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In linea con risultati simili in molti studi precedenti, un numero maggiore di dosi di vaccino somministrate in precedenza è stato associato a un rischio maggiore di COVID-19. La ragione esatta di questo risultato non è chiara. È possibile che ciò sia correlato al fatto che l'immunità indotta dal vaccino è più debole e meno duratura dell'immunità naturale. Pertanto, la protezione a breve termine fornita da un vaccino contro il COVID-19 comporta un rischio di maggiore suscettibilità al COVID-19 in futuro.

Sono giunti alla stessa conclusione nel loro rapporto peer-reviewed sull'efficacia dei vaccini bivalenti del 2019: "Il rischio di Covid-19 è aumentato anche con il passare del tempo dall'ultimo episodio di Covid-19 e con il numero di dosi di vaccino precedentemente ricevute".

Gli studi che dimostrano che i gruppi vaccinati hanno tassi di infezione molto più bassi rispetto ai gruppi non vaccinati si basano solitamente sul "caso-counting window bias", come spiegato nel rapporto peer-reviewed sulla regione Emilia-Romagna di Alessandria et al. I vaccinati hanno un numero inferiore di infezioni in una finestra temporale definita, ma non necessariamente oltre. Al contrario, gli studi della Cleveland Clinic sopra citati utilizzano un intervallo di tempo più lungo e additivo, e Ip et al. non sembrano escludere i primi 14 giorni, il che rappresenta un punto di forza delle loro statistiche di base.

Esiste il rischio che sia i vaccini che il virus possano causare danni simili al sistema cardiovascolare. Jean Marc Sabatier dell'Università di Aix-Marseilles ha messo in guardia contro questo rischio fin dall'inizio della pandemia. Nel 2021, lui e i suoi colleghi hanno pubblicato un articolo sottoposto a revisione paritaria: Il sistema renina-angiotensina: un ruolo chiave nel COVID-19 indotto da SARS-CoV-2.

L'articolo spiega:

Infatti, l'ingresso del virus promuove una downregulation dell'ACE2 seguita da una disregolazione dell'equilibrio del RAS e da un'iperattivazione dell'asse angiotensina II (Ang II)-recettore dell'angiotensina II di tipo I (AT1R), caratterizzato da una forte vasocostrizione e dall'induzione di segnali profibrotici, proapoptotici e proinfiammatori nei polmoni e in altri organi. Questo meccanismo si manifesta con una massiccia tempesta di citochine, ipercoagulazione, sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) e conseguente danno multiorgano.

Sebbene l'articolo si concentri quasi interamente sul COVID-19, la malattia, le implicazioni del modello riguardano anche i rischi del vaccino. Questo è cautamente inserito nella spiegazione della figura 1 (corsivo mio): "durante l'infezione da SARS-CoV-2 o dopo aver ricevuto un vaccino a base di proteina Spike, il legame della glicoproteina virale Spike (S) al recettore ACE2 induce un'iperattivazione dell'asse ACE/Ang II/AT1R".

Dobbiamo quindi considerare il rischio che, oltre al virus SARS-CoV-2, anche alcuni (se non tutti) i vaccini possano indurre un'iperattivazione del recettore ACE2 e, di conseguenza, del sistema renina-angiotensina. Non ci sono prove che ciò accada, ma non ci sono prove che ciò non accada, e il modello si adatta bene ai dati Ip sui livelli di incidenza di eventi cardiovascolari per i vaccini Pfizer e AstraZeneca (ma non ai dati favorevoli di Moderna: cosa c'è di diverso nel vaccino Moderna?).

Questo sarebbe un problema in qualsiasi scenario, ma lo sarebbe ancora di più se l'incidenza del Covid-19 aumentasse con il numero di dosi di vaccino precedentemente ricevute. I vaccinati possono essere ripetutamente esposti alla proteina spike, sia sotto forma di virus che di vaccini. I rischi di infezione non vengono eliminati: i rischi delle vaccinazioni si aggiungono ad essi, non li sostituiscono.

Sono stati pubblicati numerosi articoli sugli effetti della vaccinazione contro il Covid-19, concentrandosi su queste limitate finestre di efficacia.

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1.1K viewsLuca Papacchini, edited 21:22