🔸ماساژ كودك
كودكانی كه با محبت و مهربانی لمس میشوند، كمتر از آنانی كه تماس محبتآمیز با والدینشان ندارند گریه میكنند یا بیمار میشوند.
@TebeAtfal
كودكانی كه با محبت و مهربانی لمس میشوند، كمتر از آنانی كه تماس محبتآمیز با والدینشان ندارند گریه میكنند یا بیمار میشوند.
@TebeAtfal
Forwarded from کانال طِب اَطفال
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
روشي براي ترك پستانك در كودكان
@TebeAtfal
@TebeAtfal
👉Cholestasis:
✅اگر زردی نوزاد بیش از 14 روز طول بکشد(زردی طول کشیده)لازم است علاوه بر میزان بیای روبین توتال،مقدار بیلی روبین مستقیم(کونژوگه) هم چک شود.
Definition:
1.اگر میزان بیلی روبین توتال بیشتر از 5mg/dl باشد و بیشتر از 20% یعنی(2mg/DL) آن را بیلی روبین کونژوگه(مستقیم) به خود اختصاص دهد.
2.اگر میزان بیلی روبین توتال کمتر از 5 mg/dl باشد و بیشتر از 1mg/DL آن بیلی روبین کونژوگه(مستقیم) باشد.
توجه:
شیوع بیماری های کلستاتیک کبدی،بیشتر از 1 در 2500 تولد زنده است.
در برخورد با بیماری مبتلا به کلستاز باید هدف اصلی پزشک،جداسازی سریع اختلالات خطرناک ولی قابل درمان کلستاز باشد شامل:
۱.عفونت و سپسیس ناشی از گرم منفی ها(از جمله عفونت ادرای)
۲.اندوکرینوپاتی ها(هیپوتیروئیدی وپان هیپو پیتوئیتریسم)
۳.بیماری های متابولیک(گالاکتوزومی و تیروزینمی)
☄سایر علل قابل درمان کلستاز که باید در نظر داشت عبارتند از:
۴.علل آناتومیک(آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و کیست کلدوک)
۵.سیستیک فیبروزیس(CF)
۶.اختلال سنتز اسیدهای صفراوی
@TebeAtfal
✅اگر زردی نوزاد بیش از 14 روز طول بکشد(زردی طول کشیده)لازم است علاوه بر میزان بیای روبین توتال،مقدار بیلی روبین مستقیم(کونژوگه) هم چک شود.
Definition:
1.اگر میزان بیلی روبین توتال بیشتر از 5mg/dl باشد و بیشتر از 20% یعنی(2mg/DL) آن را بیلی روبین کونژوگه(مستقیم) به خود اختصاص دهد.
2.اگر میزان بیلی روبین توتال کمتر از 5 mg/dl باشد و بیشتر از 1mg/DL آن بیلی روبین کونژوگه(مستقیم) باشد.
توجه:
شیوع بیماری های کلستاتیک کبدی،بیشتر از 1 در 2500 تولد زنده است.
در برخورد با بیماری مبتلا به کلستاز باید هدف اصلی پزشک،جداسازی سریع اختلالات خطرناک ولی قابل درمان کلستاز باشد شامل:
۱.عفونت و سپسیس ناشی از گرم منفی ها(از جمله عفونت ادرای)
۲.اندوکرینوپاتی ها(هیپوتیروئیدی وپان هیپو پیتوئیتریسم)
۳.بیماری های متابولیک(گالاکتوزومی و تیروزینمی)
☄سایر علل قابل درمان کلستاز که باید در نظر داشت عبارتند از:
۴.علل آناتومیک(آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و کیست کلدوک)
۵.سیستیک فیبروزیس(CF)
۶.اختلال سنتز اسیدهای صفراوی
@TebeAtfal
✅کلید های تشخیصی کلستاز:
1.مدفوع آکولیک:آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی
2.اسپلنومگالی زودرس(در حضور هپاتومگالی):بیماری های متابولیک(تیروزینمی و گالاکتوزمی)، عفونت های TORCH،نیمن پیک C و
Hemophagocytic Lymphohistiocytosis
3.کاتاراکت:گالاکتوزمی،کوریو رتینیت:TORCH
4.هیپوگلیسمی:گالاکتوزمی و هپاتوپاتی های میتوکندریال
5.لنف ادم:سندرم آگنر
6.اختلال وزن گیری: گالاکتوزمی،CF،هپاتوپاتی های میتوکندریال و بایلر(PFIC-I)
7.تشنج:گالاکتوزمی(به علت هیپوگلیسمی)،هپاتوپاتی میتوکندریال و خونریزی داخل مغز به دلیل اختلال انعقادی در زمینه کلستاز
8.تاخیر آشکار تکامل حرکتی:بیماری نیمن پیک C
9.اسهال:بایلر(PFIC-I) و گالاکتوزمی
10.بلوک کامل قلبی:لوپوس مادرزادی
11.ائوزینوفیلی خون محیطی:هیستیوسیتوزیس X و کلانژیت اسکلروزان اولیه
12. سابقه خانوادگی آمفیزم ریه: کمبود آلفا1AT،سابقه خانوادگی عفونت های مکرر ریوی:CF
13. شروع حاد و یا پیشرفت سریع به سمت نارسایی کبد در دوره نوزادی:عفونت(سپسیس،HSV)،
تیروزینمی،گالاکتوزمی،نیمن پیکC
اختلال سنتز اسیدهای صفراوی،بیماری ذخیره ای آهن نوزادی(NSAID)،هپاتومگالی میتوکندریال و
Hemophagocytic lymphohistiocytosis
14.سوفل قلبی: آلاژیل سندرم،آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و TORCH
@TebeAtfal
1.مدفوع آکولیک:آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی
2.اسپلنومگالی زودرس(در حضور هپاتومگالی):بیماری های متابولیک(تیروزینمی و گالاکتوزمی)، عفونت های TORCH،نیمن پیک C و
Hemophagocytic Lymphohistiocytosis
3.کاتاراکت:گالاکتوزمی،کوریو رتینیت:TORCH
4.هیپوگلیسمی:گالاکتوزمی و هپاتوپاتی های میتوکندریال
5.لنف ادم:سندرم آگنر
6.اختلال وزن گیری: گالاکتوزمی،CF،هپاتوپاتی های میتوکندریال و بایلر(PFIC-I)
7.تشنج:گالاکتوزمی(به علت هیپوگلیسمی)،هپاتوپاتی میتوکندریال و خونریزی داخل مغز به دلیل اختلال انعقادی در زمینه کلستاز
8.تاخیر آشکار تکامل حرکتی:بیماری نیمن پیک C
9.اسهال:بایلر(PFIC-I) و گالاکتوزمی
10.بلوک کامل قلبی:لوپوس مادرزادی
11.ائوزینوفیلی خون محیطی:هیستیوسیتوزیس X و کلانژیت اسکلروزان اولیه
12. سابقه خانوادگی آمفیزم ریه: کمبود آلفا1AT،سابقه خانوادگی عفونت های مکرر ریوی:CF
13. شروع حاد و یا پیشرفت سریع به سمت نارسایی کبد در دوره نوزادی:عفونت(سپسیس،HSV)،
تیروزینمی،گالاکتوزمی،نیمن پیکC
اختلال سنتز اسیدهای صفراوی،بیماری ذخیره ای آهن نوزادی(NSAID)،هپاتومگالی میتوکندریال و
Hemophagocytic lymphohistiocytosis
14.سوفل قلبی: آلاژیل سندرم،آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و TORCH
@TebeAtfal
❤1
✅ارزیابی کلستاز:
1.بررسی بالینی(شرح حال خانوادگی،معاینه بالینی و مشاهده رنگ مدفوع)
2.بررسی آزمایشگاهی اولیه شامل:
CBC,diff
Billirubin(T & D)
AST ,ALT, ALKph,
Gamma GT
Albumins ,Total Protein
TG,Chol
Bs
Ammonia
PT,PTT
U/A, U/C
3.بسته به وضعیت بالینی بیمار،باید علل قابل درمان(و در عین حال خطرناک) را رد نمود:
الف. سپسیس باکتریال(Urosepsis): انجام کشت خون و ادرار
ب.پان هیپوپیتو ئیتاریسم/هیپوتیروئیدی:الکترولیت های سرم،قند خون و TSH/T4
4.بررسی غیر تهاجمی برای تشخیص اختلالات اختصاصی(بسته به شک بالینی):
الف.اختلالات خونی:
CBC,diff
Coombbs tests
Retic count
Ferritin
(HLH/Neonatal iron storage disease)
ب.بیماری های عفونی:
VDRL test and Viral serology and/or PCR of(CMV/HIV/HSV)
ج.بیماری های متابولیک:
Urine reducing substances(Galactosemia)
Urine bile asids(bile acid synthesis defect)
Serum Aminoacids(Citron deficiency)
Urin succinylacetone and serum alpha FP(Tyrosinemia)
Alpha 1AT phenotyping(alpha1AT deficiency)
Carnitine/Acylcarnitin profile(Fatty acids oxidation defect)
چ.بیماری های ژنتیکی:
انجام تست عرق یا آنالیز موتاسیون برای بررسی CF,آنالیز کروموزومی برای تشخیص تریزومی 18 و 21،بررسی ژنتیکی اختصاصی برای سندرم آلاژیل،PFIC ها و اختلالات میتو کندریال...
ح.بررسی تصویر برداری:
سونوگرافی کبد برای بررسی دیلاتاسیون مجاری صفراوی و کیست کلدوک و نیز علامت Triangular cord در آترزی مجاری صفراوی، اسکن HIDA برای بررسی آترزی مجاری صفراوی،MRI/MRCP
خ.اقدامات تهاجمی جهت افتراق انسداد صفراوی خارج کبدی از بیماری های داخل کبد:
بیوپسی کبد
ندرتا انجام ERCP و آسپیراسیون ترشحات دئودنوم
کلانژیو گرافی
☄در صورتی که علتی برای کلستاز یافت نشود تحت عنوان Idiopathic Neonatal Hepatitis در نظر گرفته می شود،امروزه با پیشرفت روش های تشخیصی،از درصد موارد هپاتیت ایدیوپاتیک نوزادی کاسته شده است.
@TebeAtfal
1.بررسی بالینی(شرح حال خانوادگی،معاینه بالینی و مشاهده رنگ مدفوع)
2.بررسی آزمایشگاهی اولیه شامل:
CBC,diff
Billirubin(T & D)
AST ,ALT, ALKph,
Gamma GT
Albumins ,Total Protein
TG,Chol
Bs
Ammonia
PT,PTT
U/A, U/C
3.بسته به وضعیت بالینی بیمار،باید علل قابل درمان(و در عین حال خطرناک) را رد نمود:
الف. سپسیس باکتریال(Urosepsis): انجام کشت خون و ادرار
ب.پان هیپوپیتو ئیتاریسم/هیپوتیروئیدی:الکترولیت های سرم،قند خون و TSH/T4
4.بررسی غیر تهاجمی برای تشخیص اختلالات اختصاصی(بسته به شک بالینی):
الف.اختلالات خونی:
CBC,diff
Coombbs tests
Retic count
Ferritin
(HLH/Neonatal iron storage disease)
ب.بیماری های عفونی:
VDRL test and Viral serology and/or PCR of(CMV/HIV/HSV)
ج.بیماری های متابولیک:
Urine reducing substances(Galactosemia)
Urine bile asids(bile acid synthesis defect)
Serum Aminoacids(Citron deficiency)
Urin succinylacetone and serum alpha FP(Tyrosinemia)
Alpha 1AT phenotyping(alpha1AT deficiency)
Carnitine/Acylcarnitin profile(Fatty acids oxidation defect)
چ.بیماری های ژنتیکی:
انجام تست عرق یا آنالیز موتاسیون برای بررسی CF,آنالیز کروموزومی برای تشخیص تریزومی 18 و 21،بررسی ژنتیکی اختصاصی برای سندرم آلاژیل،PFIC ها و اختلالات میتو کندریال...
ح.بررسی تصویر برداری:
سونوگرافی کبد برای بررسی دیلاتاسیون مجاری صفراوی و کیست کلدوک و نیز علامت Triangular cord در آترزی مجاری صفراوی، اسکن HIDA برای بررسی آترزی مجاری صفراوی،MRI/MRCP
خ.اقدامات تهاجمی جهت افتراق انسداد صفراوی خارج کبدی از بیماری های داخل کبد:
بیوپسی کبد
ندرتا انجام ERCP و آسپیراسیون ترشحات دئودنوم
کلانژیو گرافی
☄در صورتی که علتی برای کلستاز یافت نشود تحت عنوان Idiopathic Neonatal Hepatitis در نظر گرفته می شود،امروزه با پیشرفت روش های تشخیصی،از درصد موارد هپاتیت ایدیوپاتیک نوزادی کاسته شده است.
@TebeAtfal
✅چند نکته مهم:
1.زردی شایع ترین علامت بیماری کبدی در دوره نوزادی است.
2.بیماران مبتلا به آترزی صفراوی خارج کبدی در زمان مراجعه وزن خوبی داشته، مدفوع Acholic و کبد با قوام غیر طبیعی دارند.
3.در در گیری شدید هپاتوسیت ها ممکن است به علت عدم ترشح صفرا،بدون وجود انسداد در مجاری صفراوی مدفوع آکولیک باشد.
4. در عفونت های TORCH، بیمار معمولا Low Birth Weight و میکرو سفال بوده و بر روی بدن پور پورا و در بررسی چشم،کوریو رتینیت دارد.
5. در 30% شیر خواران مبتلا به آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی،مالفورماسیون های مادرزادی شامل آنومالی های قلبی،پلی اسپلنی،مالروتاسیون روده و سیتوس اینورسوس احشائ داخلی دیده می شود.
6.در سندرم پلی اسپلنی ممکن است کبد در خط وسط و در هیپو گاستر لمس شود.
7.توده در RUQ در 50% بیماران با کیست کلدوک لمس می شود.
8.خارش و گزانتوم مربوط به کلستاز در دوره نوزادی دیده نمی شود،معمولا خارش بعد از 5 ماهگی ظاهر می گردد و شدیدترین خارش در PFIC-I(بایلر) وجود دارد.
9.کج خلقی ،Poor feeding،استفراغ و لتارژی به کرات در اختلالات متابولیک به خصوص گالاکتوزمی دیده می شود.
10. اختلالات عملکرد سنتتیک کبد(به صورت آسیت،ادم و اختلالات انعقادی که به ویتامین K پاسخ ندهد) نشانه از دست رفتن تعداد زیاد هپاتوسیت ها در اثر نکروز و آپوپتوزیس بوده و در بیماری های متابولیک کبدی مانند Tyrosinemia و بیماری ذخیره ای آهن نوزادی دیده می شود.
11.سطح سرمی نرمال یا پایین Gamma Gt در بیماران PFIC (نوع 1و2) و در برخی از انواع اختلالات سنتز اسید های صفراوی دیده می شود.
12.علامت Triangular cord یک مخروط فیبروزه از بقایای مجاری صفراوی آترتیک در ناحیه هپاتیس است که مشاهده آن در سونوگرافی برای تشخیص آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی BBC ts sensitivity 80% و Specifity 98% است.
13.در سونوگرافی عدم وجود کیسه صفرا یا کیسه صفرای کوچک در آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و CF دیده می شود.
14. در اسکن HIDA اگر ترشح ماده رادیو نوکلئوتید به داخل روده رخ دهد،آترزی مجاری صفراوی رد می شود و در صورت عدم ترشح این ماده نمی توان گفت که تنها آترزی مطرح است،زیرا در 50% موارد کاهش مجاری صفراوی داخل کبدی (از جمله سندرم آلاژیل) و 25% موارد هپاتیت ایدیوپاتیک نوزادی،ترشح دیده نمی شود.
☄در نهایت درمان و اداره این بیماری بستگی به اتیولوژی آن دارد،اما در کل تامین کالری کافی،ویتامین های محلول در آب و چربی،تجویز روی،آهن و چربی(ترجیحا تری گلیسیریدهای با زنجیره متوسط) و فراهم ساختن پرو تئین مورد نیاز، ضروری است.
@TebeAtfal
1.زردی شایع ترین علامت بیماری کبدی در دوره نوزادی است.
2.بیماران مبتلا به آترزی صفراوی خارج کبدی در زمان مراجعه وزن خوبی داشته، مدفوع Acholic و کبد با قوام غیر طبیعی دارند.
3.در در گیری شدید هپاتوسیت ها ممکن است به علت عدم ترشح صفرا،بدون وجود انسداد در مجاری صفراوی مدفوع آکولیک باشد.
4. در عفونت های TORCH، بیمار معمولا Low Birth Weight و میکرو سفال بوده و بر روی بدن پور پورا و در بررسی چشم،کوریو رتینیت دارد.
5. در 30% شیر خواران مبتلا به آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی،مالفورماسیون های مادرزادی شامل آنومالی های قلبی،پلی اسپلنی،مالروتاسیون روده و سیتوس اینورسوس احشائ داخلی دیده می شود.
6.در سندرم پلی اسپلنی ممکن است کبد در خط وسط و در هیپو گاستر لمس شود.
7.توده در RUQ در 50% بیماران با کیست کلدوک لمس می شود.
8.خارش و گزانتوم مربوط به کلستاز در دوره نوزادی دیده نمی شود،معمولا خارش بعد از 5 ماهگی ظاهر می گردد و شدیدترین خارش در PFIC-I(بایلر) وجود دارد.
9.کج خلقی ،Poor feeding،استفراغ و لتارژی به کرات در اختلالات متابولیک به خصوص گالاکتوزمی دیده می شود.
10. اختلالات عملکرد سنتتیک کبد(به صورت آسیت،ادم و اختلالات انعقادی که به ویتامین K پاسخ ندهد) نشانه از دست رفتن تعداد زیاد هپاتوسیت ها در اثر نکروز و آپوپتوزیس بوده و در بیماری های متابولیک کبدی مانند Tyrosinemia و بیماری ذخیره ای آهن نوزادی دیده می شود.
11.سطح سرمی نرمال یا پایین Gamma Gt در بیماران PFIC (نوع 1و2) و در برخی از انواع اختلالات سنتز اسید های صفراوی دیده می شود.
12.علامت Triangular cord یک مخروط فیبروزه از بقایای مجاری صفراوی آترتیک در ناحیه هپاتیس است که مشاهده آن در سونوگرافی برای تشخیص آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی BBC ts sensitivity 80% و Specifity 98% است.
13.در سونوگرافی عدم وجود کیسه صفرا یا کیسه صفرای کوچک در آترزی مجاری صفراوی خارج کبدی و CF دیده می شود.
14. در اسکن HIDA اگر ترشح ماده رادیو نوکلئوتید به داخل روده رخ دهد،آترزی مجاری صفراوی رد می شود و در صورت عدم ترشح این ماده نمی توان گفت که تنها آترزی مطرح است،زیرا در 50% موارد کاهش مجاری صفراوی داخل کبدی (از جمله سندرم آلاژیل) و 25% موارد هپاتیت ایدیوپاتیک نوزادی،ترشح دیده نمی شود.
☄در نهایت درمان و اداره این بیماری بستگی به اتیولوژی آن دارد،اما در کل تامین کالری کافی،ویتامین های محلول در آب و چربی،تجویز روی،آهن و چربی(ترجیحا تری گلیسیریدهای با زنجیره متوسط) و فراهم ساختن پرو تئین مورد نیاز، ضروری است.
@TebeAtfal
👍2
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
كليپ زيبا و پر احساس بارداري
@TebeAtfal
@TebeAtfal
جهت ياداوري براي همكاران عزيز
Preseptal cellulitis
١.التهاب پلك و بافت هاي اطراف ان بدون درگيري واقعيorbital (پروپتوزيس،محدوديت حركات چشم،كموزيس) را سلوليت پره سپتال يا قدام سپتوم گويند.
٢.اتيولوژي در كودكان؛بيشتر بدنبال insect bite,truama, و در درجات بعدي ممكن است بدنبال باكتريمي،و يا زخم عفوني شده باشد.
٣.باكتري هاي مسبب ان؛
استافيلوكوك ارئوس و استرپتوكوك گروه B،كه اين دو جرم بيشتر در مواردbite و truama،عامل عفوني هستند و تب نمي دهند...
استرپتوكوك پنومونيه و هموفيلوس انفولانزايB دو جرم بعدي هستند،كه اغلب با تب همراهند و ممكن است كه با SIRS و Sepsis نيز همراه باشند،پس در موارد(سن كم،زير ٤سال و تب بالا) بايد اين دو جرم را مد نظر داشته باشيد و حتماB/C و LP ارسال كنيد(بدليل ريسك بالاي مننژيتيس)
٤.سلوليت پره سپتال،با علائم inflamation همراه است و گاهي ممكن است با تورم شديد پلك و ادم پلك همراه باشد،بطوري كه افتراق ان از سلوليت اربيتال سخت باشد(جهت بررسي پروپتوزيس،كموزيس،عدم حركت چشم،عملكرد غير طبيعي مردمك؛كه در سلوليت اربيتال وجود دارد) در اينگونه موارد در خواست CT scan of orbital مي كنيم،كه چنانچه در سي تي،ادم پلك و بافت هاي زير جلدي در قدام سپتوم رو ديديم،تشخيص پره سپتال سلوليتيس است...
٥.درمان سلوليت پره سپتال بدون مننژيتيس و بدون عارضه، درمان وريدي تا زمان فروكش تب و ادم و اريتم و سپس ادامه تا 10 روز خوراكي با سفالوسپورين نسل يك و يا كليندامايسين
و در صورت شك به مننژيتيس>>>بستري و ونكومايسين+سفترياكسون...
@TebeAtfal
Preseptal cellulitis
١.التهاب پلك و بافت هاي اطراف ان بدون درگيري واقعيorbital (پروپتوزيس،محدوديت حركات چشم،كموزيس) را سلوليت پره سپتال يا قدام سپتوم گويند.
٢.اتيولوژي در كودكان؛بيشتر بدنبال insect bite,truama, و در درجات بعدي ممكن است بدنبال باكتريمي،و يا زخم عفوني شده باشد.
٣.باكتري هاي مسبب ان؛
استافيلوكوك ارئوس و استرپتوكوك گروه B،كه اين دو جرم بيشتر در مواردbite و truama،عامل عفوني هستند و تب نمي دهند...
استرپتوكوك پنومونيه و هموفيلوس انفولانزايB دو جرم بعدي هستند،كه اغلب با تب همراهند و ممكن است كه با SIRS و Sepsis نيز همراه باشند،پس در موارد(سن كم،زير ٤سال و تب بالا) بايد اين دو جرم را مد نظر داشته باشيد و حتماB/C و LP ارسال كنيد(بدليل ريسك بالاي مننژيتيس)
٤.سلوليت پره سپتال،با علائم inflamation همراه است و گاهي ممكن است با تورم شديد پلك و ادم پلك همراه باشد،بطوري كه افتراق ان از سلوليت اربيتال سخت باشد(جهت بررسي پروپتوزيس،كموزيس،عدم حركت چشم،عملكرد غير طبيعي مردمك؛كه در سلوليت اربيتال وجود دارد) در اينگونه موارد در خواست CT scan of orbital مي كنيم،كه چنانچه در سي تي،ادم پلك و بافت هاي زير جلدي در قدام سپتوم رو ديديم،تشخيص پره سپتال سلوليتيس است...
٥.درمان سلوليت پره سپتال بدون مننژيتيس و بدون عارضه، درمان وريدي تا زمان فروكش تب و ادم و اريتم و سپس ادامه تا 10 روز خوراكي با سفالوسپورين نسل يك و يا كليندامايسين
و در صورت شك به مننژيتيس>>>بستري و ونكومايسين+سفترياكسون...
@TebeAtfal
Orbital cellulitis
١.عفونت والتهاب بافت هاي اربيت+پروپتوزيس (بيرون زدگي كره چشم)و محدوديت حركات چشم و درد حركتي چشم،كموزيس(ادم و پر خوني ملتحمه)و التهاب و تورم پلك ها همراه با كاهش ديد و اختلال كار مردمك هستش.
٢.طيف سني از 10ماهگي تا 18سالگي متغير است و بيماران،اغلب بدحال و تب و لكوسيتوزيس دارند.
٣.اتيولوژي اغلب در كودكان،بدنبال عفونت مستقيم اربيت در پي Para nasal sinusitis(اتموئيد سينوس از راه استخوان لامينا پاپيراسه به داخل اربيت و سينوس اسفنوئيد) شكل مي گيرد و در درجات بعدي،اتيولوژي مي تواند از يك زخم عفوني شده كه راه به اربيت پيدا كرده،ورسوب متاستاتيك باكتري ها طي باكتريمي باشد.
٤.افتراق بين سلوليت پره سپتال و اربيتال،با CTScan مي باشد.
٥.باكتري هاي مسبب،
استاف ارئوس مقاوم به متي سيلين(MRSA)
باكتري هاي هوازي و غير هوازي مخاط تنفسي و سينوس ها
استرپتوكوك
هموفيلوس
٦.در سلوليت اربيتال،حتما حتما،بيمارتون رو بستري كنيد بدلايل ذيل👇👇👇
از دست رفتن بينايي ثانويه به افزايش فشار اربيت>>> كه منجر به انسداد Retinal artery و Optic neuritis مي شود(كه بيشتر در پي ابسه داخل اربيت اين وضعيت را داريم)...
ترومبوز سينوس كاورنوس يا مننژيتس،امپيم اپي دورال،ساب دورال و brain Abscess كه اينها نيز در پي گسترش عفونت از حفره اربيت به حفره جمجمه،ميسر مي گردد...
٧.پس Plan درماني شما:👇
فورا بستري
شروع انتي بيوتيك سيستميك
مشاوره چشم پزشكي اورژانس
و انجام فوري Orbital CT Scan كه ترجيحا با كنتراست وريدي باشد،جهت تشخيص ابسه ساب پريوست،ابسه اربيت،ابسه داخل جمجمه اي و درناژ ابسه
٨.نوع انتي بيوتيك
ونكومايسين جهت MRSA وبيهوازي ها
تيكارسيلين جهت استرپ و استاف
سفالوسپورين نسل ٣(سفوتاكسيم يا سفترياكسون)جهت باسيل گرم منفي ه HIB
و در صورت شك به ابسه داخل جمجمه اي كه بيهوازي ها نيز نقش در ان مي توانند داشته باشند>>>اضافه كردن مترونيدازول...
@TebeAtfal
١.عفونت والتهاب بافت هاي اربيت+پروپتوزيس (بيرون زدگي كره چشم)و محدوديت حركات چشم و درد حركتي چشم،كموزيس(ادم و پر خوني ملتحمه)و التهاب و تورم پلك ها همراه با كاهش ديد و اختلال كار مردمك هستش.
٢.طيف سني از 10ماهگي تا 18سالگي متغير است و بيماران،اغلب بدحال و تب و لكوسيتوزيس دارند.
٣.اتيولوژي اغلب در كودكان،بدنبال عفونت مستقيم اربيت در پي Para nasal sinusitis(اتموئيد سينوس از راه استخوان لامينا پاپيراسه به داخل اربيت و سينوس اسفنوئيد) شكل مي گيرد و در درجات بعدي،اتيولوژي مي تواند از يك زخم عفوني شده كه راه به اربيت پيدا كرده،ورسوب متاستاتيك باكتري ها طي باكتريمي باشد.
٤.افتراق بين سلوليت پره سپتال و اربيتال،با CTScan مي باشد.
٥.باكتري هاي مسبب،
استاف ارئوس مقاوم به متي سيلين(MRSA)
باكتري هاي هوازي و غير هوازي مخاط تنفسي و سينوس ها
استرپتوكوك
هموفيلوس
٦.در سلوليت اربيتال،حتما حتما،بيمارتون رو بستري كنيد بدلايل ذيل👇👇👇
از دست رفتن بينايي ثانويه به افزايش فشار اربيت>>> كه منجر به انسداد Retinal artery و Optic neuritis مي شود(كه بيشتر در پي ابسه داخل اربيت اين وضعيت را داريم)...
ترومبوز سينوس كاورنوس يا مننژيتس،امپيم اپي دورال،ساب دورال و brain Abscess كه اينها نيز در پي گسترش عفونت از حفره اربيت به حفره جمجمه،ميسر مي گردد...
٧.پس Plan درماني شما:👇
فورا بستري
شروع انتي بيوتيك سيستميك
مشاوره چشم پزشكي اورژانس
و انجام فوري Orbital CT Scan كه ترجيحا با كنتراست وريدي باشد،جهت تشخيص ابسه ساب پريوست،ابسه اربيت،ابسه داخل جمجمه اي و درناژ ابسه
٨.نوع انتي بيوتيك
ونكومايسين جهت MRSA وبيهوازي ها
تيكارسيلين جهت استرپ و استاف
سفالوسپورين نسل ٣(سفوتاكسيم يا سفترياكسون)جهت باسيل گرم منفي ه HIB
و در صورت شك به ابسه داخل جمجمه اي كه بيهوازي ها نيز نقش در ان مي توانند داشته باشند>>>اضافه كردن مترونيدازول...
@TebeAtfal
👍1
ابسه گونه ناشي از HIB
١.اغلب بدنبال عفونت هاي URTI هستش.
٢.ناحيه درگير،تندرنس دارد و متورم است.
٣.سلوليت گونه قرمز رنگ است و باز تاب بنفش رنگ (Purple) دارد.
٤.در كودكان زير سن ٤سال و بخصوص زير ١٨ماه،حتما LP كنيد و B/C ارسال كنيد،چون عاملي است براي مننژيتيس
٥.درمان،انتي بيوتيك تزريقي(سفالوسپورين نسل ٣ و ونكومايسين)تا زمان تبدار بودن بيمار و پس از قطع تب،خوراكي به مدت 10-7 روز با كواموكسي كلاو...
@TebeAtfal
١.اغلب بدنبال عفونت هاي URTI هستش.
٢.ناحيه درگير،تندرنس دارد و متورم است.
٣.سلوليت گونه قرمز رنگ است و باز تاب بنفش رنگ (Purple) دارد.
٤.در كودكان زير سن ٤سال و بخصوص زير ١٨ماه،حتما LP كنيد و B/C ارسال كنيد،چون عاملي است براي مننژيتيس
٥.درمان،انتي بيوتيك تزريقي(سفالوسپورين نسل ٣ و ونكومايسين)تا زمان تبدار بودن بيمار و پس از قطع تب،خوراكي به مدت 10-7 روز با كواموكسي كلاو...
@TebeAtfal
👍1
✅ این عکس مربوط به آفریقا نیست، ایران است . در سیستان بلوچستان یک پنجم کودکان زیر پنج سال از سوتغذیه بسیار شدید رنج می برند.
@TebeAtfal
@TebeAtfal
👍1👎1
✅ آکنه نئوناتال و آکنه اینفنتایل دو حالتی هستند که از خیلی جهات با هم متفاوت هستند و نباید با هم اشتباه شوند.
👈آکنه نئوناتال حالت شایعی است که حدود 20 درصد نوزادان نرمال رو درگیر میکند و در ماه اول زندگی بروز می کند.
به صورت پاپول و پوسچول هایی که عمدتا گونه و پیشانی نوزاد را درگیر میکند و کمدون وجود ندارد.
علتش کاملا معلوم نیست یا به علت پاسخ التهابی به گونه های پیتیروسپروم، یا به علت آندروژن های مادری، یا به علت غده آدرنال هایپر اکتیو در نوزادان.
در هر صورت وضعیت خوش خیمی است که خود به خود بر طرف می شود هر چند ممکن است چند ماه طول بکشد تا بر طرف شود.
معمولا نیاز به درمان ندارد، اما اگر قرار به درمان باشد، در رفرنس های مختلف متفاوت گفته شده، نلسون نوشته از ضد قارچ موضعی و یا بنزوئیل پر اکساید استفاده بشه.
رفرنس دیگری اریترومایسین موضعی و ترتینوئین رو هم ذکر کرده.
فقط آپ تو دیت کرم هیدروکورتیزون رو هم برای درمان آکنه نوزادی و نه اینفنتایل ذکر کرده هر چند چهار رفرنس دیگری که نگاه کردم هیدروکورتیزون رو ننوشته بودند حتی یکی گفته بود که اصلا استفاده نشود!
☄در آکنه نوزادی تشخیص بر سه پایه است :
1_وجود پاپول و پوسچول التهابی،
2_ نبود کومدون (بر خلاف آکنه اینفنتایل )
3_و توزیع خاص ضایعات که در صورت و خصوصا در گونه ها و گاهی در سر می باشد. 👇👇👇
@TebeAtfal
👈آکنه نئوناتال حالت شایعی است که حدود 20 درصد نوزادان نرمال رو درگیر میکند و در ماه اول زندگی بروز می کند.
به صورت پاپول و پوسچول هایی که عمدتا گونه و پیشانی نوزاد را درگیر میکند و کمدون وجود ندارد.
علتش کاملا معلوم نیست یا به علت پاسخ التهابی به گونه های پیتیروسپروم، یا به علت آندروژن های مادری، یا به علت غده آدرنال هایپر اکتیو در نوزادان.
در هر صورت وضعیت خوش خیمی است که خود به خود بر طرف می شود هر چند ممکن است چند ماه طول بکشد تا بر طرف شود.
معمولا نیاز به درمان ندارد، اما اگر قرار به درمان باشد، در رفرنس های مختلف متفاوت گفته شده، نلسون نوشته از ضد قارچ موضعی و یا بنزوئیل پر اکساید استفاده بشه.
رفرنس دیگری اریترومایسین موضعی و ترتینوئین رو هم ذکر کرده.
فقط آپ تو دیت کرم هیدروکورتیزون رو هم برای درمان آکنه نوزادی و نه اینفنتایل ذکر کرده هر چند چهار رفرنس دیگری که نگاه کردم هیدروکورتیزون رو ننوشته بودند حتی یکی گفته بود که اصلا استفاده نشود!
☄در آکنه نوزادی تشخیص بر سه پایه است :
1_وجود پاپول و پوسچول التهابی،
2_ نبود کومدون (بر خلاف آکنه اینفنتایل )
3_و توزیع خاص ضایعات که در صورت و خصوصا در گونه ها و گاهی در سر می باشد. 👇👇👇
@TebeAtfal
👍1
✅اما آکنه اینفنتایل : بین سه ماه تا دو سال بروز می کند. (آکنه نوزادی در ماه اول تولد بروز می کند. )
در پسران شایع تر است. (آکنه نوزادی در هر دو جنس مساوی است. )
ضایعات بیشتر، شدید تر و پایدارتر از نوع نوزادی است.
ظاهر ضایعات مثل ضایعات تیپیک آکنه است
به صورت کومدون، پاپول، پوسچول و ندرتا ندولوکیستیک است
در واقع تشخیص آکنه شیر خوارگی هم بالینی و از ظاهر ضایعات و با دیدن کومدون ها است و نیاز به تست تشخیصی دیگری ندارد.
در 10 تا 15 درصد موارد هم ممکن است اسکار فرو رفته( مثل اسکار آکنه ) به جا بگذارد، که در این موارد حتما نیاز به درمان دارد.
طول مدت بیماری هم می تواند کوتاه باشد و خود به خود برطرف شود و یاتا سه سالگی ادامه پیدا کند.
درمانش هم مثل درمان آکنه است، یعنی بنزوئیل پر اکساید، ترتینوئین، اریترومایسین خوراکی و درموارد شدید حتی ایزوترتینوئین خوراکی. در این مورد کورتیکو استروئید نباید استفاده کرد.
👈اما دو نکته در مورد آکنه اینفنتایل :
- وجود آکنه شیرخوارگی، می تواند پیش بینی کننده بروز آکنه درزمان بلوغ باشد.
- اتیولوژی آکنه شیرخوارگی ،هیپر پلازی غدد سباسه در اثر تحریک آندروژنی می باشد. ،در مواردی که آکنه شدید و بیش از حد معمول است به فکر وجود آندروژن اضافی در اثر CAH یا تومور آدرنال یا گنادال یا بلوغ زودرس باشید. 👇👇👇
@TebeAtfal
در پسران شایع تر است. (آکنه نوزادی در هر دو جنس مساوی است. )
ضایعات بیشتر، شدید تر و پایدارتر از نوع نوزادی است.
ظاهر ضایعات مثل ضایعات تیپیک آکنه است
به صورت کومدون، پاپول، پوسچول و ندرتا ندولوکیستیک است
در واقع تشخیص آکنه شیر خوارگی هم بالینی و از ظاهر ضایعات و با دیدن کومدون ها است و نیاز به تست تشخیصی دیگری ندارد.
در 10 تا 15 درصد موارد هم ممکن است اسکار فرو رفته( مثل اسکار آکنه ) به جا بگذارد، که در این موارد حتما نیاز به درمان دارد.
طول مدت بیماری هم می تواند کوتاه باشد و خود به خود برطرف شود و یاتا سه سالگی ادامه پیدا کند.
درمانش هم مثل درمان آکنه است، یعنی بنزوئیل پر اکساید، ترتینوئین، اریترومایسین خوراکی و درموارد شدید حتی ایزوترتینوئین خوراکی. در این مورد کورتیکو استروئید نباید استفاده کرد.
👈اما دو نکته در مورد آکنه اینفنتایل :
- وجود آکنه شیرخوارگی، می تواند پیش بینی کننده بروز آکنه درزمان بلوغ باشد.
- اتیولوژی آکنه شیرخوارگی ،هیپر پلازی غدد سباسه در اثر تحریک آندروژنی می باشد. ،در مواردی که آکنه شدید و بیش از حد معمول است به فکر وجود آندروژن اضافی در اثر CAH یا تومور آدرنال یا گنادال یا بلوغ زودرس باشید. 👇👇👇
@TebeAtfal