Доброго рабочего утра! Коллеги, сегодня предлагаем разобрать топ 5 мифов о кератоконусе.

МИФ 1️⃣: Кератоконус можно предотвратить

Реальность

​Нет, кератоконус нельзя предотвратить из-за его генетической основы. Специфическая этиология по-прежнему неизвестна, что pделает первичную профилактику невозможной.

Однако можно контролировать прогрессирование:

✳️Консультация по снижению трения глаз (использование перчаток, сон без давления на глаза, управление аллергией)

✳️УФ-защита (УФ-облучение может способствовать естественному кроссlinks коллагена, поэтому рекомендуются солнцезащитные очки)

✳️Лечение основных состояний (атопия, синдром Дауна, бронхиальная астма)

✳️Семейный скрининг рекомендуется из-за положительного семейного анамнеза в ~10% пациентов.

МИФ 2️⃣: Кератоконус всегда приводит к слепоте

Реальность

Это один из наиболее вредных мифов. Слепота может развиться только при полной дезинформированности пациента и отсутствии лечения.

Исторически, до появления современных методов коррекции и cross-linking, некоторые пациенты действительно испытывали существенные нарушения зрения, но это было исключением, а не правилом.

С современными терапевтическими подходами:

✳️Ранняя стадия: Зрение успешно корригируется очками или мягкими контактными линзами

✳️Прогрессирующая стадия: Ригидные газопроницаемые линзы (RGP) или склеральные линзы обеспечивают хорошее функциональное зрение, а cross-linking останавливает прогрессирование

✳️Запущенные случаи: Склеральные линзы оптимизируют зрение даже при расширенной ккс; роговичная трансплантация остается вариантом последнего прибежища

Потеря зрения возникает только при отказе от лечения или тяжелых осложнениях (рубцевание, непереносимость линз), которых в большинстве случаев можно избежать.

МИФ 3️⃣: Прогрессирование кератоконуса можно предсказать

Реальность

Неверно. Несмотря на многочисленные исследования, не существует точных предикторов прогрессирования ккс. Прогрессирование крайне вариабельно между пациентами, даже с одинаковой начальной стадией и возрастом.

Факторы, влияющие на вариабельность:

✳️Генетическая гетерогенность (150+ полиморфизмов)

✳️Экологические триггеры (индивидуальное трение, аллергии, атопия)

✳️Поведение пациента (соблюдение рекомендаций по избеганию трения)

✳️Метаболические различия

🔵Нейропротекция у глаукомных пациентов 🔵

Почему вообще мы рассматриваем этот вид терапии? Так как применение местных гипотензивных препаратов, и даже лазерное и хирургическое лечение не всегда дает стабилизацию глаукомного, то и были начаты способы альтернативного лечения глаукомы.

Что же нового мы можем узнать в одном из последних выпусков профессиональной офтальмологической литературы?

Рассмотрим краткие выдержки из Национального руководства по первичной открытоугольной глаукоме, 2023 года выпуска, под редакцией профессоров Егорова Евгения Алексеевича и Куроедова Александра Владимировича.

Стоит отметить, что раздел по альтернативным стратегиям лечения глаукомы включает в себя и взгляд на нейропротекцию с позиции современной доказательной терапии, и освещается её место в клинических рекомендациях зарубежных стран.

«Одним из ведущих патогенетических механизмов ГОН является гибель ганглиозных клеток сетчатки (ГКС), основными причинами которой считаются:
- недостаточность нейротрофинов вследствие блокады ретроградного аксонального транспорта;
- глутаматная эксайтотоксичность;
- свободнорадикальное повреждение;
- нейротоксичность, связанная с NO;
- апоптоз.

Сложность в изучении клинической эффективности нейропротекторных средств для глаукомы заключается в том, что современные методологии, используемые для оценки гибели ГКС, могут быть недостаточно чувствительными, чтобы показать эффект нейропротекции.

Глава «Нейропротекция» в Европейском руководстве по глаукоме занимает всего пять строк и характеризует стратегию, как недоказанную. Из препаратов, спорадически используемых при ПОУГ, там упомянуты лишь цитиколин и гинкго двулопастного листьев экстракт.

В руководстве Национального института здравоохранения Великобритании термин «нейропротекция» не упомянут ни разу.

Уважаемые коллеги, поделитесь пожалуйста, вашим видением необходимости нейропротекторной терапии, и как часто вы ее назначаете глаукомным пациентам?

В настоящий момент выделяют две группы нейропротекторных препаратов – прямые и непрямые нейропротекторы.

Прямые нейропротекторы непосредственно защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва; блокируют основные факторы повреждения клеток.

Данными свойствами обладают природные витамины и флавоноиды;
✳️ферменты антиоксидантной системы организма;
✳️неферментные антиоксиданты – Эмоксипин, Мексидол, Гистохром;
✳️блокаторы кальциевых каналов – бетаксолол, латанопрост, нифедипин;
✳️нейропептиды – Ретиналамин, пептиды коры головного мозга скота (Кортексин);
✳️антигипоксанты – Цитохром С, альфа-агонисты – бримонидин.

Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние препаратов на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток, а также повышение устойчивости организма к снижению перфузионного давления кислорода в тканях.
✳️Препараты – аминофиллин и никотинат, винпоцетин, пентоксифиллин, и др.; ноотропные средства.

В офтальмологии непрямое нейропротекторное действие проявляется в эффективном снижении ВГД.

Выраженным гипотензивным и непрямым нейропротекторным действием обладают аналоги АПГ (латанопрост, травопрост), ББ (бетаксолол, тимолола малеат), альфа-агонисты (бримонидин), ИКА (бринзоламид, дорзоламид).

Однако в КР приводятся всего два препарата для нейропротекции🤔