Ввиду весны и сопутствующих с ней происшествий, ответственно заявляю о потеплении моих отношений с галоперидолом 🌚

"Весеннее обострение": что это такое?

Весна традиционно воспринимается как период «улучшения»: больше света, энергии, активности, но в клинической практике именно это время года нередко связано с ухудшением состояния у части пациентов.

Это касается не только депрессии, но и биполярного расстройства, тревожных состояний, психозов и даже суицидального риска.

Одна из ключевых причин это циркадные ритмы. Организм человека живёт по внутренним биологическим часам, которые синхронизируются с внешней средой через свет, режим сна и бодрствования. Когда световой день меняется, может возникнуть десинхронизация.

Весной происходит сразу несколько изменений:

• увеличивается длина светового дня;
• меняется интенсивность и спектр света;
• сдвигается режим сна и бодрствования;

Свет является главным регулятором циркадных ритмов, изменение освещенности напрямую влияет на работу мозга и гормональные ритмы.

Если внутренняя «настройка» у человека уязвима, эти изменения могут приводить к рассогласованию между внутренними биологическими часами и внешней средой. Такое рассогласование само по себе связано с ухудшением психического состояния.

Какие проявления могут быть?

• Биполярное расстройство: весной чаще наблюдаются маниакальные и гипоманиакальные эпизоды, но есть те, у кого наоборот, весной начинается депрессивная фаза.

• Депрессивные состояния: хотя депрессия чаще ассоциируется с зимой, обострения возможны и весной. Это может быть связано с десинхронизацией ритмов и изменением гормональных и нейромедиаторных систем.

• Психотические расстройства: есть данные о сезонных колебаниях при шизофрении, включая весенне-летние пики госпитализаций.

• Суицидальный риск: парадоксально, но пик суицидов во многих странах приходится на весну и начало лета, а не на зиму. Вероятно, это происходит, потому, что появляется энергия и немножко сил, чтобы что-то сделать, а настроение и суицидальные мысли не уходят.

Увлечение продолжительности светового дня весной можно сравнить с лёгким «джетлагом», но растянутым во времени. У людей с уязвимостью такие изменения могут вызвать ухудшение в самочувствии, поэтому странного поведения больше, обращений больше, отсюда народная присказка про «весеннее обострение».

Друзья, как вы думаете, как следует относиться к интервью А.Губина у К.Собчак?

Дружеское напоминание: нормальное количество суицидальных мыслей = 0 (нисколько/отсутствуют)

Про прокрастинацию и откладывание есть много книг, статей, курсов, все они обещают, что после мы научимся той самой дисциплине.

Дисциплина это навык, как чистка зубов или езда на велосипеде. Как каждый навык, дисциплина требует в первую очередь бережного, сострадательного отношения к себе, для того, чтобы был ресурс шаг за шагом учиться поддерживать начинания день за днем.

А мы как делаем? Мы на себя орем, мы на себя давим, мы себя критикуем.

Это как попросить кого-то приготовить новое блюдо, не объяснив как, а затем злиться и кричать, что не получилось идеально.

Прошу вас, держите в голове, что чем больше вы будете себя гнобить, тем выше вероятность, что дела будут отложены 🫂

У меня есть гипотеза, что самая сильная тревога и беспокойство, а также склонность продумывать тысячу и один сценарий свойственно людям, с убеждением о своей глубокой дефективности, но пока не могу это доказать

Какой ты сегодня?

25-летний мужчина обеспокоен тем, что он выглядит «слабым» и «щуплым», несмотря на то, что для посторонних наблюдателей он кажется очень мускулистым. Когда его пытаются переубедить, он считает, что его просто пытаются успокоить, и уверен, что на самом деле люди смеются над его маленьким размером за его спиной. Он пробовал различные способы увеличить мышечную массу, включая чрезмерные физические нагрузки и использование анаболических стероидов, однако остаётся недоволен своей внешностью. Каков наиболее вероятный диагноз?

1. Бредовое расстройство, соматический тип;
2. Нарциссическое расстройство личности;
3. Расстройство целостности телесной идентичности;
4. Дисморфофобия (телесное дисморфическое расстройство), с мышечной дисморфией;
5. Шизофрения

Правильный ответ: 4. Телесное дисморфическое расстройство (дисморфофобия) мышечной дисморфией.

Объяснение: Мышечная дисморфия — это форма телесного дисморфического расстройства (BDD), при которой человек (обычно мужчина) озабочен мыслью о том, что его телосложение слишком маленькое или недостаточно мускулистое. Хотя степень критичности может быть настолько снижена, что убеждения выглядят бредовыми, сосредоточенность исключительно на внешнем виде тела позволяет поставить диагноз BDD, а фокус только на воспринимаемой внешности отличает это расстройство от расстройств личности.

Расстройство целостности телесной идентичности (апотемнофилия) (которое не включено в DSM-5) связано с желанием ампутировать конечность, чтобы устранить несоответствие между ощущением своего телесного «я» и реальной анатомией. Однако при этом расстройстве обеспокоенность не связана с внешним видом конечности, как это бывает при BDD.

Девятилетний мальчик не может засыпать самостоятельно, чтобы заснуть, нужно чтобы кто-то из родителей обязательно был рядом. Во время укладывания мальчик постоянно открывает глаза, чтобы проверить, не вышел ли родитель из комнаты. Обычно один из родителей остаётся с ним, пока мальчик не заснёт. Если он просыпается ночью в одиночестве, он начинает паниковать и плакать. Мальчик жалуется на частые ночные кошмары, в которых ему или его родителям причиняют вред. Иногда он кричит по ночам, а позже рассказывает, что видел странную фигуру, которая заглядывает в его тёмную комнату. На утро родители часто обнаруживают мальчика спящим на полу в их комнате. Однажды они попытались оставить его с родственником, чтобы поехать в отпуск, однако он сильно расстроился и стал тревожиться, поэтому поездку пришлось отменить.
Какой наиболее вероятный диагноз?

A. Специфическая фобия
Б. Расстройство ночных кошмаров
В. Бредовое расстройство
Г. Сепарационное тревожное расстройство
Д. Агорафобия

Правильный ответ Г — сепарационное тревожное расстройство

Что это такое

Сепарационное тревожное расстройство проявляется сильным и не соответствующим возрасту страхом разлуки. Ребёнок боится, что с ним или с близким человеком случится что-то ужасное, если они окажутся врозь. Из-за этого возникают избегание разлуки и навязчивые мысли о возможных катастрофах.

Фигурой привязанности чаще всего становятся родители, но могут быть и братья, сестры, бабушки, дедушки или другие значимые взрослые. У взрослых тревога обычно касается собственных детей или супруга.

Нормальная сепарационная тревога появляется примерно в 6 месяцев и обычно проходит к 2-3 годам. А при расстройстве тревога либо не уходит, либо усиливается, либо впервые появляется уже в школьном возрасте (6-12 лет).

Как часто встречается

По данным исследований, пожизненная распространенность расстройства у детей и подростков составляет минимум 4 %. Пик начала болезни приходится на 7-9 лет. Это самое частое тревожное расстройство у детей младше 12 лет.

В дошкольном возрасте расстройство тоже бывает (от 0,5 до 10,5 %), но его нужно отличать от обычной тревоги при расставании. Симптомы сепарационной тревоги без полного расстройства встречаются аж у 50 % детей. В популяционных исследованиях девочки чаще соответствуют критериям, чем мальчики. А вот в клинической практике расстройство встречается у мальчиков и девочек примерно одинаково.

Почему возникает

Точной причины нет. Важную роль играют генетика, темперамент ребёнка и семейная обстановка.

Генетические факторы очень значимы. Исследование близнецов показало, что наследуемость сепарационной тревоги достигает 73 %. Остальное объясняется индивидуальными особенностями среды. Есть данные, что гиперчувствительность к углекислому газу (CO₂) может повышать риск этого расстройства и объясняет связь с будущим паническим расстройством. Ещё один важный фактор — поведенческое торможение. Это когда малыш с раннего возраста боится всего нового, замыкается и избегает незнакомого. Такие дети (10-15 % от всех) значительно чаще в дальнейшем развивают тревожные расстройства.

Большое значение имеет психическое здоровье родителей. Если у мамы или папы есть тревожное расстройство, особенно паническое расстройство или депрессия, риск возникновения тревожности у ребенка возрастает в пять раз. Также часто встречается тревожный тип привязанности в младенчестве. А еще родители тревожных детей нередко проявляют чрезмерную опеку, психологический контроль и сильно подстраиваются под страхи ребенка. Это мешает развитию самостоятельности и укрепляет убеждение, что мир опасен.

Как проявляется

Главное: постоянное сильное беспокойство о том, что во время разлуки с близким человеком случится беда: авария, болезнь, похищение и т.д. Ребенок может отказываться идти в школу, спать один, оставаться с няней или ехать в лагерь. Часто бывают кошмары про расставание, боли в животе, тошнота, сердцебиение перед разлукой.

По DSM-5-TR у детей должно быть минимум 3 симптома из 8, симптомы длятся не меньше 4 недель и сильно мешают жизни. У взрослых минимум 6 месяцев.

Дома такие дети ходят за родителем хвостом, не хотят быть одни в комнате, приходят ночью в родительскую кровать. В обществе держатся вплотную, отказываются от праздников, ночевок и кружков без родителей. В школе просят позвонить маме, жалуются на живот медсестре, плохо сосредотачиваются. Сепарационная тревога одна из главных причин, почему дети отказываются ходить в школу или детский сад.

Младшие дети обычно рассказывают больше симптомов и чаще видят страшные сны. Подростки иногда маскируют проблему, и родители с учителями невольно подстраиваются, чтобы ребенку было легче. Это состояние сильно выматывает всю семью. Родителям приходится постоянно уступать и аккомодировать тревогу, что только усиливает проблему со временем.

С чем не путать

Нужно отличать от обычной возрастной тревоги: при расстройстве симптомы сильнее, длятся дольше и начинаются или усиливаются уже в школьные годы. Также важно отделять от генерализованной тревоги (там страх больше про само событие, а не про расставание) и от ОКР (там мысли навязчивые и часто бессмысленные).

Как дальше развивается

У большинства детей со временем становится лучше. У кого-то симптомы уходят сами, у кого-то постепенно слабеют. Но бывает, что тревога сохраняется и переходит на другие отношения. Иногда на месте сепарационной тревоги появляется другое тревожное расстройство или даже депрессия.

Исследования показывают повышенный риск в будущем: паническое расстройство с агорафобией, специфические фобии, генерализованная тревога, ОКР, проблемы с алкоголем.

В общем, раннее внимание к проблеме очень важно.

Вы готовы к тому, чтобы я продиагностировала Вашу абсолютно нормальную реакцию на хреновую социальную обстановку как психическое расстройство и подсадила на влияющие на психику препараты до конца жизни?

Депрессия до сих пор лечится по довольно примитивному принципу: пациенту назначают антидепрессант и дальше смотрят, «подойдет» он или нет. При том что сама депрессия является крайне гетерогенным расстройством, а ответ на препараты у разных людей отличается очень сильно.

Даже при современных схемах лечения около 30–40% пациентов вообще не отвечают на первый назначенный антидепрессант, а ремиссии не достигают примерно 60–70%. При этом препараты часто начинают работать не сразу, а побочные эффекты могут появляться раньше терапевтического эффекта. Именно поэтому психиатрия уже много лет пытается ответить на вопрос: можно ли заранее предсказать, какой антидепрессант подойдет конкретному человеку.

Одна из наиболее интересных областей здесь — фармакогенетика.

Фармакогенетика изучает, как генетические особенности влияют на:
• метаболизм препаратов
• их концентрацию в крови и мозге
• вероятность побочных эффектов
• вероятность ответа на лечение

Два человека могут получать один и тот же препарат в одинаковой дозировке, но один получит хороший эффект без выраженных побочек, а другой — тяжелую непереносимость или отсутствие эффекта. Частично это действительно связано с генетикой.

Большая часть антидепрессантов метаболизируется системой цитохромов P450 в печени. Особенно важны ферменты CYP2D6 и CYP2C19. Именно они участвуют в переработке многих СИОЗС, трициклических антидепрессантов и других психотропных препаратов.

Проблема в том, что активность этих ферментов у людей различается генетически. Есть:
• poor metabolizers — «медленные метаболизаторы
• intermediate несколько медленнее нормы
• extensive — условная норма
• ultrarapid metabolizers — «быстрые» метаболизаторы

У «медленных» метаболизаторов препарат может накапливаться даже на небольших дозировках, вызывая выраженные побочные эффекты. У «быстрых» — наоборот, разрушаться слишком быстро, из-за чего человек практически не получает терапевтического эффекта.

Например, CYP2D6 участвует в метаболизме флуоксетина, пароксетина, венлафаксина, миртазапина и трициклических антидепрессантов. При этом сертралин, эсциталопрам и циталопрам зависят от него значительно меньше.

Интересно, что сами антидепрессанты тоже могут влиять на систему цитохромов и менять метаболизм других препаратов. Флуоксетин и пароксетин, например, являются довольно сильными ингибиторами CYP2D6, из-за чего способны повышать концентрацию в крови других лекарств.

Но фармакогенетика это не только про печень и метаболизм.

Есть данные, что вариации в генах серотонинового транспортера SERT могут влиять на вероятность ответа на СИОЗС. Самая известная история — полиморфизм short/long в гене SLC6A4.

Короткий вариант аллеля ассоциировался:
• с худшим ответом на антидепрессанты
• более выраженными побочными эффектами
• большей тревожностью и стрессовой уязвимостью

Особенно устойчиво эта связь воспроизводилась в европейских популяциях.

Кроме этого, исследуются:
• COMT - фермент, участвующий в обмене дофамина и норадреналина
• MAO-A
• рецепторы серотонина
• гены циркадных ритмов CLOCK
• системы воспаления и интерлейкинов
• глутаматергическая система
• CRH-рецепторы, связанные со стрессовой реакцией

Современная модель депрессии ушла от примитивной идеи «не хватает серотонина». Депрессия это результат взаимодействия:
• генетики
• стресса
• воспаления
• циркадных нарушений
• нейропластичности
• особенностей работы нейромедиаторных систем

Несмотря на большое количество исследований, фармакогенетика пока не научилась надежно подбирать антидепрессанты «по анализу».

Да, некоторые тесты уже существуют. Например, FDA одобрило тесты для CYP2D6 и CYP2C19. Но проблема в том, что даже при наличии определенных генетических вариантов мы все еще не можем с высокой точностью предсказать:
• сработает ли препарат
• насколько хорошо
• какие будут побочные эффекты

Причина простая: ответ на антидепрессант определяется не одним геном, а огромным количеством факторов одновременно.

Поэтому пока фармакогенетика скорее помогает:
• понять риск побочных эффектов
• объяснить необычную чувствительность к препаратам
• корректировать дозировки

• избегать некоторых лекарственных взаимодействий

Но она пока не заменила клиническое мышление психиатра.

И, вероятно, еще долго не заменит.

Вы не ленивые

Просто когда самооценка зависит от ваших успехов, перфекционизм превращается в паралич, а каждая задача становится зеркалом, отражающим вашу ценность

Несколько лет подряд в интернете регулярно появляются утверждения о том, что «антидепрессанты не работают», «разница с плацебо минимальна» или «метаанализы доказали их бесполезность». Обычно такие тезисы подаются очень уверенно, создавая впечатление, будто вопрос уже давно закрыт и лечить депрессию медикаментами бессмысленно.

Подобные выводы почти всегда являются сильным упрощением того, что реально показывают исследования.

Во-первых, депрессия это крайне неоднородное расстройство. Под одним диагнозом скрываются состояния разной тяжести и разной биологии. В исследования попадают пациенты с легкими и тяжелыми эпизодами, хронической депрессией, тревожной депрессией, разной длительностью заболевания и разным количеством перенесенных эпизодов. Когда все это усредняется в метаанализах, средний эффект действительно выглядит менее впечатляющим, чем хотелось бы.

Но есть важный нюанс: чем тяжелее депрессия, тем больше различие между антидепрессантом и плацебо. При тяжелых депрессиях эффект препаратов становится значительно более выраженным и это воспроизводится довольно стабильно.

Кроме того, высокий плацебо-ответ в психиатрии не означает, что препараты «не работают». Скорее это говорит о том, насколько мозг чувствителен к ожиданию помощи, снижению чувства беспомощности, структуре лечения и самому контакту с врачом. Сам факт того, что часть пациентов улучшается на плацебо, не отменяет существование биологических механизмов депрессии.

Если бы антидепрессанты работали только как плацебо, мы бы не видели настолько разных профилей препаратов, специфических побочных эффектов, синдромов отмены, дозозависимости, а также их эффективности при ОКР, тревожных расстройствах, ПТСР и так далее.

Еще одна проблема подобных дискуссий заключается в том, что метаанализы оценивают «среднего пациента», которого в реальной клинике практически не существует. В практике психиатра всегда есть люди, которым препарат почти не помог, люди с частичным ответом и пациенты, которым антидепрессанты буквально вернули способность спать, работать, выходить из дома и не думать о суициде. Метаанализ не отменяет существование этой группы пациентов.

При этом критики антидепрессантов часто сравнивают препараты с несуществующим идеалом, как будто лекарство обязано помогать всем, быстро и без побочных эффектов. Но в медицине так почти ничего не работает.

Онкологические препараты помогают не всем, антигипертензивная терапия нередко подбирается месяцами, а лечение эпилепсии тоже часто требует нескольких попыток.

Важно помнить и о том, что сама нелеченная депрессия далеко не безобидна. Она связана с ухудшением когнитивных функций, повышением суицидального риска, снижением качества жизни и более высокой вероятностью повторных эпизодов. Есть данные, что длительность нелеченной депрессии коррелирует с более выраженными когнитивными нарушениями и худшим прогнозом в будущем.

При этом антидепрессанты, конечно, не являются «таблеткой счастья». Они не решают все психологические проблемы, не меняют личность и не заменяют психотерапию. Но современные данные все же показывают, что в среднем они эффективнее плацебо, особенно при умеренных и тяжелых депрессиях.

Проблема антидепрессантов не в том, что они «не работают». Проблема в том, что депрессия это очень сложное и биологически неоднородное расстройство, для которого человечество пока не придумало идеального лечения.