Препарат или древнегреческий бог?

Азафен — Арес — Леривон — Аполлон — Преднизолон - Персен - Персей - Триттико — Тритон - Электра - Селектра - Морфин - Морфей

Что здесь является торговым названием лекарства?

Рексалти - Феварин - Февраль - Дайвиго - Дайвинг - Вивальди - Кьювивик - Серената - Лирика - Реагила - Реагент - Серенада - Ремерон - Рембрандт - Элицея - Эллипс

Вернемся к серьезному квизу про гиперпролактинемию. Он начинается здесь.

В норме дофамин активирует D₂-рецепторы лактотрофов и тормозит секрецию пролактина. При полном D₂-антагонизме в тубероинфундибулярном пути под действием антипсихотиков этот тормоз снимается → пролактин повышается. Поэтому на фоне приема большинства антипсихотиков вероятность повышения уровня пролактина высока, а лидеры здесь рисперидон и сульпирид.

D₂-блокада → ↓ дофаминового торможения → ↑ пролактин


Однако у многих антипсихотиков этот потенциал значительно ниже, например, у кветиапина. Это может достигаться, в том числе, за счет блокады серотониновых рецепторов 5-HT₂A. Это может частично противодействовать повышению пролактина, в том числе через изменение серотонинергического контроля дофаминовых нейронов.

5-HT₂A-антагонизм → усиление/сохранение дофаминергического влияния в некоторых путях → D₂ на лактотрофах продолжает тормозить пролактин → ↓ гиперпролактинемии.


А вот арипипразол не повышает уровень пролактина и может его даже снижать. Он функционирует как частичный D₂-агонист, что позволяет сохранять часть дофаминергического сигнала в тубероинфундибулярном пути.

Он ведёт себя как функциональный стабилизатор D₂-рецептора: там, где дофамина много, арипипразол конкурирует с ним и даёт менее сильный сигнал;
там, где дофамина мало или D₂-рецепторы заблокированы другим препаратом, он обеспечивает некоторую D₂-стимуляцию.


Мезолимбический дофаминергический путь не имеет отношения к синтезу пролактина. Это система, которая связывает вентральную область покрышки среднего мозга с лимбическими структурами, прежде всего nucleus accumbens, и обеспечивает мотивацию и систему вознаграждения.

D₂-блокада антипсихотиками в мезолимбическом пути помогает уменьшать позитивную симптоматику (галлюцинации, бред, патологическая значимость нейтральных стимулов).

Вы думали, я забыла о нашем ежемесячном сериале про гепанты? Да, забыла😁 Конечно, нет, вот и новая серия.

Опубликован ретроспективный анализ данных 86 пациентов с подтвержденным диагнозом «вестибулярная мигрень», получавших лечение римегепантом 75 мг во время эпизода вертиго в специализированном медицинском центре.

В 192 из 252 случаев головокружения (76%) было достигнуто уменьшение выраженности симптомов. Возраст моложе 60 лет, более низкая исходная тяжесть вертиго и лучшее состояние слуха предсказывали более выраженный ответ на римегепант через 2 часа.

Так что вестибулярная мигрень все-таки существует (хотя у многих цефалгологов в разных странах есть в этом сомнения). А римегепант надо принимать рано, как и при боли.

Li Y, Yu L, Deng D, et al. Effectiveness and clinical predictors of rimegepant for acute vertigo in vestibular migraine: A real-world cohort study. Cephalalgia. 2026 Jul;46(7):3331024261463533.


Снижение массы тела при применении атогепанта наблюдалось в ходе 12-недельных исследований при ЭМ и ХМ, а также в долгосрочных (продолжительностью 40 или 52 недели) исследованиях при ЭМ.

В крупном открытом исследовании (595 пациентов) на фоне приема атогепанта 60 мг наблюдалось снижение средней массы тела на -2,16 кг на 52-й неделе. Примерно у 30% участников через год лечения было зафиксировано клинически значимое снижение массы тела (на ≥5%). Снижение массы тела наблюдалось уже на 4-й неделе; в дальнейшем темпы снижения замедлялись, достигнув плато в интервале между 28-й и 36-й неделями. Более высокий исходный индекс массы тела ассоциировался с большей вероятностью снижения массы тела на ≥5%. Не было выявлено значимого влияния пола, нежелательных реакций на препарат или терапевтического ответа на лечение.

То есть больше худеют те, у кого изначально была бОльшая маса тела (а не как с топираматом, где мы видим, что худеют худые). А снижение массы тела не связано с вероятностью развития тошноты на фоне лечения. У нее какой-то другой механизм.

Bond DS, Smith JH, Sinclair A, et al. Weight loss with atogepant in the long-term treatment of migraine: An interim analysis of a safety endpoint from a phase 3, multicenter, open-label, 156-week extension study. Headache. 2026 Jul 3.


Опубликованы результаты прямого сравнения эффективности и безопасности атогепанта и топирамата (двойное слепое рандомизированное исследование TEMPLE длительностью 24 недели).

Частота прекращения участия в исследовании из-за нежелательных явлений, возникших на фоне лечения, была ниже в группе атогепанта (12%) по сравнению с группой топирамата (30%). Доля участников, у которых наблюдалось снижение среднего количества дней с мигренью в месяц как минимум на 50%, была выше в группе атогепанта (64%) по сравнению с группой топирамата (39%), а степень снижения этого показателя относительно исходного уровня была более выраженной в группе атогепанта (-6,3 дня для атогепанта и -4,5 дня для топирамата).

Прямые сравнительные исследования - большая редкость и они очень ценные. Ранее топирамат сравнивали с эренумабом, и топирамат тоже отстал по эффективности (немного) и переносимости (очень сильно).

Reuter U, Dycke AV, Versijpt J, et al. Tolerability, safety, and efficacy of atogepant versus topiramate in adults with migraine (TEMPLE): a randomised, head-to-head, phase 3b trial. Lancet Neurol. 2026 Sep;25(9):806-817.

А сегодня новая тема:

Почему отсутствие или недостаточный эффект антидепрессанта ещё не означают резистентную депрессию? Поговорим о treatment-resistant depression.

Пишите, пожалуйста, свои предположения в комментариях.

Слева книгу упаковывала я, справа - попросила помощи😁

Ну почему я могу книгу написать, а ровно упаковать нет? Ну никак не получается.

Так что если она вам пришла вот так, это не неуважение. Это я старалась отправить ее вам побыстрее и упаковала сама🤦‍♀ Вероятно, даже в состоянии отчаяния)

Полезный контент скоро вернётся. Но я сейчас упаковываю книги😱

Для одного пока (но скоро уже не)секретного проекта прошу вас поучаствовать в опросе😁 Можно выбрать несколько вариантов ответа. Время придет, и я все расскажу. Это еще одна креативная история в стиле Школы психофармакологии, но записанная в студии и не только. Все, больше не скажу ничего) Учебный год нужно начинать весело!

Что такое резистентная депрессия (treatment-resistant depression)?

Единого международного определения до сих пор нет, но наиболее распространённый современный подход — отсутствие ответа на два последовательных курса антидепрессантов. В консенсусных рекомендациях речь идёт о двух препаратах в адекватной дозе, обычно в течение 4–6 недель, при подтверждённой приверженности пациента и в рамках текущего депрессивного эпизода.

При этом не уточняется, что такое отсутствие адекватного ответа - это полное отсутствие любого эффекта, отсутствие ответа на более, чем 50% или наличие остаточных симптомов? При этом эти 2 антидепрессанта могут быть из одного или из разных классов.

Например, если пациент принимал только 2 СИОЗС или его балл по шкале депрессии снизился на 40% - это резистентность или нет? Возможно, просто можно было предложить препарат с другой фармакологией? Поэтому некоторые авторы предлагают называть это "трудной для лечения депрессией", а не резистентной. 

По разным данным, от 30 до 55% пациентов сталкиваются с резистентностью депрессии в рамках текущего ее определения.

Резистентность быает разной. Причины истинной резистентности (если все правила лечения, действительно, были соблюдены):
- Биологические (разные механизмы депрессии задействованы в большей степени, но это не доказано)
- Тяжесть депрессивного эпизода
- Ангедония
- Тревога во время эпизода депрессии
- Когнитивное снижение
- Пожилой возраст
- Длительность текущего эпизода и частота эпизодов в анамнезе
- Коморбидные психические расстройства (ГТР, РДВГ, расстройства личности, ОКР).

Но бывает резистентность только кажущаяся - при невыполнении каких-то условий, она называется псевдорезистентностью.

Поэтому всегда при недостаточном ответе на лечение или полном отсутствии эффекта необходимо уточнить следующие факторы: 
- Диагноз, в частности, еще раз уточнить вероятность биполярного расстройства
- Длительность приема препарата (реально ли все 4-6 недель или меньше)
- Дозу препарата
- Комплаенс (принимался ли препарат на самом деле и правильно ли)
- Регулярное употребление алкоголя
- Пациент может быть быстрым метаболизатором (цитохромы 2D6 и 2С9)
- Вероятность недооценки наличия частичного ответа (который оценивался не по всем симптомам)
- Коморбидность соматическая, например, тяжелый гипотиреоз и апноэ
- Межлекарственные взаимодействия (например, прием карбамазепина, который может снизить концентрацию антидепрессанта).

Так что не теряем надежду и продолжаем разговаривать с пациентами. #спроси_пациента

Если вы были на Школе психофармакологии в марте, вы точно узнаете этих весёлых и талантливых людей, которые выступали со стендапом. Психиатр Дмитрий Карелин @Psychiatr_Karelin, невролог Тамара Филимонова @dr_tafi и невролог/психиатр Екатерина Левитская @LevickayaK.

А вчера мы записывали с ними подкасты, ведь им по-прежнему есть, что сказать.

Одной из причин псевдорезистентности является то, что депрессия может быть не рекуррентной, а в рамках биполярного расстройства. Какие настораживающие признаки могут говорить о высокой вероятности биполярности?

- Раннее начало депрессии (в подростковом или очень молодом возрасте)
- Многочисленные эпизоды депрессии в анамнезе
- Семейный анамнез биполярного расстройства
- Эпизоды гипомании в анамнезе (повышенное или раздражительное настроение, скачка мыслей и ускоренная речь, завышенная самооценка и склонность к чрезмерному риску, низкая потребность во сне без чувства усталости)
- Выраженная активация и импульсивность на антидепрессантах
- Атипичные признаки депрессии (сонливость, повышение аппетита, свинцовый паралич)
- Короткие депрессивные эпизоды с частыми сменами состояния (менее 3 месяцев)
- Смешанный эпизод (подавленное настроение и чувство безнадежности, сопровождающиеся физическим беспокойством или стремительным потоком мыслей)
- Психотическая депрессия.

За исключением доказанных эпизодов гипомании, все остальное - не доказательство биполярного расстройства, а просто настораживающие признаки. И чем их больше, тем выше вероятность БАР. При недостаточном ответе на антидепрессант и наличии таких настораживающих признаков, НЕОБХОДИМО направить пациента к психиатру.

А ведь она абсолютно права.

Самые необычные симптомы могут сопровождать вашу мигрень.

Частое зевание, раздражительность, резкая сонливость, тяга к специфической еде (сладкой или соленой), нарушение концентрации внимания, боль и напряжение в шее - все это может быть продромой мигрени и намекать на скорое начало приступа.

Работает очень чётко!

А во время самого приступа и постдромы бывают слёзы, заложенность и течение из носа, заложенность в ушах, тошнота, ощущение, что вам светят прожектором прямо в глаза, даже если вы их закрыли, и абсолютная невозможность думать.

В общем, много спецэффектов. И это мы еще ауру не упоминали.

#заметки_с_приема

Как хорошо, что сегодня так! И тест 5 слов на ура. Хотя я сама с трудом их вспомнила изначально после активных рабочих выходных)

Ну и что в итоге: депрессия с тревогой. Пациентка даже знает об этом, но решила немного отдохнуть от сертралина, который ей помогал.


Пациентка #2 в 70 лет ежедневно принимает НПВС из-за хронической мигрени. И.... аспирин 75 мг для первичной профилактики инфаркта на фоне полного здоровья.
Не надо так😢

#заметки_с_приема

А как вам такое?
"Вы тревожны. А раздражительность для Вас характерна?"

"Конечно, я же стрелец!"🏹

А вы замечали, что у вас на приеме по головной боли так много боли лицевой?

Вам это не кажется. Всем цефалгологам необходимо разобраться в болевой форме ДВНЧС, ведь, цитирую:
"Patients with migraine are almost four times more likely to present with TMD than individuals without headache, with an even stronger association observed in CM. CM patients also showed a higher TMD prevalence than EM patients (95.0% vs. 62.5%; PR = 1.52)."

У пациентов с мигренью вероятность развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) почти в четыре раза выше, чем у людей без головной боли, при этом еще более сильная связь наблюдается при хронической мигрени.
У пациентов с хронической мигренью также наблюдалась более высокая распространенность ДВНЧС по сравнению с пациентами с эпизодической мигренью (95% против 62,5%; PR = 1,52).

Так что это не паранойя. У наших пациентов, действительно, так часто болит еще и лицо. И надо про это спрашивать. У меня уже коробка с перчатками для пальпации жевательных мышц стоит прямо на столе. Так часто нужны.

Torrijos-Gómez G, Florencio LL, Cuadrado ML, Ardizone I, Porta-Etessam J, Mendes LMR. Comorbidity of Temporomandibular Disorders, Anxiety, Depression, and Poor Sleep Quality in Episodic and Chronic Migraine: A Cross-Sectional Observational Study. J Clin Med. 2026 Jul 28;15(15):5889.

Спорим, такое вы еще не читали?
Ebrahimi F, Akbar A, Jin V, Kaul VF, Pearl CB. Otologic Manifestations of Temporomandibular Disorders. Diagnostics. 2026; 16(12):1757. https://doi.org/10.3390/diagnostics16121757

Новенькая - с пылу с жару - статья про отологические симптомы ДВНЧС. 

В литературе подтверждается связь между ДВНЧС и отологическими симптомами при отсутствии первичного заболевания уха. Наиболее часто описываемыми симптомами являются ощущение заложенности уха, боль в ухе и перед ухом, шум в ушах, головокружение и снижение слуха. Консервативные подходы, включая окклюзионные шины, физиотерапию, поведенческую терапию и фармакологическое лечение, продемонстрировали частичное или полное исчезновение симптомов после лечения основного заболевания ВНЧС. 

Основные механизмы развития отологических симптомов остаются недостаточно изученными. Наиболее вероятным механизмом является напряжение мышц, включая мышцы tensor tympani, levator veli palatini, а также крыловидные и жевательные мышцы. ДВНЧС следует рассматривать во всех случаях дифференциальной диагностики необъяснимых отологических симптомов. 

Мы с вами гораздо ближе к отоларингологам, чем мы думали, и можем даже быть им очень полезными!


И вот всякое такое интересное мы скоро обсудим с вами на Школе ДВНЧС 31 октября. Регистрация скоро начнется, не пропустите анонс.

В начале учебного года я время провожу так) Тестируем новые форматы в борьбе за ваше внимание онлайн😁

И, конечно же, должна поблагодарить вас всех. В новом аналитическом отчёте, которым со мной поделились, этот Телеграм канал вновь назван самым популярным у врачей. А посетители читают его каждый и каждый второй день!

Огромное спасибо вам за такое доверие! Остаемся вместе!

#заметки_с_приема

Сейчас увидела такое красивое персистирующее постуральное перцептивное головокружение. Это не весело, конечно. Но прямо как по книжке.

Оно началось 15 лет назад! После эпизода, скорее всего, ДППГ. Тогда не было термина такого даже - ПППГ. Ну и в итоге литры ноотропов, бетагистин, пиявки. Ну вы понимаете. И никого даже присутствующие панические атаки не навели на мысль.

И вот прошло время. Пациентка привыкла к ощущению головокружения, почти никуда не ходит и только в сопровождении. Её образ жизни очень сильно ограничен.

И тут мы научились понимать все про ПППГ и даже лечить. Но! Теперь у неё снизилась функция почек и она начала принимать варфарин и еще большое число лекарств. И вот ей назначили сертралин (как и должны) с буспироном. Она, конечно, принимать сертралин не смогла из-за появления сильной тревоги и отменила и его, и буспирон. Сертралин она теперь боится, ходить боится, делать реабилитационные упражнения боится. И это закономерное развитие этой ситуации за много лет отсутствия лечения.

Так что наша медицина теперь стала намного более продвинутой. А ПППГ существует и требует помощи и сочувствия.

А осенью выйдет подкаст, где отоневролог Елена Викторовна Байбакова очень трогательно и красиво объяснила, почему формируется ПППГ.

Я просто оставлю это здесь, без комментариев.

На этом канале уже много написано о височно-нижнечелюстном суставе.

Тогда и неврологам нужно начать лечить остеохондроз, вправлять и оперировать бессимптомные грыжи и протрузии и доводить позвоночник до совершенства. И мы все знаем, чем это заканчивается для пациента. Чаще всего инвалидизацией.
Сказала ведь, что комментариев не будет, но они были.