў у мазгах, новая мэтодыка ўплывае на паводзіны саміх нэрвовых вузаў, імкнучыся спыніць разьвіцьцё хваробы.

Хвароба Альцгаймэра выклікае паступовую гібель нэўронаў і страту памяці, але ў выпрабаваньнях на мышах новая тэрапія паказала здольнасьць абараняць функцыянаваньне гіпакампу – зоны, дзе рэгулюецца памяць. Больш за тое, у досьледных жывёл узоры геннай актыўнасьці пасьля тэрапіі нагадвалі тыя, што былі ў здаровых асобін. Гэта можа сьведчыць пра магчымасьць вяртаньня некалі пашкоджаных вузаў у больш здаровы стан.

У аснове мэтаду ляжыць вірусны вэктар, які дастаўляе адказны за сынтэз бялка кавэаліна-1 (Cav-1) ген непасрэдна ў гіпакамп хворых мышэй. Празь некаторы час пасьля іньекцыі, мышы прайшлі адмысловае тэставаньне кагнітыўных функцый, дзе паказалі добрыя вынікі. Таксама адбылося павелічэньне формаў бялкоў, якія дапамагаюць вузам камунікаваць і абараняюць іх ад пашкоджаньняў. Такі эфэкт дазваляе нэўронам нармальна функцыянаваць пры хваробе.