ایمونوگلوبولین‌ها در نوزادان؛ راهنمای کاربرد بالینی

⬅️ایمونوگلوبولین‌ها در دوره نوزادی عمدتاً در دو گروه کاربرد دارند: ایمونوگلوبولین انسانی وریدی (IVIG) برای برخی بیماری‌های هماتولوژیک و ایمونوگلوبولین‌های اختصاصی (Hyperimmune Globulins) برای پیشگیری پس از مواجهه با برخی عفونت‌ها.

1️⃣. بیماری همولیتیک ایزوایمیون نوزاد

در نوزادان مبتلا به ناسازگاری‌های Rh، Kell، Duffy و سایر آنتی‌ژن‌های گلبول قرمز، درمان اصلی همولیز و افزایش بیلی‌روبین، فوتوتراپی شدید (Intensive Phototherapy) است.

در صورتی که با وجود فوتوتراپی مناسب، بیلی‌روبین با سرعت بیش از ۸٫۵ میکرومول در لیتر در ساعت افزایش یابد، یا هموگلوبین در محدوده ۱۰۰ تا ۱۲۰ گرم در لیتر همراه با افزایش سریع بیلی‌روبین و نزدیک شدن به محدوده نیازمند تعویض خون باشد، می‌توان IVIG را با دوز ۵۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم، به‌صورت وریدی و طی حدود ۴ ساعت تجویز کرد.

در صورت تداوم افزایش سریع بیلی‌روبین، یک دوز مجدد با فاصله بیش از ۱۲ ساعت قابل بررسی است. IVIG جایگزین فوتوتراپی مؤثر یا تعویض خون نیست.

2️⃣. ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی (NAIT)

در نوزاد ترم و ظاهراً سالم که دچار ترومبوسیتوپنی شدید است، باید ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی را مدنظر قرار داد. مهم‌ترین عارضه، خونریزی شدید، به‌ویژه خونریزی داخل جمجمه‌ای است.

در صورت وجود خونریزی شدید و پایدار همراه با شمارش پلاکت کمتر از ۵۰ × ۱۰⁹ در لیتر، علی‌رغم تزریق پلاکت مناسب و آنتی‌ژن منفی، می‌توان IVIG را در نظر گرفت.

در نوزاد بدون خونریزی نیز در صورت شمارش پلاکت کمتر از ۱۰⁹ × ۲۵ در لیتر، IVIG قابل تجویز است.

دوز IVIG در این شرایط، ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز، به‌صورت وریدی و معمولاً برای مدت ۱ تا ۳ روز است. به علت تداوم آنتی‌بادی‌های مادری، در برخی بیماران ممکن است طی هفته‌های بعد نیاز به دوزهای دوزهای اضافی وجود داشته باشد.

3️⃣. ایمونوگلوبولین هپاتیت ب (HBIG)

برای پیشگیری پس از مواجهه با ویروس هپاتیت ب در نوزادان پرخطر استفاده می‌شود.

در نوزادان با وزن تولد حداکثر ۱٫۵ کیلوگرم که از مادر HBsAg مثبت متولد شده‌اند و همچنین نوزادان متولدشده از مادران با خطر بالای انتقال هپاتیت ب، HBIG باید هرچه سریع‌تر و ترجیحاً طی ۲۴ ساعت اول پس از تولد تجویز شود. حداکثر زمان قابل قبول برای تجویز، ۷ روز پس از تولد است.

دوز HBIG برابر با ۲۵۰ واحد به‌صورت عضلانی است و باید همراه با واکسن هپاتیت ب، اما در محل تزریق جداگانه، تجویز شود.

4️⃣. ایمونوگلوبولین واریسلا زوستر (VZIG)

در نوزادان پرخطر پس از مواجهه با ویروس واریسلا زوستر VZIG برای پیشگیری از واریسلا استفاده می‌شود.

مهم‌ترین اندیکاسیون، ابتلای مادر به آبله‌مرغان در فاصله ۷ روز قبل تا ۷ روز بعد از تولد است. همچنین در نوزادان فاقد آنتی‌بادی اختصاصی که در روزهای ابتدایی زندگی در معرض ویروس قرار گرفته‌اند و در برخی نوزادان بسیار نارس یا با وزن بسیار پایین، باید VZIG را مدنظر قرار داد.

و VZIG باید هرچه سریع‌تر و حداکثر تا ۱۰ روز پس از مواجهه تجویز شود. دوز مورد استفاده در این پروتکل، ۲۵۰ میلی‌گرم به‌صورت وریدی است.

در صورت عدم دسترسی به VZIG یا وجود منع مصرف تزریق عضلانی، می‌توان از IVIG معمولی با دوز ۰٫۲ گرم به ازای هر کیلوگرم استفاده کرد؛ با این حال، اثربخشی آن از VZIG اختصاصی کمتر است.

نکته مهم: IVIG به‌عنوان درمان کمکی روتین در سپسیس نوزادی توصیه نمی‌شود، زیرا در مطالعات بالینی مهم، مزیت مشخصی برای کاهش پیامدهای سپسیس نوزادی اثبات نشده است.

نکته ایمنی

دوز، مسیر و زمان تجویز ایمونوگلوبولین باید پیش از تجویز با پروتکل بیمارستان، مشخصات فرآورده مورد استفاده و گایدلاین به‌روز نوزادان تطبیق داده شود


Neofast – Human Immunoglobulin / Neonatal Immunoglobulin Protocols

سؤالات متداول درباره ایمونوگلوبولین در نوزادان

❓دوز IVIG در بیماری همولیتیک ایزوایمیون نوزاد چقدر است؟

دوز IVIG برابر با ۵۰۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم، به‌صورت وریدی طی ۴ ساعت است. در صورت تداوم افزایش سریع بیلی‌روبین، یک دوز مجدد پس از گذشت بیش از ۱۲ ساعت قابل تجویز است.

❓دوز IVIG در ترومبوسیتوپنی آلوایمیون نوزادی (NAIT) چقدر است؟

دوز IVIG برابر با ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم در روز، به‌صورت وریدی، روزانه به مدت ۱ تا ۳ روز است. در صورت تداوم آنتی‌بادی‌های مادری، ممکن است ۲ تا ۴ هفته بعد به دوزهای بیشتری نیاز باشد.

ايمنوگلوبين هپاتيت بچه زمانی باید تجویز شود؟ HBIG باید ترجیحاً طی ۲۴ ساعت اول پس از تولد و حداکثر تا ۷ روز پس از تولد تجویز شود. دوز آن ۲۵۰ واحد به‌صورت عضلانی است و باید همراه با واکسن هپاتیت ب، اما در محل تزریق جداگانه، تزریق شود.

❓آیا IVIG در سپسیس نوزادی کاربرد دارد؟

خیر. استفاده روتین از IVIG به‌عنوان درمان کمکی در سپسیس نوزادی، فایده اثبات‌شده‌ای ندارد و به‌صورت روتین توصیه نمی‌شود.

❓پس از تجویز IVIG برای بیماری همولیتیک نوزاد چه پیگیری‌ای لازم است؟

پیگیری باید شامل ارزیابی تکامل عصبی، ارزیابی شنوایی و کنترل هموگلوبین هر دو هفته یک‌بار تا پایان سه‌ماهگی باشد؛ زیرا خطر کم‌خونی دیررس وجود دارد.

✍️ خانم دکتر رزا مصطفایی (متخصص کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

یکی از چیزهایی که واقعاً اذیتم می‌کند به همین دلیل مجدد این موضوع را مطرح می کنم این است که بیماری با Severe bronchial asthma exacerbation یا حتی COPD exacerbation مراجعه می‌کند و من برای بیمار جلسات سالبوتامول درخواست می‌کنم، اما بعضی از همکاران می‌گویند:
«نه، نمی‌دیم؛ چون ضربان قلبش بالاست و سالبوتامول بیشترش می‌کنه.»

متأسفانه این یک باور اشتباه است ❌

در این شرایط، سالبوتامول می‌تواند ضربان قلب را کاهش دهد، نه اینکه الزاماً آن را بیشتر کند.

می‌گی: «چطور؟! سالبوتامول که ضربان قلب رو بالا می‌بره! ما حتی در بیمارانی که Sinus bradycardia دارند هم ازش استفاده می‌کنیم. چطور می‌گی ضربان قلب رو کاهش می‌ده؟!»

می‌گم: حق با شماست، اما یک نکته مهم رو از قلم انداختید.

این ضربان قلب بالا، در وهله اول به‌دلیل خودِ آسم سریع شده. بنابراین اگر آسم را درمان کنید، برونش‌های بسته را باز کنید و هوا را به ریه برسانید، خواهید دید که بیمار کم‌کم آرام‌تر می‌شود، تنفسش بهتر و آرام‌تر می‌شود و ضربان قلبش هم شروع می‌کند به کاهش یافتن و به حالت طبیعی برمی‌گردد؛ چون بالاخره علت اصلی را درمان کرده‌اید.

و باور کنید سالبوتامول یکی از بهترین چیزهایی است که می‌تواند به شما کمک کند؛ چون داروی دیگری نیست که دقیقاً با همان کارایی این کار را انجام دهد.

پس خودتان را از آن محروم نکنید و بیمار را هم محروم نکنید. دارو را با دوزهای توصیه‌شده بدهید، بیمار را تحت نظر داشته باشید و پاسخ را ارزیابی کنید. اگر حتی آریتمی ایجاد شد  که امکانش وجود دارد با آن برخورد کنید؛ اما یک مفهوم کلی و ساده‌انگارانه مثل «چون ضربان قلب بیمار بالاست، پس نباید سالبوتامول بدهیم» را به کار نبرید؛ چون این برداشت کاملاً اشتباه است.

تصویر بالا هم آخرین چیزی است که GINA 2026 منتشر کرده و در آن نوشته شده که می‌توان سالبوتامول را تجویز کرد و در صورت نیاز، بر اساس پاسخ بیمار، آن را تکرار کرد.

و مهم‌تر از همه: فقط استیل‌سیستئین ندهید!


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

💉 تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرین‌شده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟

یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد می‌شود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.

رزیدنت دارو را آماده می‌کند و می‌گوید:
«دکتر، برای القا پروپوفول به او می‌دهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا می‌برد و باعث توهم می‌شود.»

پروپوفول تجویز می‌شود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط می‌کند و بیمار دچار ایست قلبی پری‌انتوباسیون می‌شود.

🔥 اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین به‌خاطر افسانه‌های فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.

درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث می‌شود شکننده‌ترین بیماران را از دست بدهید. 📉

🔬 فیزیولوژی نجات‌دهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):

کتامین منحصربه‌فرد است: یک بیهوش‌کننده دیسوسیاتیو است که به‌جای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبی‌عروقی، آن‌ها را از یکدیگر جدا می‌کند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک می‌کند.

1️⃣ آبشار کاتکولامین‌ها:
برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانه‌های عصبی مهار می‌کند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد می‌کند که ضربان قلب، برون‌ده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ می‌کند.
این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.

2️⃣ برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم:
در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل می‌کند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت می‌کند.
این تنها داروی القاکننده‌ای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز می‌کند».

3️⃣ بلوک NMDA (نورoprotection):
کتامین به‌عنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل می‌کند.
در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک می‌کند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری می‌کند.

🚨 نکات کشیک:

😀 افسانه فشار داخل جمجمه (ICP):
برای دهه‌ها آموزش داده می‌شد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش می‌دهد».
شواهد مدرن و گایدلاین‌های نوروانتنسيو این افسانه را از بین برده‌اند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمی‌دهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود می‌دهد.

🟢 تله «شوک ترمینال»:
مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد.
به‌طور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان می‌شود.
اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانی‌مدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شده‌اند اثر دپرسر مستقیم آشکار می‌شود و کتامین می‌تواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.

🔵از آنالژزی تا دیسوسیاسیون:
کتامین وابسته به دوز است.
در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد می‌کند.
در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد می‌کند.

🔽بحث در گروه متصل کانال طب اطفال:
همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیون‌های کتامین با دوزهای ساب‌دیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کرده‌اید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟

آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه می‌شوید؟


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

🩺 وقتی تازه وارد بخش مراقبت‌های ویژه شده بودم...
جمله «فشار بیمار افتاده» برای من واقعاً ترسناک بود. آلارم‌ها فریاد می زدند، همه این‌طرف و آن‌طرف می‌دویدند و من ایستاده بودم و منتظر انفجار بودم! 🤯

👨‍⚕️ همین که این جمله «فشار بیمار افتاده» را می‌شنیدم، می‌دویدم و داد می‌زدم:
«یک سرم نرمال‌سالین وصل کنید! نورآدرنالین کجاست؟!»

و در دلم می‌گفتم:
«من چیزی نمی‌بینم، چیزی نمی‌شنوم، چیزی نمی‌گم... خدایا فقط فشار قبل از رسیدن استاد بالا بره!» 😅😅

تا اینکه فهمیدم شوک فقط به معنی «افت فشار» نیست؛ بلکه چند مسیر متفاوت برای فروپاشی سیستم گردش خون وجود دارد و هرکدام ویژگی‌های خاص خودشان را دارند:

👮‍♂️ شوک سپتیک (Septic Shock) – متقلبِ پخش‌شونده

این همان مافیای بخش مراقبت‌های ویژه است! باکتری وارد خون شده و باعث وازودیلاتاسیون شدید (Severe Vasodilation) شده؛ عروق بیش از حد گشاد شده‌اند و خون در محیط پخش شده، در نتیجه فشار خون به‌شدت افت می‌کند.

ویژگی جالبش این است که بیمار در مراحل اولیه ممکن است Warm & Flush باشد؛ یعنی اندام‌های گرم و پوست برافروخته و مرطوب داشته باشد، به‌دلیل اتساع شدید عروقی.

درمان شامل احیای مناسب با مایعات است و قهرمان اصلی اینجا نورآدرنالین (Norepinephrine) است تا عروق گشادشده را منقبض کند؛ البته همراه با شروع سریع آنتی‌بیوتیک وسیع‌الطیف و بدون تأخیر.

👑 شوک هیپوولمیک (Hypovolemic Shock) – بیمارِ خالی

اینجا مشکل این است که «انبار هیچ کالایی ندارد!» 😅
یا بیمار دچار خونریزی شدید (Hemorrhagic) شده، یا به‌دلیل دهیدراتاسیون شدید، استفراغ و اسهال حجم داخل عروقی را از دست داده است.

بیمار معمولاً Cold & Clammy است؛ اندام‌ها سرد و پوست عرق‌کرده است و قلب با سرعت دیوانه واری می‌زند تا کمبود حجم را جبران کند.

اشتباه کشنده این است که بدون توجه به کمبود حجم، سریع سراغ داروهای وازواکتیو بروی! وقتی مخزن خالی است، قرار است چه چیزی را تحت فشار قرار دهی؟

راه‌حل مشخص است: مخزن را پر کن!
در خونریزی ⬅️ خون و فرآورده‌های خونی.
در دهیدراتاسیون ⬅️ کریستالوئیدهای مناسب.

🕺 شوک کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock) – موتور خراب

اینجا حجم وجود دارد و عروق هم مشکل اصلی نیستند؛ خود موتور یعنی قلب از کار افتاده است!

اغلب در زمینه‌هایی مثل STEMI شدید یا نارسایی حاد قلبی (Acute Heart Failure) دیده می‌شود.

بیمار دچار افت فشار، تنگی نفس و Crackles واضح در سمع ریه است؛ یعنی ریه‌ها به‌دلیل ادم ریوی پر از مایع شده‌اند.

اینجا اصلاً نباید بی‌محابا مایع تجویز کنی! چون با این کار داری بیمار را بیشتر غرق می کنی.

اولین و مهم‌ترین قدم این است که فوراً Norepinephrine را به‌عنوان انتخاب اول شروع کنیم تا فشار را بالا ببریم و از کلیه و مغز محافظت کنیم؛ و بعد از اینکه فشار را تنظیم کردیم، همراه آن Dobutamine اضافه می‌کنیم تا موتور را هل بدهد و انقباض عضله را قوی‌تر کند!

💖 شوک آنافیلاکتیک (Anaphylactic Shock) – شوک حساسیتی سریع

این همان شوکی است که ممکن است چند ثانیه پس از تزریق یک آنتی‌بیوتیک یا دارویی که بیمار به آن حساسیت دارد رخ دهد.

هیستامین به مقدار زیادی آزاد می‌شود و باعث وازودیلاتاسیون ترسناک، همراه با برونکواسپاسم و ادم شدید حنجره می‌شود.
بیمار هم‌زمان دچار احساس خفگی و افت فشار می‌شود.

اینجا وقت فکر کردن نیست؛ داروی نجات‌بخش اصلی آدرنالین (Adrenaline) عضلانی (IM) است که باید فوراً در عضله ران تزریق شود. آدرنالین به باز شدن راه‌های هوایی، کاهش برونکواسپاسم و حمایت از فشار خون کمک می‌کند، پیش از آنکه انسداد راه هوایی کامل شود.


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺الگوی برست ـ ساپرشن در EEG کودکان


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal

👩‍💻در گذرِ روزهای طبابت؛ روایت‌هایی از اعضای کانال طب اطفال

از آن کیس های نادری که شاید در تمام دوران کاری‌تان فقط یک‌بار ببینید، یا حتی اصلاً نبینید.

دختر ۱۷ ساله‌ای، بدون هیچ سابقه بیماری قبلی، با درد و دل‌پیچه شکم و استفراغ مداوم، بدون تب، مراجعه کرده بود. در اورژانس تشخیص گاستروانتریت برایش گذاشته بودند، مقداری سرم گرفته و به خانه رفته بود.

اما همچنان حالش خوب نبود. متوجه شده بود که دیگر نمی‌تواند درست ببیند و دیدش کاملاً تار شده است. کمی بعد متوجه شد که نمی‌تواند دست‌هایش را به‌خوبی حرکت دهد و مدتی بعد حرکت پاهایش هم برایش دشوار شد. فکر می‌کرد شاید به‌خاطر ضعف ناشی از استفراغ باشد، اما نه؛ علائم به‌جای بهتر شدن، مدام شدیدتر می‌شدند.

تا جایی که دچار دشواری در بلع شد و دیگر نمی‌توانست به‌خوبی غذا یا مایعات را ببلعد.
طبیعتاً خانواده‌اش با دیدن این وضعیت وحشت کردند، او را بلند کردند و به بیمارستان ما آوردند؛ و منظورم از «بلند کردند» واقعاً همین است! خودشان او را حمل کردند، چون اصلاً نمی‌توانست دست یا پایش را حرکت دهد.

در معاینه، ضعف واضح اندام‌ها وجود داشت؛در نورولوژی، قدرت عضلات را از ۵ ارزیابی می‌کنیم؛ قدرت عضلات او حداکثر ۳ از ۵ بود.
اما مشکل فقط این نبود؛ ضعف واقعاً در حال پیشرفت بود. مثلاً قدرت عضله‌ای که ابتدا ۴ از ۵ بود، حالا به ۳ رسیده بود و به نظر می‌رسید به‌زودی به ۲ از ۵ برسد.

اعصاب مغزی (Cranial nerves) را بررسی کردیم و با یک فاجعه روبه‌رو شدیم!
دختر دچار ضعف عضلاتی شده بود که مسئول بلع هستند؛ یعنی علائم بولبار (Bulbar symptoms).

این مسئله بسیار جدی است؛ چون همان‌طور که گفتم، ممکن است کمی بعد عضلات تنفسی هم درگیر شوند و بیمار دچار نارسایی تنفسی شود و به تهویه مکانیکی نیاز پیدا کند.

تصور کنید وضعیت تا کجا پیش رفته بود!
اما ترسناک‌ترین قسمت معاینه، چشم‌هایش بود.
تصورش را بکنید؛ مردمک‌های هر دو چشم به شکل عجیبی گشاد بودند. وقتی نور را به چشم می‌تابانید، در حالت طبیعی مردمک باید تنگ شود، اما اینجا هیچ حرکتی نداشتند؛ کاملاً گشاد و بدون پاسخ به نور بودند؛

آن‌قدر ظاهر چشم‌ها عجیب بود که ممکن بود فکر کنید بیمار اصلاً فوت کرده است!

اما اگر ویدیو را ببینید، متوجه می‌شوید که پلک‌هایش را به‌خوبی حرکت می‌دهد؛ مشکل فقط مردمک‌ها هستند که گشاد و کاملاً بدون واکنش به نور باقی مانده‌اند.
Bilateral Dilated Fixed Pupils

خب... چه اتفاقی افتاده بود؟!
❓چه چیزی می‌تواند در یک دختر نوجوان باعث ضعف عمومی بدن، ضعف دست‌ها و پاها، اختلال بلع و سایر علائم عصبی شود؟

تمام آزمایش‌هایی که انجام دادیم خوب بودند؛ سدیم، پتاسیم، کلسیم، گازهای خون و نوار قلب همگی طبیعی بودند.

❓می‌گویید این موارد در چنین شرایطی مهم هستند؟

مثلاً کاهش پتاسیم می‌تواند چنین ضعفی ایجاد کند؛ اما این مورد با چنین الگوی بالینی همخوانی نداشت.
حتی با برخی انواع التهاب اعصاب مثل سندروم گیلن‌باره (Guillain-Barré syndrome) هم کاملاً جور درنمی‌آمد.
می‌گویید: «اما ضعف او ابتدا از دست‌ها شروع شد، درحالی‌که GBS معمولاً از پاها شروع می‌شود!»
درست می‌گویید.
اما نوع کلاسیک را در نظر گرفته‌اید. نوعی از GBS به نام Miller Fisher هم وجود دارد که می‌تواند با درگیری عضلات چشم و علائم دیگری تظاهر کند؛ با این حال، این مورد باز هم کاملاً شبیه آن نبود.

حتی میاستنی گراویس (Myasthenia gravis) هم به‌طور معمول چنین تابلویی ایجاد نمی‌کند، ولی در پزشکی همه‌چیز ممکن است و شاید بیمار با بحران میاستنی به‌عنوان اولین تظاهر بیماری (MG crisis as first presentation) مراجعه کرده باشد.

❓خب، پس ما کجای ماجرا هستیم؟
بیایید برگردیم به شرح حال و ببینیم دقیقاً چه اتفاقی افتاده است.
آخرین بار چه زمانی کاملاً سالم بود؟
دیروز.
بعد چه اتفاقی افتاد؟
دیروز ناهار خورد و بعد از آن دچار درد شکم و استفراغ شد. به بیمارستان مراجعه کرد و سرم گرفت و بعد از آن ضعف شروع شد.
یعنی غذا خورد، بعد دچار درد شکم و استفراغ شد، سپس ضعف ابتدا دست‌ها را درگیر کرد، بعد بلع و بعد پاها را؟

اینجا بود که واقعاً نگران شدیم و با خودمان گفتیم: خدایا، نکند چیزی که به ذهنم رسیده درست باشد!

پرسیدم:
«ببخشید، ناهار چی خورده بود؟»
گفت ماهی دودی!

«بله دکتر، ماهی دودی خورده بود.» 😬😬

⬅️و اینجا بود که هم شوکه شدیم و هم به تشخیص رسیدیم:
It's a rare case of Botulism
یعنی یک مورد نادر از بوتولیسم.

🔽🔽🔽

🔽🔽🔽

🐟 ماهی دودی شمال متأسفانه می‌تواند محل رشد نوعی باکتری به نام Clostridium botulinum باشد.
این باکتری سمی بسیار خطرناک تولید می‌کند. این سم انواع مختلفی دارد و با اختلال در انتقال پیام‌های عصبی به عضلات، باعث ضعف عضلات مختلف بدن می‌شود؛ ضعفی که در موارد شدید می‌تواند به فلج کامل برسد، همان‌طور که در این بیمار اتفاق افتاده بود.

این باکتری می‌تواند از راه‌های مختلف وارد بدن شود؛ از جمله از طریق مواد غذایی آلوده مانند ماهی دودی، از طریق زخم آلوده و حتی در موارد نادر از طریق تزریق بوتاکس، اگر محصول تقلبی باشد یا از محل‌های غیرمطمئن تهیه شده باشد.

مشکل مهم این است که آنتی‌توکسین بوتولیسم گران است؛ اگر چه وزارت بهداشت رایگان ارائه می دهد.

نکته مهم دیگر این است که این سرم، ضعف ایجادشده را درمان نمی‌کند.
وظیفه آنتی‌توکسین این است که به سمومی که هنوز در جریان خون هستند متصل شود و جلوی ایجاد ضعف بیشتر را بگیرد.
اما سمی که قبلاً به محل اثر خود رسیده و باعث ضعف عضلات شده، دیگر با آنتی‌توکسین از بین نمی‌رود. بنابراین بیمار باید مدتی صبر کند تا بدن به‌تدریج خودش را بازیابی کند و قدرت عضلات دوباره برگردد.

✨با درمانی که گرفت حال دختر کاملاً بهتر شد،. وضعیت چشم‌هایش هم به‌طور چشمگیری بهبود پیدا کرد و بیمار در حالی که روی پاهای خودش راه می‌رفت، از بیمارستان ترخیص شد.

کسانی که عاشق ماهی دودی  هستند که واقعاً نمی‌دانم چطور می‌توانند آن را بخورند! 😅 ممکن است همین علاقه باعث شود سلامتشان به شکلی که در بالا توضیح دادم به خطر بیفتد و حتی، خدای ناکرده، منجر به مرگ شود.


🚩🚩@TebeAtfal

🫁📟 پالس‌اکسیمتر: عدد همه‌چیز نیست

وقتی از پالس‌اکسیمتر استفاده می‌کنیم، نباید فقط به مقدار اشباع اکسیژن تکیه کنیم. دستگاه باید یک سیگنال مناسب از نبض را شناسایی کند و این سیگنال می‌تواند تحت تأثیر حرکت، لرزش، پرفیوژن محیطی ضعیف، انقباض عروقی، هیپوترمی، لاک ناخن، رنگدانه‌ها، نور شدید محیط یا قرارگیری نادرست دستگاه قرار بگیرد. به همین دلیل، اگر سیگنال قابل اعتماد نباشد، یک عدد که ظاهراً دقیق به نظر می‌رسد می‌تواند کاملاً گمراه‌کننده باشد.

در عمل، معمولاً می‌توانیم پالس‌اکسیمتر را روی انگشت اشاره یا انگشت میانی قرار دهیم، اما هیچ انگشت واحدی به‌عنوان انگشت الزامی وجود ندارد. هر انگشتی که سیگنال خوبی ارائه دهد قابل استفاده است؛ اگر پرفیوژن ضعیف باشد، می‌توانیم انگشت دیگری یا حتی بسته به نوع دستگاه، محل دیگری مانند لاله گوش را امتحان کنیم. نکته مهم این است که هم‌زمان موج پالس‌اکسیمتر را مشاهده کنیم و بررسی کنیم که منظم، دارای نبض و متناسب با وضعیت بالینی بیمار باشد.

و این همان چیزی است که باید همیشه به خاطر داشته باشیم: پالس‌اکسیمتر یک سیگنال را اندازه‌گیری می‌کند، نه خود بیمار را. یک مقدار غیرمنتظره از اشباع اکسیژن باید با پرفیوژن، ضربان قلب، رنگ پوست، تنفس و شرایط بالینی بیمار تطبیق داده شود. اگر عدد با چیزی که می‌بینیم مطابقت ندارد، پیش از تصمیم‌گیری باید از خودمان بپرسیم: آیا واقعاً وضعیت بیمار همین است، یا دستگاه دارد یک سیگنال با کیفیت پایین به من نشان می‌دهد؟


✍️ ادمین کانال طب اطفال

🚩🚩@TebeAtfal

⏺سندرم Rett


🗣 آقای دکتر محمود محمدی (فوق تخصص نورولوژی کودکان)

🚩🚩@TebeAtfal