🧪 ТЕСТ ДНЯ У пацієнта, хворого на цукровий діабет, розвинулася діабетична кома внаслідок порушення кислотно-основного стану. Який вид порушення виник у цьому разі?
A. Респіраторний ацидоз
B. Метаболічний ацидоз
C. Негазовий алкалоз
D. Метаболічний алкалоз
E. Змішаний алкалоз

✅ Відповідь: B. Метаболічний ацидоз (Діабетичний кетоацидоз)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Інсулінова недостатність, ліполіз, кетонові тіла, аніонний розрив.
Дефіцит інсуліну змушує організм розщеплювати жири для отримання енергії.
У печінці цей процес йде надмірно швидко, утворюючи кислі побічні продукти: кетонові тіла (ацетооцтова та β-оксимасляна кислоти).
Накопичення цих нелетких кислот вичерпує буферні системи крові (бікарбонати), що призводить до метаболічного ацидозу з високим аніонним розривом.

💡 Запам'ятайте: "Діабет без інсуліну → розпад жирів → кетокислоти в крові → метаболічний ацидоз".

🧪 ТЕСТ ДНЯ За 5–8 днів після застосування значної кількості лікувальної сироватки в пацієнта виявлено шкірний висип, свербіж, набряклість, біль у суглобах, підвищення температури тіла. У сечі з'явився білок. Встановлено діагноз: сироваткова хвороба. Який важливий фактор патогенезу цього захворювання?
A. Активація Т-кілерів
B. Дегрануляція тканинних базофілів
C. Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів
D. Активація макрофагів
E. Цитоліз клітин крові

✅ Відповідь: C. Накопичення в крові циркулюючих імунних комплексів (Алергія ІІІ типу)
КЛЮЧОВІ СЛОВА — Сироваткова хвороба, імунокомплексна реакція, ЦІК, комплемент.
Це класична алергічна реакція ІІІ типу. Чужорідні білки сироватки викликають утворення антитіл (IgG/IgM).
Антитіла зв'язуються з антигенами, утворюючи циркулюючі імунні комплекси (ЦІК).
Ці комплекси осідають на стінках дрібних судин (нирки, суглоби, шкіра), активують систему комплементу і викликають запалення та пошкодження тканин.
💡 Запам'ятайте: "Чужорідний білок + антитіла = імунні комплекси → осідають у судинах → запалення (сироваткова хвороба)".

🧪 ТЕСТ ДНЯ Жінку віком 50 років турбують часті головні болі, запаморочення, задишка. Останні три роки відзначалися тривалі та рясні менструації. У загальному аналізі крові: гемоглобін — 90 г/л, кольоровий показник — 0,7, гіпохромія, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Яка анемія найбільш імовірна?
A. Постгеморагічна (хронічна постгеморагічна / залізодефіцитна)
B. Гемолітична
C. Метапластична
D. B₁₂-фолієводефіцитна
E. Гіпопластична

✅ Відповідь: A. Постгеморагічна (хронічна постгеморагічна / залізодефіцитна)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Хронічна крововтрата, дефіцит заліза, гіпохромна мікроцитарна анемія.
Тривалі рясні менструації призводять до хронічної втрати крові, а разом з нею — до втрати заліза.
Запаси заліза в депо (феритин) вичерпуються. Без заліза неможливий синтез гему.
Еритроцити стають дрібними (мікроцитарними) і блідими (гіпохромними, низький кольоровий показник), що є класичною ознакою залізодефіцитної (хронічної постгеморагічної) анемії.

💡 Запам'ятайте: "Тривала крововтрата → втрата заліза → дрібні бліді еритроцити (гіпохромія) = залізодефіцитна анемія".

🧪 ТЕСТ ДНЯ Пацієнтка віком 56 років звернулася зі скаргами на м'язову слабкість, біль у кістках і часті переломи при незначних травмах. В аналізах гіперкальціємія, гіпофосфатемія. На рентгенограмі виявлена остеопенія. Діагностовано аденому прищитоподібної залози. Який біохімічний механізм лежить в основі цих змін?
A. Кальцитонін стимулює виведення кальцію з нирок
B. Недостатність паратгормону активує транспорт кальцію в кістки
C. Надлишок паратгормону стимулює резорбцію кісткової тканини, підвищуючи рівень кальцію в крові
D. Кальцитріол блокує остеокласти, пригнічуючи резорбцію
E. Надлишок паратгормону пригнічує всмоктування кальцію в кишківнику

✅ Відповідь: C. Надлишок паратгормону стимулює резорбцію кісткової тканини, підвищуючи рівень кальцію в крові (Первинний гіперпаратиреоз)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Паратгормон (ПТГ), остеокласти, гіперкальціємія, остеопенія.
Аденома прищитоподібної залози автономно продукує надлишок паратгормону.
ПТГ безпосередньо стимулює активність остеокластів, які руйнують кісткову тканину, вивільняючи кальцій і фосфор у кров.
Результат: кістки стають крихкими (остеопенія/переломи), кальцій у крові зростає (гіперкальціємія), а фосфор масово виводиться нирками (гіпофосфатемія).

💡 Запам'ятайте: "Аденома паращитоподібної залози → надлишок ПТГ → руйнування кісток остеокластами → кальцій у крові ↑, у кістках ↓".

🧪 ТЕСТ ДНЯ У пацієнта виявлено гіперкаліємію та гіпонатріємію. Знижена секреція якого гормону може спричинити такі зміни?
A. Вазопресин
B. Натрійуретичний
C. Паратгормон
D. Кортизол
E. Альдостерон

✅ Відповідь: E. Альдостерон (Недостатність альдостерону / Хвороба Аддісона)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Альдостерон, дистальні канальці нирок, обмін Na⁺/K⁺.
Альдостерон діє на дистальні канальці нирок, змушуючи їх реабсорбувати натрій (Na⁺) назад у кров і виділяти калій (K⁺) у сечу.
Якщо секреція альдостерону знижена, цей механізм ламається.
Натрій втрачається з сечею (гіпонатріємія), а калій затримується в організмі (гіперкаліємія). Це класичний електролітний дисбаланс при недостатності кори наднирників.

💡 Запам'ятайте: "Немає альдостерону → натрій тікає в сечу (гіпонатріємія), калій залишається в крові (гіперкаліємія)".

🧪 ТЕСТ ДНЯ Під час проведення хірургічних маніпуляцій було використано новокаїн з метою знеболення. Через 10 хв у пацієнта з'явилися блідість шкірних покривів, задишка, гіпотензія. Яку алергічну реакцію можна припустити?
A. Анафілактична
B. Імунокомплексна
C. Стимулююча
D. Клітинно-опосередкована
E. Цитотоксична

✅ Відповідь: A. Анафілактична (Алергічна реакція І типу)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Анафілаксія, IgE, тучні клітини, вазодилатація, бронхоспазм.
Реакція розвинулася миттєво (через 10 хв) після повторного контакту з алергеном (новокаїн).
Це ознака реакції І типу: алерген зв'язується з IgE на поверхні тучних клітин, викликаючи їх миттєву дегрануляцію.
Вивільнення гістаміну та інших медіаторів призводить до різкого розширення судин (гіпотензія, блідість/шок) і спазму бронхів (задишка).

💡 Запам'ятайте: "Миттєва реакція на ліки + шок + задишка = анафілаксія (І тип, IgE-залежна)".

🧪 ТЕСТ ДНЯ У пацієнтки, яка протягом 15 років хворіє на системний червоний вовчак, різко піднялася температура тіла до 39,2°C, з'явилися виражена слабкість, іктеричність шкіри та склер, темна сеча. Результати ЗАК: еритроцити — 3,2·10¹²/л, гемоглобін — 88 г/л, ретикулоцити — 3,2%. Який вид анемії розвинувся в пацієнтки?
A. Гостра набута гемолітична
B. Гостра набута гіпопластична
C. Хронічна післягеморагічна
D. Гостра післягеморагічна
E. Гостра дизеритропоетична

✅ Відповідь: A. Гостра набута гемолітична (Аутоімунна гемолітична анемія)
КЛЮЧОВІ СЛОВА — СЧВ, аутоантитіла до еритроцитів, гемоліз, ретикулоцитоз, іктеричність.
Системний червоний вовчак характеризується виробленням аутоантитіл, у тому числі до власних еритроцитів.
Руйнування еритроцитів (гемоліз) вивільняє білірубін, що викликає жовтяницю (іктеричність) і потемніння сечі.
Кістковий мозок компенсаторно відповідає на втрату еритроцитів викидом молодих форм — ретикулоцитів (ретикулоцитоз 3,2% при нормі до 1%).

💡 Запам'ятайте: "Аутоімунна хвороба + жовтяниця + низький гемоглобін + високі ретикулоцити = гемолітична анемія".

🧪 ТЕСТ ДНЯ Під час клінічного та біохімічного обстеження пацієнта виявлено серповидноклітинну анемію. Визначення якого компонента крові було вирішальним для встановлення діагнозу?
A. Гемоглобіну С
B. Гемоглобіну S
C. Метгемоглобіну
D. Гемоглобіну F
E. Гемоглобіну А1

✅ Відповідь: B. Гемоглобіну S (Серповидноклітинна анемія)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Точкова мутація, β-ланцюг гемоглобіну, HbS, полімеризація.
В основі хвороби лежить генетична мутація: заміна глутамінової кислоти на валін у 6-му положенні β-ланцюга гемоглобіну.
Це призводить до синтезу аномального гемоглобіну S (HbS).
При зниженні парціального тиску кисню HbS полімеризується, деформуючи еритроцит у форму серпа, що викликає гемоліз і закупорку мікросудин.

💡 Запам'ятайте: "Серповидна анемія = мутація β-ланцюга → гемоглобін S → еритроцити-серпи".

🧪 ТЕСТ ДНЯ У пацієнта із сепсисом, який ускладнився ДВЗ-синдромом, розвинулася гостра ниркова недостатність. В аналізі крові високий рівень креатиніну, сечовини, гіперкаліємія. Який провідний патогенетичний механізм розвитку гострої ниркової недостатності в цьому випадку?
A. Ішемічне ушкодження ниркових канальців
B. Обструкція сечовивідних шляхів
C. Підвищена проникність клубочкових капілярів
D. Гіперфільтраційне ушкодження нефронів
E. Імуно-опосередковане ураження капілярів клубочків

✅ Відповідь: A. Ішемічне ушкодження ниркових канальців (Гострий тубулярний некроз)

КЛЮЧОВІ СЛОВА — Сепсис, ДВЗ-синдром, гіпоперфузія, гострий тубулярний некроз (ГТН).
Сепсис викликає системну вазодилатацію і падіння артеріального тиску, а ДВЗ-синдром утворює мікротромби в судинах нирок.
Це призводить до критичної гіпоперфузії (ішемії) ниркової тканини.
Клітини проксимальних канальців мають високий метаболізм і є найбільш чутливими до нестачі кисню. Їх масова загибель (гострий тубулярний некроз) є головною причиною олігоанурії та росту креатиніну.

💡 Запам'ятайте: "Сепсис + ДВЗ = шок і тромби в нирках → ішемія канальців → їх некроз → гостра ниркова недостатність".

Шановні колеги!

Близиться до завершення лекційний етап нашого першого семестру при вивченні патологічної фізіології.

Попри триваючу війну, попри часті епізоди повітряної небезпеки, ми з Вами подолали перші кроки цієї фундаментальної дисципліни.

Шановні здобувачі медичної освіти 3 курсу навчання, нижче надаю посилання, за яким Ви зможете завантажити мультимедійні презентації перших лекцій, які Ви прослухали або ще маєте прослухати.
https://fex.net/ru/s/npmldrc

Звертаю Вашу увагу: термін дії посилання - 7 діб.

Інформація дублюється в нашій групі в мережі Фейсбук.

Шановні колеги!

Здобувачі вищої стоматологічної освіти 3 курсу навчання почали свій останній семестр вивчення дисципліни "патологічна фізіолоігя".

Попри триваючу війну, попри часті епізоди повітряної небезпеки, ми з Вами з певним успіхом прослухали лекційний матеріал, для кращого опанування якого я Вам нижче надаю
посилання, за яким Ви зможете завантажити мультимедійні презентації ВСІХ лекцій, які Ви прослухали.

https://fex.net/ru/s/prb2ne6

Звертаю Вашу увагу: термін дії посилання - 7 діб.

Інформація дублюється в нашій групі в мережі Фейсбук