Ещё очень давно меня спрашивали, как действует ботулотоксин при мигрени. Вот не прошло и года и дошла очередь и до этого вопроса.

Ботулотоксин (БТА) блокирует выделение болевых медиаторов из ноцицептивных С волокон в окончаниях тройничного нерва. Это происходит потому, что БТА расщепляет белок SNAP25, который нужен для выделения этих медиаторов.
Болевых медиаторов много, это и CGRP, и субстанция Р и глутамат.

Также БТА снижает встраивание TRPV1 рецепторов в мембрану чувствительных нейронов, которые тоже участвуют в проведении болевых импульсов по нервам и формированию центральной сенситизации.

Кроме того, БТА транспортируется по аксону к следующему нейрону, что также снижает выраженность центральной сенситизации.

В общем, мышцы здесь не причем.

Мы недавно обсуждали сложности лечения депрессии после инсульта.

Вот китайские учёные опубликовали исследование, где показали, что эффективность ботулотоксина сравнима с эффектом сертралина у пациентов с постинсультной депрессией. И никаких сложностей в сочетании препаратов и добавлении сертралином антиагрегантных свойств в принимаемым лекарствам.

https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2024.1372547/full

Протокол инъекций достаточно необычный, а доза очень высока - 100 единиц. По-видимому, в будущем будет снижаться.

А механизм действия точно намного шире, чем просто "пациент больше не может хмуриться, и отрицательные эмоции не поступают ему в мозг".

Смотрите, какая хорошая реклама антидепрессанта

#яжговорила
На курсах по мигрени и по лицевой боли и в диссертации тоже.

Довольна, что подтвердилось в мета-анализе большого числа исследований.

Риск болевой, миогенной и смешанной форм ДВНЧС повышен при головной боли напряжения и мигрени (в 7 раз). А при хронической мигрени он повышен в 24 раза!
То есть болевая форма ДВНЧС есть почти у всех пациентов с хронической мигренью.

А риск внутрисуставной формы не повышен совсем.

Во всем виноват бруксизм (а он отражает тревогу во многих случаях) и центральная сенситизация (а она идёт рука об руку с депрессией).

#вам_не_нужен_гнатолог
#применяйте_здравый_смысл

Вам не нужна МРТ височно- нижнечелюстного сустава. Наличие или отсутствие боли в самом суставе можно определить при помощи пальпации сустава - руками. Точность этого метода 76%. А при наличии боли при пальпации и крепитации - 80%.

Все, на этом патологию сустава, которая может быть источником боли в лице (выпот и воспаление в суставе) и требует каких-либо интервенций, можно исключить.

А все остальное лечится консервативно и у невролога - специалиста по орофациальной боли.

Внутрисуставная форма ДВНЧС крайне редко является источником боли. Поэтому ее распространенность одинакова у пациентов с наличием головной боли и без нее (см. предыдущий пост).

#вам_не_нужен_гнатолог
#применяйте_здравый_смысл

Пропальпировать сустав необходимо на приеме у каждого пациента с болью в лице. Ведь дисфункция височно- нижнечелюстного сустава - самая частая причина лицевой боли. И сам сустав там обычно не при чём.

Чтобы найти сустав, нужно поставить указательный палец перед козелком уха и попросить пациента приоткрыть рот либо немного выдвинуть нижнюю челюсть вперёд. Так вы сразу под пальцами почувствуете сустав. Нажимаем аккуратно с силой 0,5 кг в покое, при открывании и закрывании рта.

Меня часто спрашивают, чем очный курс по лицевой боли отличается от его онлайн версии. Практикой отличается. Когда есть два дня, мы пальпируем всё у участников группы и учимся находить мышцы, сустав и измерять объем открывания рта, чтобы точно ответить себе на вопрос, что конкретно болит. Всё это относительно несложно. А теория одинаковая.

Допустим вы пропальпировали сустав, и он не болит. А как узнать, есть ли в нем смещение диска и, есть есть, то какое?

Вам все ещё не нужна МРТ.
1. Смещение диска с репозицией (вправлением в правильное или почти правильное положение) сопровождается характерным щелчком.
Щелчок и означает факт вправления диска. И поэтому он не опасен (и лечить его не надо).
Но ведь это к боли не относится, и вообще совсем другая история. Если сустав не болит, то для пациента с лицевой болью нет разницы, вправляется ли суставной диск, а причину его боли надо искать где-то ещё.

А вы знаете, как ещё другим способом при осмотре ответить на вопрос, вправляется ли суставной диск?

#используйте_голову_и_руки

Правильно ответила только доктор Павлова, которая была у меня на курсе по лицевой боли. Спасибо, Маргарита 😘

При каждом осмотре пациента с лицевой болью мы должны ответить себе на вопрос, что конкретно у него болит - сустав, мышцы, или то и другое сразу. И если это сустав, то есть ли там патология, которая требует лечения у стоматолога или хирурга.

Для этого осмотр начинают с измерения объема открывания рта.
- активный обьем открывания рта без боли
- активный максимально возможный объем открывания рта (сколько сам пациент сможет открыть)
- пассивный максимальный объем открывания рта (при вашей помощи).
В идеале эта цифра должна превышать 40 мм.

Если пациент открывает без боли значительно меньше, чем на 40 мм, но сам или с вашей помощью в итоге может открыть рот достаточно, это мышечный блок.

Если не может, это смешение диска без вправления либо значительное воспаление в суставе с большим объемом выпота (в последнем случае будет ещё боль при пальпации сустава). И вот только эти случаи требуют лечения у стоматолога.

95% того, что мы видим при лицевой боли - это мышечная проблема. Она лечится консервативно и у невролога.

#вам_не_нужен_гнатолог
#применяйте_здравый_смысл

Немного философии и рассуждений. А зачем ещё тогда нужен блог?

В последнее время многие говорят о доказательной медицине. Стало модно упоминать термин evidence-based medicine и двойные слепые плацебо-контролируемые исследования. И это стало истиной в последней инстанции.

Очень многое, из того, что мы знаем и используем, действительно, доказано в правильно проведенных исследованиях. Но что делать, если по какому-то вопросу исследования все ещё нет? А не быть его может по многим причинам.

Например, потому что проводить их по всем правилам очень дорого. Даже небольшие исследования в рамках диссертации. А уж официальные клинические испытания, чтобы зарегистрировать показание - очень-очень-очень дорогие, чтобы не сказать больше. На такое фармкомпании решаются только, если ожидаемая прибыль от продажи препарата будет очень большой. Поэтому нишевые показания регистрируются редко и неохотно.

Во-вторых, исследования чаще всего делают, если ожидают, что они получатся. Негативный результат не любит никто, даже журналы.

В общем, исследования делают, если это кому-нибудь нужно.

И вот здесь на канале регулярно возникают споры по вопросам, которые не изучались, прямо копья ломают и злятся некоторые подписчики. Полностью отрицают клинический опыт.

Но ответьте себе, пожалуйста, честно: как быстро вы поняли, что Триттико хорош при нарушениях сна и повышает комплаентность к СИОЗС и СИОЗСН? А как быстро вы заметили, что Бринтелликс лучше лечит пациентов в ангедонии, чем тех, кто в неадекватной тревоге и ажитации? А что из всех СИОЗС сертралин чаще всего вызывает тремор и бруксизм? А что венлафаксин лечит тревогу лучше, чем дулоксетин? А ведь многое из этого до сих пор нигде не написано.

Так что я бы не отрицала роль клинического опыта, если он одинаков у миллионов врачей. Маркетинговые агентства ведь нам пишут часто о том, по каким показаниям врачи на самом деле назначают лекарства. Себя же мы не будем обманывать.

Ещё нельзя не сказать, что проведенное клиническое исследование тоже может иметь существенные недостатки, а их дизайном можно манипулировать. Если вы читаете тезисы какой-то новой статьи, и ее результаты вас удивляют, бывает полезно заглянуть в полный текст раздела Материалы и методы. Можно увидеть много интересного о критериях отбора пациентов и дизайне исследования.

Я абсолютный адепт доказательной медицины. В том смысле, что, если велосипед уже изобретен, не надо ничего придумывать заново. Но если данных нет, то нужны другие источники информации.

В нашей с вами необыкновенно увлекательной профессии совет можно дать только один: #применяйте_здравый_смысл

О чем поговорим дальше?
Присылайте пожелания в комментариях.

Итак, начинаем обсуждать присланные вами вопросы.

Вопрос #1.
"Добрый день! Интересно про рефрактерную мигрень."

Мигрень, которая не отвечает на профилактическую терапию, бывает рефрактерной и резистентной.

Рефрактерной мы называем мигрень, при которой сохраняется более 8 дней головной боли с плохим ответом на анальгетики и не было значимого урежения головной боли после применения трёх разных классов препаратов для профилактики или они не переносились/противопоказаны.

Резистентной называется мигрень, которая не ответила на вообще все классы препаратов для профилактического лечения.

Поэтому при рефрактерной мигрени необходимо перевести пациента на инъекции - МАТ или БТА. И с высокой вероятностью эффект будет достигнут.

А при резистентной мигрени лечение крайне затруднено.
Что можно сделать:
- отменить анальгетики (особенно, с кодеином и кофеином)
- сочетать МАТ и БТА (они суммируют эффект)
- сочетать таблетированные препараты из разных классов (но часто это приводит к суммированию побочных эффектов)
- пересмотреть ранее использованные дозы и длительность лечения
- изучить коморбидность. Депрессию надо лечить!
- добавить психотерапию
- пробовать стимуляцию затылочного нерва (но эффективность невозможно предсказать)
- пробовать транскраниальную магнитную стимуляцию.

В целом, лечение резистентной мигрени - дело крайне сложное, плохо управляемое и требующее терпения, а также внимания со стороны именно специалиста по головной боли.

А можно ли предсказать, будет ли мигрень рефрактерной к лечению, если до этого лечение не проводилось?

К сожалению, нет. Заранее нельзя предсказать ответ на конкретное лекарство, нет никакого биомаркера. Более того, гены никак не определяют тяжесть течения и вероятность хронизации мигрени, а также ее рефрактерности к лечению.

Во всем виноваты внешние факторы.

Но некоторые пациенты, действительно, имеют более низкие шансы на быстрый успех лечения. Чаще всего сложности в течении могут быть:
- при депрессии и, как мне кажется, вообще любом психическом расстройстве
- длительном анамнезе хронической мигрени
- если боль ежедневная, особенно, если много дней фоновой боли
- при чрезмерном употреблении анальгетиков с кодеином и любой зависимости
- если это не первая попытка достичь урежения мигрени и снижения объемов употребляемых анальгетиков
- если есть и другая хроническая боль.

Сегодня прочитала в блоге рассказ пациентки с биполярным расстройством, почему она долгое время не принимала лекарства.

И это я регулярно слышу от таких пациентов на приеме. "Я перестала быть собой", "Все стало серым".

Но ведь выкрученные на максимум эмоции и чувства - это же не есть настоящий человек. В этой ситуации он также может быть совсем не продуктивен и даже опасен для себя и окружающих.

А жизнь ведь не серая, в ней много места для удовольствия даже от простых вещей - чашка кофе, интересные коллеги на работе. И не нужны ежедневные приключения, чтобы почувствовать себя живым.

И "обрезанные таблетками чувства" стали как раз теми, которые делают человека самим собой.

Вы согласны?
Как беседуете с пациентами с биполярным расстройством?

Да, предыдущий пост вызвал недопонимание у некоторых читателей. Речь, конечно же, шла о том, что пациенты с биполярным расстройством часто не принимают лекарства для контроля заболевания. Обычно это нормотимики и антипсихотики в разных сочетаниях. Они стабилизируют настроение и помогают ему не колебаться ни вверх, ни вниз. Антидепрессанты при БАР применяются очень редко.

А в комментариях большинство пациентов описали то, что называют СИОЗС- (и иногда СИОЗСН-) индуцированная апатия при монополярной депрессии. Мы это подробно обсуждали в курсе Антидепрессанты 2.0.

Мы привыкли думать, что это редкое нежелательное явление. Но вчера, после всех этих отзывов, я задумалась, что, возможно, оно не так и редко встречается.

Антидепрессанты этих групп повышают серотонин и снижают дофамин. Это может приводить к сглаживанию (уплощению) эмоций.
Вот вчера так четко сформулировали это ощущение: "как будто смотришь на мир через пакет".

И если иногда это как раз желаемый эффект, уходит тревога и негативные эмоции, раздражительность и агрессия, у многих пациентов это действительно побочный эффект антидепрессантов. Они перестают испытывать позитивные и негативные чувства.

Не всегда с этим что-то надо делать. Но если это выражено сильно и мешает, можно попробовать снизить дозу, у СИОЗСН, наоборот, можно пробовать повысить дозу, заменить на другой антидепрессант с антагонизмом к серотонину (бринтелликс) или добавить арипипразол. Но все это нельзя делать самому, так как опасно снижением эффекта или появлением других нежелательных явлений. Поэтому в каждом конкретном случае приходится обсуждать влияние апатии на жизнь и возможность всех этих манипуляций без потери лечебного эффекта.

Как будто по канату ходишь.
А пациенты, конечно же, ждут быстрый и однозначный результат.

Непростая у нас профессия)