МИФ 3️⃣: Прогрессирование кератоконуса можно предсказать

Реальность

Неверно. Несмотря на многочисленные исследования, не существует точных предикторов прогрессирования ккс. Прогрессирование крайне вариабельно между пациентами, даже с одинаковой начальной стадией и возрастом.

Факторы, влияющие на вариабельность:

✳️Генетическая гетерогенность (150+ полиморфизмов)

✳️Экологические триггеры (индивидуальное трение, аллергии, атопия)

✳️Поведение пациента (соблюдение рекомендаций по избеганию трения)

✳️Метаболические различия

🔵Нейропротекция у глаукомных пациентов 🔵

Почему вообще мы рассматриваем этот вид терапии? Так как применение местных гипотензивных препаратов, и даже лазерное и хирургическое лечение не всегда дает стабилизацию глаукомного, то и были начаты способы альтернативного лечения глаукомы.

Что же нового мы можем узнать в одном из последних выпусков профессиональной офтальмологической литературы?

Рассмотрим краткие выдержки из Национального руководства по первичной открытоугольной глаукоме, 2023 года выпуска, под редакцией профессоров Егорова Евгения Алексеевича и Куроедова Александра Владимировича.

Стоит отметить, что раздел по альтернативным стратегиям лечения глаукомы включает в себя и взгляд на нейропротекцию с позиции современной доказательной терапии, и освещается её место в клинических рекомендациях зарубежных стран.

«Одним из ведущих патогенетических механизмов ГОН является гибель ганглиозных клеток сетчатки (ГКС), основными причинами которой считаются:
- недостаточность нейротрофинов вследствие блокады ретроградного аксонального транспорта;
- глутаматная эксайтотоксичность;
- свободнорадикальное повреждение;
- нейротоксичность, связанная с NO;
- апоптоз.

Сложность в изучении клинической эффективности нейропротекторных средств для глаукомы заключается в том, что современные методологии, используемые для оценки гибели ГКС, могут быть недостаточно чувствительными, чтобы показать эффект нейропротекции.

Глава «Нейропротекция» в Европейском руководстве по глаукоме занимает всего пять строк и характеризует стратегию, как недоказанную. Из препаратов, спорадически используемых при ПОУГ, там упомянуты лишь цитиколин и гинкго двулопастного листьев экстракт.

В руководстве Национального института здравоохранения Великобритании термин «нейропротекция» не упомянут ни разу.

Уважаемые коллеги, поделитесь пожалуйста, вашим видением необходимости нейропротекторной терапии, и как часто вы ее назначаете глаукомным пациентам?

В настоящий момент выделяют две группы нейропротекторных препаратов – прямые и непрямые нейропротекторы.

Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва; блокируют основные факторы повреждения клеток.

Данными свойствами обладают природные витамины и флавоноиды;
✳️ферменты антиоксидантной системы организма;
✳️неферментные антиоксиданты – Эмоксипин, Мексидол, Гистохром;
✳️блокаторы кальциевых каналов – бетаксолол, латанопрост, нифедипин;
✳️нейропептиды – Ретиналамин, пептиды коры головного мозга скота (Кортексин);
✳️антигипоксанты – Цитохром С, альфа-агонисты – бримонидин.

Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние препаратов на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток, а также повышение устойчивости организма к снижению перфузионного давления кислорода в тканях.
✳️Препараты – аминофиллин и никотинат, винпоцетин, пентоксифиллин, и др.; ноотропные средства.

В офтальмологии непрямое нейропротекторное действие проявляется в эффективном снижении ВГД.

Выраженным гипотензивным и непрямым нейропротекторным действием обладают аналоги АПГ (латанопрост, травопрост), ББ (бетаксолол, тимолола малеат), альфа-агонисты (бримонидин), ИКА (бринзоламид, дорзоламид).

Однако в КР приводятся всего два препарата для нейропротекции🤔

❓У пациента с ПОУГ, несмотря на стабильное ВГД на нижних пределах нормы (16-17 мм рт.ст.), Вы отмечаете прогрессирующее сужение периферических границ поля зрения по данным компьютерной периметрии. При этом повторная ОКТ показывает стабильную толщину слоя нервных волокон вокруг ДЗН. Как следует интерпретировать это кажущееся противоречие?

Напишите в комментариях цифру, под которой скрывается верный ответ

1️⃣ Это классический случай функциональной диссоциации — поле зрения более чувствительно, поэтому нужно лечить по худшему показателю и снижать ВГД еще сильнее.

2️⃣ Скорее всего, это артефакт или низкая воспроизводимость периметрии у данного пациента. Нужно повторить исследование и ориентироваться на стабильную ОКТ.

3️⃣ Прогрессия в поле зрения при стабильной перипапиллярной ОКТ может указывать на первичное повреждение не аксонов в ДЗН, а самих ганглиозных клеток и их дендритов в сетчатке, что требует оценки макулярного комплекса ГКС.

4️⃣ Это указывает на неглаукомную причину потери поля зрения (например, хориоретинальную дистрофию), нужно проводить дифференциальную диагностику.

Отлично! Верный ответ под номером 3️⃣

Есть конкретные клинические ситуации, в которых вопрос о нейропротекции стоит поднимать всерьез — и как можно раньше.

✅ 5 показаний из реальной практики:

✳️Прогрессия при ВГД <16 мм рт.ст.

✳️Нормотензивная глаукома.

✳️Миопия высокой степени + глаукома

✳️Глаукома + нейродегенеративные/сосудистые заболевания

✳️Снижение перфузионного давления, ночная гипотония, ортостатическая дисрегуляции.


📍А Вы используете нейропротективные схемы?