🔥В России открываются центры медицины здорового долголетия
В 2026 году по всей стране начали работу Центры медицины здорового долголетия (ЦМЗД) — любой гражданин может обратиться бесплатно по ОМС, чтобы оценить биологический возраст и получить персональный план профилактики задолго до появления первых симптомов болезней.
👀Что уже открылось:
Апрель 2026 — Саранск (Мордовия): первый региональный центр, открытый при участии Правительства РФ и Фонда Росконгресс как пилотная площадка новой модели профилактической медицины. За первые три месяца обследование прошли около 800 человек.
13 августа — Екатеринбург: первый центр на Урале, на базе Свердловской областной больницы №2.
1 июля — Астрахань: центр на базе Областного центра общественного здоровья для раннего выявления изменений, ведущих к преждевременному старению.
Сентябрь 2026 — Ростов-на-Дону: центр на базе КДЦ «Здоровье», Ростовская область стала одним из пяти пилотных регионов.
К 2027 году центры будут работать во всех регионах РФ — об этом заявила вице-премьер Татьяна Голикова. Сейчас уже 600 человек из всех регионов прошли обучение для работы в этих центрах.
Оборудование центров предполагает оценку биологического возраста, когнитивного статуса, профилактических и восстановительных программ. Это не врач общего профиля — это специалист, который умеет читать расширенный чекап по оптимальным показателям и строить протокол наблюдения и коррекции траектории старения.
Пока по стране разворачивают инфраструктуру, специалистов, которые реально умеют с ней работать, готовят точечно. И если вы хотите иметь знания для работы в таких центрах — пишите нам @volnadubai_official
#волна_карьера
В 2026 году по всей стране начали работу Центры медицины здорового долголетия (ЦМЗД) — любой гражданин может обратиться бесплатно по ОМС, чтобы оценить биологический возраст и получить персональный план профилактики задолго до появления первых симптомов болезней.
👀Что уже открылось:
Апрель 2026 — Саранск (Мордовия): первый региональный центр, открытый при участии Правительства РФ и Фонда Росконгресс как пилотная площадка новой модели профилактической медицины. За первые три месяца обследование прошли около 800 человек.
13 августа — Екатеринбург: первый центр на Урале, на базе Свердловской областной больницы №2.
1 июля — Астрахань: центр на базе Областного центра общественного здоровья для раннего выявления изменений, ведущих к преждевременному старению.
Сентябрь 2026 — Ростов-на-Дону: центр на базе КДЦ «Здоровье», Ростовская область стала одним из пяти пилотных регионов.
К 2027 году центры будут работать во всех регионах РФ — об этом заявила вице-премьер Татьяна Голикова. Сейчас уже 600 человек из всех регионов прошли обучение для работы в этих центрах.
Оборудование центров предполагает оценку биологического возраста, когнитивного статуса, профилактических и восстановительных программ. Это не врач общего профиля — это специалист, который умеет читать расширенный чекап по оптимальным показателям и строить протокол наблюдения и коррекции траектории старения.
Пока по стране разворачивают инфраструктуру, специалистов, которые реально умеют с ней работать, готовят точечно. И если вы хотите иметь знания для работы в таких центрах — пишите нам @volnadubai_official
#волна_карьера
❤1
🔍 Кейс: пациентка выглядит на 30, доктор говорит — 45. Почему?
Наша слушательница на интервью поделилась реальной историей из своей практики. К ней пришла пациентка и в начале приёма спросила: «Доктор, как вы думаете, сколько мне лет?». Врач посмотрела, пациентка ухоженная, хорошая одетая, но на лице морщинки, выдающие возраст и ответила: «Ну, наверное, лет сорок, может сорок пять». Пациентка вздохнула: «Мне тридцать. И в этом моя главная проблема».
Обычно мы обсуждаем людей, которые выглядят моложе паспортного возраста — и это считается успехом. Но что происходит, когда всё наоборот?
Ускорение биологического старения в 30 лет - это не просто внешность, это биохимические процессы, которые также разрушают и весь организм. Кожа, которая выглядит старше, почти всегда отражает системные процессы: хроническое воспаление, оксидативный стресс, нарушение микроциркуляции, гормональный дисбаланс, дефициты и так далее.
Что стоит за таким расхождением?
⏺️ Хронический стресс и высокий кортизол разрушают коллаген, нарушают барьерную функцию кожи, ускоряют эпигенетическое старение.
⏺️ Дефицит эстрогенов в молодом возрасте, например, при синдроме поликистозных яичников или функциональной аменорее, резко снижает синтез коллагена и гиалуроновой кислоты.
⏺️ При хронически низком ферритине кожа, волосы и ногти страдают первыми.
⏺️ Гликирование коллагена при инсулинорезистентности делает кожу жёсткой и тусклой, меняет овал лица.
⏺️ В глубоких фазах происходит синтез гормона роста и восстановление кожного барьера, так что хроническое недосыпание видно на лице буквально.
⏺️ Дефицит витаминов D, С, цинка и омега-3, каждый из которых напрямую влияет на синтез коллагена и антиоксидантную защиту кожи.
Кожа — это зеркало внутреннего метаболизма. И когда пациентка в тридцать лет выглядит на сорок пять, это не просто косметическая проблема, а повод сделать расширенный чекап и выявить все скрытые проблемы.
А с чего бы вы начали обследование в этом случае? Пишите в комментариях.
#волна_кейсы
Наша слушательница на интервью поделилась реальной историей из своей практики. К ней пришла пациентка и в начале приёма спросила: «Доктор, как вы думаете, сколько мне лет?». Врач посмотрела, пациентка ухоженная, хорошая одетая, но на лице морщинки, выдающие возраст и ответила: «Ну, наверное, лет сорок, может сорок пять». Пациентка вздохнула: «Мне тридцать. И в этом моя главная проблема».
Обычно мы обсуждаем людей, которые выглядят моложе паспортного возраста — и это считается успехом. Но что происходит, когда всё наоборот?
Ускорение биологического старения в 30 лет - это не просто внешность, это биохимические процессы, которые также разрушают и весь организм. Кожа, которая выглядит старше, почти всегда отражает системные процессы: хроническое воспаление, оксидативный стресс, нарушение микроциркуляции, гормональный дисбаланс, дефициты и так далее.
Что стоит за таким расхождением?
Кожа — это зеркало внутреннего метаболизма. И когда пациентка в тридцать лет выглядит на сорок пять, это не просто косметическая проблема, а повод сделать расширенный чекап и выявить все скрытые проблемы.
А с чего бы вы начали обследование в этом случае? Пишите в комментариях.
#волна_кейсы
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤1
🧬Терапевтический плазмообмен (TPE) - новый тренд антистарения. А что говорят данные
Идея красивая: с возрастом в плазме накапливаются провоспалительные белки, продукты клеточного распада, SASP-факторы сенесцентных клеток. А что если просто «почистить» плазму и удалить этот молекулярный мусор и заменить свежим альбумином? Именно так рассуждают адвокаты терапевтического плазмообмена в контексте долголетия.
Важно понимать: TPE — давно существующая медицинская процедура с доказанными показаниями при аутоиммунных заболеваниях, неврологических состояниях и болезнях крови. Однако она не применялась ранее для замедления старения у здоровых людей.
В мае 2025 года в Aging Cell опубликованы результаты первого в своём роде плацебо-контролируемого клинического испытания, проведённого Buck Institute for Research on Aging и компанией Circulate Health: TPE в комбинации с внутривенным иммуноглобулином снизила биологический возраст в среднем на 2,6 года по мультиомиксным биомаркерам. Исследование включало 42 участника старше 50 лет; 15 из более чем 30 протестированных эпигенетических часов показали значимое омоложение по сравнению с плацебо. На первый взгляд убедительно, но дьявол кроется в деталях.
Многие учёные, занимающиеся плазмообменом, остаются скептиками: антивозрастные преимущества TPE для здоровых людей «никогда не были доказаны» в крупных клинических испытаниях. Три принципиальных ограничения исходного исследования:
выборка в 42 человека слишком мала для выводов;
исследование спонсировалось Circulate Health — стартапом, занимающимся плазмообменом, что создаёт конфликт интересов;
разные протоколы TPE дают разные результаты. Два исследования 2025 года с разными протоколами получили противоположные данные.
TPE — не антинаучный хайп. Механизм правдоподобен, первые данные на людях интересны. Но это и не терапия долголетия с доказанной эффективностью, пока это перспективная гипотеза на ранней стадии клинической проверки.
#волна_хайповая
Идея красивая: с возрастом в плазме накапливаются провоспалительные белки, продукты клеточного распада, SASP-факторы сенесцентных клеток. А что если просто «почистить» плазму и удалить этот молекулярный мусор и заменить свежим альбумином? Именно так рассуждают адвокаты терапевтического плазмообмена в контексте долголетия.
Важно понимать: TPE — давно существующая медицинская процедура с доказанными показаниями при аутоиммунных заболеваниях, неврологических состояниях и болезнях крови. Однако она не применялась ранее для замедления старения у здоровых людей.
В мае 2025 года в Aging Cell опубликованы результаты первого в своём роде плацебо-контролируемого клинического испытания, проведённого Buck Institute for Research on Aging и компанией Circulate Health: TPE в комбинации с внутривенным иммуноглобулином снизила биологический возраст в среднем на 2,6 года по мультиомиксным биомаркерам. Исследование включало 42 участника старше 50 лет; 15 из более чем 30 протестированных эпигенетических часов показали значимое омоложение по сравнению с плацебо. На первый взгляд убедительно, но дьявол кроется в деталях.
Многие учёные, занимающиеся плазмообменом, остаются скептиками: антивозрастные преимущества TPE для здоровых людей «никогда не были доказаны» в крупных клинических испытаниях. Три принципиальных ограничения исходного исследования:
выборка в 42 человека слишком мала для выводов;
исследование спонсировалось Circulate Health — стартапом, занимающимся плазмообменом, что создаёт конфликт интересов;
разные протоколы TPE дают разные результаты. Два исследования 2025 года с разными протоколами получили противоположные данные.
TPE — не антинаучный хайп. Механизм правдоподобен, первые данные на людях интересны. Но это и не терапия долголетия с доказанной эффективностью, пока это перспективная гипотеза на ранней стадии клинической проверки.
#волна_хайповая
❤1
Каждое воскресенье — публикуем подборку самого важного из мира медицины долголетия за неделю: новые исследования, регуляторные изменения, технологии, которые меняют клиническую практику.
🔬 Семаглутид в старости продлил жизнь мышам Исследование при поддержке NIH (Национальные институты здравоохранения США) показало, что препарат семаглутид из класса GLP-1 (на нём построены Оземпик и Вегови) увеличил продолжительность жизни пожилых здоровых мышей. Важно, что лечение начинали уже в немолодом возрасте, а не с юности. GLP-1 это гормон кишечника, который регулирует аппетит и сахар в крови, а теперь его всё чаще рассматривают как возможный инструмент против старения.
🔗 nih.gov
🔬 Крем с «топливом для митохондрий» разглаживает морщины вокруг глаз Уролитин А (urolithin A, он же Mitopure) это вещество, которое образуется из гранатов и орехов при участии кишечных бактерий. Его раньше изучали в виде добавки внутрь, а теперь нанесли на кожу. Он запускает митофагию, то есть «уборку» изношенных митохондрий (энергетических станций клетки), и улучшает их работу. В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях через 8 недель морщины вокруг глаз стали менее глубокими, а покраснение после UVB-облучения (ультрафиолет) уменьшилось.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
🔬 Humanin: пептид, который «омолаживает» нейроны Humanin (гуманин) это короткий белок-пептид, который организм вырабатывает сам. Учёные обработали его мощным аналогом HNG нервные клетки мышей и клеточную модель нейронов. В итоге в них стало меньше признаков клеточного старения (сенесценции, когда клетка навсегда перестаёт делиться и начинает выделять воспалительные вещества), а передача сигналов между нейронами сохранилась.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
🔬 Возраст мозга можно измерить, и его пробуют «отматывать» Обзор в журнале Ageing research reviews разбирает «возраст мозга». Это показатель, который считают по снимкам МРТ: программа сравнивает ваш мозг с типичным мозгом людей разного возраста. Если мозг «выглядит» старше паспортного возраста, это связано с ухудшением памяти и мышления, риском сердечно-сосудистых и неврологических болезней и более высокой смертностью. Учёные проверяют, можно ли этот показатель использовать в клинических испытаниях, чтобы понять, замедляет ли вмешательство старение мозга.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
💬 Брайан Джонсон и «Протокол бессмертия 2026»: что говорит наука Подкаст Modern Wisdom разбирает новые эксперименты миллионера Брайана Джонсона над собственным телом. Он основатель Braintree и Kernel и биохакер (человек, который «взламывает» своё тело с помощью данных и процедур) и ведёт проект Don't Die. В обсуждении задаются вопросы, можно ли людям вообще не умирать и насколько реально приблизиться к бессмертию, что говорят данные о его методах.
🔗 reddit.com
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🆚 Европейский протокол по гипотиреозу vs то, чему учили нас
В 2025 году Европейская тиреоидная ассоциация (ETA) опубликовала новые рекомендации по применению левотироксина в монотерапии. Это первый документ такого рода, специально посвящённый оптимизации лечения, а не только диагностике. Разберём конкретные расхождения с тем, что принято в российской практике.
⏺️ Расхождение 1. Субклинический гипотиреоз: когда назначать
Российская практика нередко ориентируется на ТТГ выше 4,0 мМЕ/л как на порог для начала терапии при наличии симптомов. Это не ошибка, но упрощение.
ETA прямо разделяет субклинический гипотиреоз на два коридора: мягкое повышение ТТГ (4,0–10,0 мМЕ/л) и выраженное (>10 мМЕ/л). При ТТГ до 10 у молодых пациентов без симптомов — рекомендуется наблюдение, а не автоматическое назначение. При ТТГ выше 10 у пациентов до 70 лет — терапия рекомендована даже без симптомов.
Принципиальный момент: повышенный ТТГ нужно подтвердить повторным измерением через 2–3 месяца, поскольку значительная часть транзиторных повышений нормализуется самостоятельно.
⏺️ Расхождение 2. Возраст-специфичные пороги ТТГ
Это то, что в российской практике почти не применяется.
Верхняя граница нормы ТТГ возраст-зависима: для пациентов до 40 лет — около 3,6 мМЕ/л, для пациентов старше 80 лет — до 7,5 мМЕ/л. Это означает, что пожилой пациент с ТТГ 5,5 мМЕ/л не обязательно имеет субклинический гипотиреоз — это его физиологическая норма.
У пациентов старше 80–85 лет с ТТГ до 10 мМЕ/л рекомендована выжидательная тактика без назначения гормонов — потому что у этой группы лечение может принести больше вреда, чем пользы (риск предсердных аритмий, остеопороз).
⏺️ Расхождение 3. Целевой ТТГ на терапии
В российской практике целевой ТТГ при лечении гипотиреоза чаще всего формулируется как «в пределах референса» — то есть 0,4–4,0 мМЕ/л.
ETA рекомендует стремиться к стабильному ТТГ в нижней половине референсного диапазона — 0,4–2,5 мМЕ/л для большинства взрослых пациентов. При этом для пожилых пациентов целевой диапазон сдвигается выше — 4,0–6,0 мМЕ/л, чтобы избежать ятрогенного тиреотоксикоза.
⏺️ Расхождение 4. Форма и время приёма левотироксина
Новые рекомендации ETA 2025 специально акцентируют внимание на факторах, снижающих всасывание левотироксина: кофе, кальций, железо, ингибиторы протонной помпы, пища с высоким содержанием клетчатки.
Рекомендуется приём натощак за 30–60 минут до еды. При стойкой нестабильности ТТГ несмотря на правильный приём необходимо рассмотреть жидкую или мягкожелатиновую форму, которая всасывается независимо от приёма пищи и кофе.
Европейский подход отличается от привычного в трёх принципиальных точках: более строгое разграничение субклинического гипотиреоза по уровню ТТГ, возраст-специфичные нормы и целевые значения, а также повышенное внимание к факторам, влияющим на всасывание.
#волна_международная
В 2025 году Европейская тиреоидная ассоциация (ETA) опубликовала новые рекомендации по применению левотироксина в монотерапии. Это первый документ такого рода, специально посвящённый оптимизации лечения, а не только диагностике. Разберём конкретные расхождения с тем, что принято в российской практике.
Российская практика нередко ориентируется на ТТГ выше 4,0 мМЕ/л как на порог для начала терапии при наличии симптомов. Это не ошибка, но упрощение.
ETA прямо разделяет субклинический гипотиреоз на два коридора: мягкое повышение ТТГ (4,0–10,0 мМЕ/л) и выраженное (>10 мМЕ/л). При ТТГ до 10 у молодых пациентов без симптомов — рекомендуется наблюдение, а не автоматическое назначение. При ТТГ выше 10 у пациентов до 70 лет — терапия рекомендована даже без симптомов.
Принципиальный момент: повышенный ТТГ нужно подтвердить повторным измерением через 2–3 месяца, поскольку значительная часть транзиторных повышений нормализуется самостоятельно.
Это то, что в российской практике почти не применяется.
Верхняя граница нормы ТТГ возраст-зависима: для пациентов до 40 лет — около 3,6 мМЕ/л, для пациентов старше 80 лет — до 7,5 мМЕ/л. Это означает, что пожилой пациент с ТТГ 5,5 мМЕ/л не обязательно имеет субклинический гипотиреоз — это его физиологическая норма.
У пациентов старше 80–85 лет с ТТГ до 10 мМЕ/л рекомендована выжидательная тактика без назначения гормонов — потому что у этой группы лечение может принести больше вреда, чем пользы (риск предсердных аритмий, остеопороз).
В российской практике целевой ТТГ при лечении гипотиреоза чаще всего формулируется как «в пределах референса» — то есть 0,4–4,0 мМЕ/л.
ETA рекомендует стремиться к стабильному ТТГ в нижней половине референсного диапазона — 0,4–2,5 мМЕ/л для большинства взрослых пациентов. При этом для пожилых пациентов целевой диапазон сдвигается выше — 4,0–6,0 мМЕ/л, чтобы избежать ятрогенного тиреотоксикоза.
Новые рекомендации ETA 2025 специально акцентируют внимание на факторах, снижающих всасывание левотироксина: кофе, кальций, железо, ингибиторы протонной помпы, пища с высоким содержанием клетчатки.
Рекомендуется приём натощак за 30–60 минут до еды. При стойкой нестабильности ТТГ несмотря на правильный приём необходимо рассмотреть жидкую или мягкожелатиновую форму, которая всасывается независимо от приёма пищи и кофе.
Европейский подход отличается от привычного в трёх принципиальных точках: более строгое разграничение субклинического гипотиреоза по уровню ТТГ, возраст-специфичные нормы и целевые значения, а также повышенное внимание к факторам, влияющим на всасывание.
#волна_международная
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2
Приглашаем вас на бесплатный вебинар для врачей:
«Когда стандартного подхода недостаточно: как медицина долголетия меняет работу врача и результаты пациентов»
📅 27 октября, 18:00 МСК
На примере реального клинического случая разберём, как перейти от жалоб и обследований к поиску причин и долгосрочному плану ведения пациента.
Регистрируйтесь на вебинар в нашем боте, по кнопке ниже ⬇️
«Когда стандартного подхода недостаточно: как медицина долголетия меняет работу врача и результаты пациентов»
📅 27 октября, 18:00 МСК
На примере реального клинического случая разберём, как перейти от жалоб и обследований к поиску причин и долгосрочному плану ведения пациента.
Регистрируйтесь на вебинар в нашем боте, по кнопке ниже ⬇️
👍2🔥2❤1
🧬 FDA впервые одобрило испытания терапии клеточного омоложения на людях
28 января 2026 года компания Life Biosciences объявила: FDA выдало разрешение на клинические испытания препарата ER-100 — первой в истории терапии на основе частичного эпигенетического перепрограммирования, получившей IND-статус для тестирования на людях. В июне 2026 года первый пациент получил дозу. Мишенью стал зрительный нерв: открытоугольная глаукома и ишемическая нейропатия зрительного нерва.
ER-100 — генная терапия на основе частичного перепрограммирования. Механизм опирается на факторы Яманаки (OSKM), открытие которых принесло Нобелевскую премию в 2012 году. Полное перепрограммирование превращает клетку обратно в стволовую, а это опасно и ведёт к тератомам. Частичное перепрограммирование временно активирует те же факторы, «перезапуская» эпигенетическую регуляцию клетки без потери её идентичности. ER-100 содержит встроенный молекулярный переключатель, позволяющий включать и выключать терапию в реальном времени.
До января 2026 года FDA ни разу не давало разрешения на терапию, целью которой является обращение биологического старения как такового, а не лечение конкретной болезни. Нейропатии — это заболевание, но механизм воздействия направлен именно на клеточный возраст. Регулятор признал это допустимым.
Часть исследователей, наблюдающих за этим направлением, обеспокоена: в некоторых мышиных экспериментах перепрограммирование провоцировало онкогенную активность — неконтролируемый рост клеток. Именно поэтому встроенный переключатель в ER-100 — не опция, а обязательное условие. Но является ли этот механизм достаточным барьером у людей покажет фаза 1.
Клинических данных у ER-100 пока нет, пока исследования находятся на фазе 1, цель которой безопасность, а не эффективность. Но само движение принципиально: от общих рекомендаций по образу жизни медицина старения начинает двигаться к точечным вмешательствам на уровне клеточных механизмов.
#волна_longevity
28 января 2026 года компания Life Biosciences объявила: FDA выдало разрешение на клинические испытания препарата ER-100 — первой в истории терапии на основе частичного эпигенетического перепрограммирования, получившей IND-статус для тестирования на людях. В июне 2026 года первый пациент получил дозу. Мишенью стал зрительный нерв: открытоугольная глаукома и ишемическая нейропатия зрительного нерва.
ER-100 — генная терапия на основе частичного перепрограммирования. Механизм опирается на факторы Яманаки (OSKM), открытие которых принесло Нобелевскую премию в 2012 году. Полное перепрограммирование превращает клетку обратно в стволовую, а это опасно и ведёт к тератомам. Частичное перепрограммирование временно активирует те же факторы, «перезапуская» эпигенетическую регуляцию клетки без потери её идентичности. ER-100 содержит встроенный молекулярный переключатель, позволяющий включать и выключать терапию в реальном времени.
До января 2026 года FDA ни разу не давало разрешения на терапию, целью которой является обращение биологического старения как такового, а не лечение конкретной болезни. Нейропатии — это заболевание, но механизм воздействия направлен именно на клеточный возраст. Регулятор признал это допустимым.
Часть исследователей, наблюдающих за этим направлением, обеспокоена: в некоторых мышиных экспериментах перепрограммирование провоцировало онкогенную активность — неконтролируемый рост клеток. Именно поэтому встроенный переключатель в ER-100 — не опция, а обязательное условие. Но является ли этот механизм достаточным барьером у людей покажет фаза 1.
Клинических данных у ER-100 пока нет, пока исследования находятся на фазе 1, цель которой безопасность, а не эффективность. Но само движение принципиально: от общих рекомендаций по образу жизни медицина старения начинает двигаться к точечным вмешательствам на уровне клеточных механизмов.
#волна_longevity
Каждое воскресенье — публикуем подборку самого важного из мира медицины долголетия за неделю: новые исследования, регуляторные изменения, технологии, которые меняют клиническую практику.
🔬 Зубы и мозг: чем меньше зубов, тем выше риск потери памяти Китайские учёные следили почти за 4400 пожилыми людьми около 10 лет (данные большого исследования долголетия CLHLS). Они проверяли, связано ли число собственных зубов с развитием когнитивных нарушений, то есть ухудшением памяти и мышления. Также изучали, играет ли роль разнообразие питания: возможно, с меньшим числом зубов человек хуже жуёт и питается менее разнообразно, что вредит мозгу.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
🔬 Мелатонин как «омолаживатель» кожи: гормон сна замедлил старение клеток Исследователи проверили мелатонин (гормон сна) на клетках кожи человека (фибробластах, которые делают каркас кожи) и на коже старых мышей. Мелатонин почти на 40% снизил долю «состарившихся» клеток, которые перестали делиться и выделяют воспалительные сигналы. Он также уменьшил окислительный стресс (повреждение клеток агрессивными молекулами кислорода) и воспалительный сигнал CXCL9.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
🔬 Холод продлевает жизнь: учёные нашли молекулярный «переключатель» В журнале Nature показали, как умеренный холод увеличивает продолжительность жизни у червей C. elegans (это популярная лабораторная модель старения). В холоде мышцы вырабатывают больше вещества BH2, оно по организму доходит до кишечника и нейронов и там превращается в BH4. BH4 помогает синтезировать аминокислоту тирозин, продлевает жизнь и защищает клетки от накопления «мусорных» белков (это связано с болезнями старения).
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
💬 Коллаген стал про долголетие кожи, а не про морщины Индустрия красоты меняет язык: вместо «антиэйдж» всё чаще говорят «долголетие кожи» и «устойчивость». Аудитория расширяется от зрелых покупателей до зумеров, которые строят профилактический уход заранее, и до пользователей GLP-1 препаратов, у которых кожа может терять упругость при быстром похудении. В коллагеновых продуктах по-прежнему главную роль играют пептиды, например GHK-Cu (природный медный пептид, связанный с восстановлением тканей), а ECM-ремоделирование означает постоянное разрушение и обновление «каркаса» кожи.
🔗 personalcareinsights.com
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Вы уже успели зарегистрироваться на бесплатный вебинар для врачей: «Когда стандартного подхода недостаточно: как медицина долголетия меняет работу врача и результаты пациентов»?
🗓 27 октября, вторник 18:00 МСК
Разберём:
🎁 Подарок участникам — гайд «Карта чекапа пациента 30+»
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🍔 Нутрициология для врача: этого нет в дипломе, но это нужно знать
На приёме у кардиолога пациент спрашивает: «Можно ли мне есть яйца?», эндокринолога просят рассказать про диету при инсулирезистентности, а у терапевта пытаются выяснить, как восполнить дефициты за счёт питания. Во всех этих случаях врач не всегда не обладает глубокими знаниями и не может ответственно проконсультировать пациента и поэтому направляет к другому специалисту
Нутрициология и диетология в медицинских программах представлена как отдельный узкий спецкурс или не представлен вообще. Стандартный курс биохимии даёт механизмы, но не клиническое применение. В результате врачи любой специальности регулярно получают вопросы о питании, но не готовы на них системно отвечать.
При этом связь питания с клиническими исходами доказана при большинстве хронических заболеваний, с которыми работают терапевты, эндокринологи, гинекологи и кардиологи: метаболический синдром, воспалительные процессы, гормональный дисбаланс, остеопороз, когнитивное снижение.
И на самом деле врачу не обязательно подробно знать каждый продукт и составлять персонализированные рационы на каждый день, но важно понимать несколько базовых концепций, которые дают клинически значимый ответ на большинство вопросов пациента.
⏺️ Гликемическая нагрузка vs гликемический индекс — почему один и тот же продукт ведёт себя по-разному в зависимости от количества и сочетания. Это очень важно для работы с пациентами с инсулинорезистентностью
⏺️ Противовоспалительный рацион — не как маркетинговый термин, а как конкретный паттерн: соотношение омега-6/омега-3, роль полифенолов, ферментированных продуктов и клетчатки в снижении вч-СРБ.
⏺️ Белок и саркопения — сколько, из каких источников, и почему стандартные 0,8 г/кг по норме ВОЗ недостаточны для пациентов старше 60 лет с низкой физической активностью. И почему избыток белка и “кремлёвская диета” тоже не ответ.
⏺️ Нутриенты и гормональная ось — дефицит цинка и витамина D в контексте тестостерона, магний и кортизол, йод и функция щитовидной железы в рамках реального рациона пациента.
Это не отдельная консультация и не замена диетолога, но это базовые принципы, благодаря которым пациенту уже будет проще выстроить своё питание.
#волна_longevity
На приёме у кардиолога пациент спрашивает: «Можно ли мне есть яйца?», эндокринолога просят рассказать про диету при инсулирезистентности, а у терапевта пытаются выяснить, как восполнить дефициты за счёт питания. Во всех этих случаях врач не всегда не обладает глубокими знаниями и не может ответственно проконсультировать пациента и поэтому направляет к другому специалисту
Нутрициология и диетология в медицинских программах представлена как отдельный узкий спецкурс или не представлен вообще. Стандартный курс биохимии даёт механизмы, но не клиническое применение. В результате врачи любой специальности регулярно получают вопросы о питании, но не готовы на них системно отвечать.
При этом связь питания с клиническими исходами доказана при большинстве хронических заболеваний, с которыми работают терапевты, эндокринологи, гинекологи и кардиологи: метаболический синдром, воспалительные процессы, гормональный дисбаланс, остеопороз, когнитивное снижение.
И на самом деле врачу не обязательно подробно знать каждый продукт и составлять персонализированные рационы на каждый день, но важно понимать несколько базовых концепций, которые дают клинически значимый ответ на большинство вопросов пациента.
Это не отдельная консультация и не замена диетолога, но это базовые принципы, благодаря которым пациенту уже будет проще выстроить своё питание.
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
💉Эволюция GLP-1: от яда гила-монстра до тройных агонистов
За 20 лет класс прошёл путь от экзотической молекулы из слюны ящерицы до одного из наиболее изучаемых инструментов в кардиометаболической медицине. Разбираем эволюцию препаратов по поколениям.
2005 — Эксенатид. Синтезирован на основе пептида из слюны гила-монстра — структурно схожего с GLP-1, но устойчивого к ДПП-4. Две инъекции в сутки, умеренная эффективность. Исследование показало, что агонизм GLP-1-рецептора снижает гликемию, вес и обладает кардиопротективным потенциалом.
2010 — Лираглутид. Первый аналог человеческого GLP-1 (97% идентичности). Жирнокислотный «якорь» через связь с альбумином дал суточное действие. Здесь была заложена концепция постепенного высвобождения. LEADER (2016) впервые показал снижение сердечно-сосудистой смертности и так класс впервые вышел за пределы гликемии.
2014–2017 — Дулаглутид и семаглутид. Препараты пришли к еженедельному введению за счёт разных технологий замедления клиренса. Семаглутид 2,4 мг показал снижение веса 15–17% в программе STEP. Такой результат ранее был достижим только хирургически.
2019 — Пероральный семаглутид. Технологический прорыв с оговоркой: биодоступность около 1%, приём строго натощак. Это позволило назначать препарат пациентам с выраженным избеганием инъекций.
2022 — Тирзепатид. Двойной агонист GLP-1/GIP. Синергия двух рецепторов дала снижение веса до 20,9% в SURMOUNT-1. Это был новый фармакологический рекорд.
2024–2026 — Ретатрутид и тройные агонисты. GLP-1/GIP/глюкагон. Агонизм глюкагонового рецептора усиливает термогенез и расход энергии в покое. Фаза 2 показа снижение веса до 24% за 48 недель, но фаза 3 ещё идёт и рынок только ожидает появления препарата.
Если вы хотите больше знать о механизмах, протоколах и клиническом примененим GLP-1 агонистов, то оставляйте заявку на новый поток курса «Клиническая пептидная терапия» @volnadubai_official
#волна_longevity
За 20 лет класс прошёл путь от экзотической молекулы из слюны ящерицы до одного из наиболее изучаемых инструментов в кардиометаболической медицине. Разбираем эволюцию препаратов по поколениям.
2005 — Эксенатид. Синтезирован на основе пептида из слюны гила-монстра — структурно схожего с GLP-1, но устойчивого к ДПП-4. Две инъекции в сутки, умеренная эффективность. Исследование показало, что агонизм GLP-1-рецептора снижает гликемию, вес и обладает кардиопротективным потенциалом.
2010 — Лираглутид. Первый аналог человеческого GLP-1 (97% идентичности). Жирнокислотный «якорь» через связь с альбумином дал суточное действие. Здесь была заложена концепция постепенного высвобождения. LEADER (2016) впервые показал снижение сердечно-сосудистой смертности и так класс впервые вышел за пределы гликемии.
2014–2017 — Дулаглутид и семаглутид. Препараты пришли к еженедельному введению за счёт разных технологий замедления клиренса. Семаглутид 2,4 мг показал снижение веса 15–17% в программе STEP. Такой результат ранее был достижим только хирургически.
2019 — Пероральный семаглутид. Технологический прорыв с оговоркой: биодоступность около 1%, приём строго натощак. Это позволило назначать препарат пациентам с выраженным избеганием инъекций.
2022 — Тирзепатид. Двойной агонист GLP-1/GIP. Синергия двух рецепторов дала снижение веса до 20,9% в SURMOUNT-1. Это был новый фармакологический рекорд.
2024–2026 — Ретатрутид и тройные агонисты. GLP-1/GIP/глюкагон. Агонизм глюкагонового рецептора усиливает термогенез и расход энергии в покое. Фаза 2 показа снижение веса до 24% за 48 недель, но фаза 3 ещё идёт и рынок только ожидает появления препарата.
Если вы хотите больше знать о механизмах, протоколах и клиническом примененим GLP-1 агонистов, то оставляйте заявку на новый поток курса «Клиническая пептидная терапия» @volnadubai_official
#волна_longevity
📛 Как говорить с пациентом, если он хочет препарат, а он ему не показан
Пациент приходит с запросом: «Назначьте мне семаглутид» или «Хочу попробовать тирзепатид», но показаний к применению у него нет. Или есть противопоказания или требуется дополнительное обследование и лечение. Первый импульс - объяснить, почему нельзя, но это работает плохо.
Пациент, который пришёл с готовым решением, уже провёл своё «исследование». Он читал, смотрел, возможно, спрашивал у знакомых. Если врач сразу переходит в режим «нет, потому что», пациент слышит не аргументы, он слышит, что его не поняли. Дальше он скорее всего уйдёт и хорошо, если к другому врачу, а не покупать нелегальные препарат и самостоятельно его принимать
Шаг 1. Сначала понять запрос за запросом
«Расскажите, почему вам хочется именно этот препарат? Что вы хотите изменить?»
За «хочу семаглутид» почти всегда стоит что-то конкретное: снизить вес, улучшить самочувствие, контролировать сахар, замедлить старение. Это и есть настоящий запрос. Именно на него нужно отвечать, а не на название препарата.
Шаг 2. Валидировать, не соглашаясь
«Я понимаю, почему это кажется привлекательным — результаты действительно впечатляют. Давайте я объясню, почему в вашем конкретном случае это не лучший вариант прямо сейчас.» Не «вы не правы», а «ваш запрос понятен — и вот почему именно этот путь к нему не подходит».
Шаг 3. Объяснить риск через последствия, а не через механизм
Пациенту не нужно знать про панкреатит как нозологию. Ему нужно понять: «При вашем анамнезе этот препарат с высокой вероятностью вызовет осложнение, которое потребует госпитализации и отменит любой прогресс». Конкретно, без медицинского жаргона и не давя авторитетом.
Шаг 4. Предложить альтернативный путь к той же цели
Отказ без альтернативы — тупик. Пациент уйдёт искать то, что он хочет и это не всегда ему на благо. «Ваша цель — снизить вес и улучшить метаболизм. Давайте посмотрим, что реально работает в вашей ситуации и что мы можем начать уже сейчас.» Альтернатива не обязана быть компромиссом. Она должна быть честным ответом на настоящий запрос пациента.
Если пациент всё равно не согласен, фиксируйте отказ от вашего плана лечения в карте, не давите. «Я уважаю ваше решение. Если захотите вернуться к этому разговору, я здесь.» Пациент, которого не осуждают и готовы слушать, как правило возвращается.
#волна_карьера
Пациент приходит с запросом: «Назначьте мне семаглутид» или «Хочу попробовать тирзепатид», но показаний к применению у него нет. Или есть противопоказания или требуется дополнительное обследование и лечение. Первый импульс - объяснить, почему нельзя, но это работает плохо.
Пациент, который пришёл с готовым решением, уже провёл своё «исследование». Он читал, смотрел, возможно, спрашивал у знакомых. Если врач сразу переходит в режим «нет, потому что», пациент слышит не аргументы, он слышит, что его не поняли. Дальше он скорее всего уйдёт и хорошо, если к другому врачу, а не покупать нелегальные препарат и самостоятельно его принимать
Шаг 1. Сначала понять запрос за запросом
«Расскажите, почему вам хочется именно этот препарат? Что вы хотите изменить?»
За «хочу семаглутид» почти всегда стоит что-то конкретное: снизить вес, улучшить самочувствие, контролировать сахар, замедлить старение. Это и есть настоящий запрос. Именно на него нужно отвечать, а не на название препарата.
Шаг 2. Валидировать, не соглашаясь
«Я понимаю, почему это кажется привлекательным — результаты действительно впечатляют. Давайте я объясню, почему в вашем конкретном случае это не лучший вариант прямо сейчас.» Не «вы не правы», а «ваш запрос понятен — и вот почему именно этот путь к нему не подходит».
Шаг 3. Объяснить риск через последствия, а не через механизм
Пациенту не нужно знать про панкреатит как нозологию. Ему нужно понять: «При вашем анамнезе этот препарат с высокой вероятностью вызовет осложнение, которое потребует госпитализации и отменит любой прогресс». Конкретно, без медицинского жаргона и не давя авторитетом.
Шаг 4. Предложить альтернативный путь к той же цели
Отказ без альтернативы — тупик. Пациент уйдёт искать то, что он хочет и это не всегда ему на благо. «Ваша цель — снизить вес и улучшить метаболизм. Давайте посмотрим, что реально работает в вашей ситуации и что мы можем начать уже сейчас.» Альтернатива не обязана быть компромиссом. Она должна быть честным ответом на настоящий запрос пациента.
Если пациент всё равно не согласен, фиксируйте отказ от вашего плана лечения в карте, не давите. «Я уважаю ваше решение. Если захотите вернуться к этому разговору, я здесь.» Пациент, которого не осуждают и готовы слушать, как правило возвращается.
#волна_карьера
❤2
Каждое воскресенье — публикуем подборку самого важного из мира медицины долголетия за неделю: новые исследования, регуляторные изменения, технологии, которые меняют клиническую практику.
🔬 Вакцина против «спящих» вирусов в ДНК очищает поджелудочную от старых клеток В нашей ДНК живут остатки древних вирусов (эндогенные ретровирусы), и в стареющих клетках они «просыпаются». Учёные сделали для мышей иммунотерапию (что-то вроде вакцины), которая учит иммунитет уничтожать клетки с такими вирусными белками. В результате в поджелудочной железе стало меньше сенесцентных клеток («зомби-клеток», которые перестали делиться, но продолжают вызывать воспаление), а контроль сахара у мышей с диабетом 2 типа сохранился.
🔗 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
🔬 Мышь Speedy пережила всех: пептид против старения продлил жизнь грызунам Компания Eos SENOLYTIX показала данные по пептиду PTC-2105, который нацелен на митохондрии (клеточные «электростанции»). Мышей начали лечить в 80 недель, когда они уже были глубоко пожилыми, и вводили препарат раз в неделю. Группа с пептидом жила статистически значимо дольше контрольной, а мышь по кличке Speedy дожила до 167+ недель, тогда как все контрольные мыши умерли к 137 неделе.
🔗 globenewswire.com
🇷🇺 15,7 млн россиян вовлекли в программы активного долголетия Аппарат вице-премьера Татьяны Голиковой сообщил, что в 2026 году в программы активного долголетия вовлечены 15,7 млн граждан старшего поколения. Это больше годового планового показателя. Под такими программами обычно понимают кружки, спорт, обучение и другие занятия для пожилых, чтобы дольше сохранять здоровье и активность.
🔗 tass.ru
🧬 Mounjaro обошел Ozempic в реальных данных, а GLP-1 уходит на биржу Свежая подборка Peptide Association сообщает о сравнении двух самых известных препаратов класса GLP-1 (гормоноподобные пептиды, которые снижают аппетит и сахар в крови). По реальным данным пациентов с диабетом, тирзепатид (Mounjaro) показал результаты лучше, чем семаглутид (Ozempic). Там же новость о том, что компания Corxel собирается вывести на американский рынок пероральный (в таблетках) GLP-1 через SPAC, то есть выход на биржу в обход классического IPO. Отдельной строкой отмечено усиленное внимание регуляторов к пептидам.
🔗 peptideassociation.org
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6
💪 Мышцы — новый маркер молодости
Недостаток движения, энергии и белка может способствовать развитию саркопении задолго до пожилого возраста. Сидячая работа, отсутствие силовой нагрузки и неправильное питание — это поводы узнать больше о мышцах пациента независимо от его возраста.
Сохранение мышечной силы помогает дольше оставаться самостоятельным: ходить, подниматься по лестнице, обходиться без посторонней помощи. Есть связь и с продолжительностью жизни: в исследовании PURE почти на 140 тысячах участников меньшая сила хвата была связана с большей общей и сердечно-сосудистой смертностью. Как на приёме выявить развивающуюся саркопению?
✔️ Уточните, как много пациент двигается и хорошо ли питается. Есть ли ограничения в питании, есть ли физическая нагрузка и как часто. Важно наличие как силовых упражнений, так и просто ходьба. Была ли у пациента травма с длительной неподвижностью? В небольшом эксперименте две недели иммобилизации ноги снизили её силу у молодых мужчин примерно на 28%. Это не аналог офисной работы, но наглядный пример того, как быстро мышцы реагируют на отсутствие нагрузки.
✔️ Измерьте силу хвата. Для оценки используется динамометр. Сопоставляйте результат с нормами для пола и возраста. Например, для мужчин 20-39 лет норма составляет 47-52 кг, а для женщин того же возраста 28-32 кг.
✔️ Попросите пять раз встать со стула без помощи рук и засеките время. Если это занимает более 10 секунд для человека младше 60, то это свидетельствует об уменьшении мышечной силы. При интерпретации важно учитывать боль, ограничения суставов и неврологические нарушения.
✔️ При снижении силы оцените мышечную массу. Для подтверждения саркопении используют DXA или биоимпеданс. Вес и ИМТ этого не заменяют: избыток жировой ткани может скрывать дефицит мышечной.
✔️ Конкретизируйте рекомендацию «больше двигаться». ВОЗ рекомендует взрослым нагрузку на основные мышечные группы минимум два дня в неделю. Обсудите доступные упражнения и питание, а затем повторно оцените силу — особенно если пациент продолжает худеть.
Сохраните чек-лист для следующего приёма пациента, который радуется снижению веса, но жалуется, что сил стало меньше.
#волна_longevity
Недостаток движения, энергии и белка может способствовать развитию саркопении задолго до пожилого возраста. Сидячая работа, отсутствие силовой нагрузки и неправильное питание — это поводы узнать больше о мышцах пациента независимо от его возраста.
Сохранение мышечной силы помогает дольше оставаться самостоятельным: ходить, подниматься по лестнице, обходиться без посторонней помощи. Есть связь и с продолжительностью жизни: в исследовании PURE почти на 140 тысячах участников меньшая сила хвата была связана с большей общей и сердечно-сосудистой смертностью. Как на приёме выявить развивающуюся саркопению?
Сохраните чек-лист для следующего приёма пациента, который радуется снижению веса, но жалуется, что сил стало меньше.
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Wellness-коучинг для врача: граница между медициной и самопомощью
На приёме врач назначил препараты, обследования, изменения питания и режима сна, а на следующем приёме выясняется, что пациент начал принимать только часть назначенного, анализы не сдал, а про питание решил разобраться позже. Прежде чем говорить о низкой приверженности, стоит проверить: он вообще понял, с чего начинать?
Как врач может использовать инструменты wellness-коучинга, чтобы вместе с пациентом составить выполнимый план. Например, британский Национальный институт совершенствования здравоохранения и медицинской помощи (NICE) выпустил свои рекомендации по изменению поведения.
📌 Разделите обязательные назначения и изменения привычек.
Необходимые обследования и лечение объясните отдельно: зачем, в какие сроки, как выполнять. А из рекомендаций по образу жизни предложите выбрать, с чем пациент готов работать первым: питание, сон, курение, движение. Попытка изменить всё одновременно может оказаться неподъёмной.
📌 Дайте краткую памятку.
Подготовьте отдельные листы или сообщения, в котором пропишите
— Что делаем и зачем.
— Когда и как часто.
— Что отмечаем: приём препарата, давление, симптомы или выбранную привычку.
— Когда следующий приём.
— При каких симптомах и куда обращаться за помощью.
Заполняйте её под конкретного пациента, а не выдавайте всем одинаковые десять правил здоровой жизни.
📌 Проверьте, как пациент понял план
Вместо «Всё понятно?» попросите: «Расскажите, как вы будете выполнять назначения дома, — хочу убедиться, что понятно объяснил». Такой приём называют teach-back: это проверка качества объяснения, а не экзамен для пациента.
📌 Найдите препятствие до следующего визита
«Что будет сложнее всего выполнить?» Ответом могут оказаться стоимость лекарства, ночные смены или необходимость готовить на всю семью. Тогда есть возможность скорректировать план сразу.
Врач не должен становится коучем, но коучинговые инструменты часто помогают врачу довести свои рекомендации до повседневной жизни пациента. А это значит, что лечение будет работать.
#волна_карьера
На приёме врач назначил препараты, обследования, изменения питания и режима сна, а на следующем приёме выясняется, что пациент начал принимать только часть назначенного, анализы не сдал, а про питание решил разобраться позже. Прежде чем говорить о низкой приверженности, стоит проверить: он вообще понял, с чего начинать?
Как врач может использовать инструменты wellness-коучинга, чтобы вместе с пациентом составить выполнимый план. Например, британский Национальный институт совершенствования здравоохранения и медицинской помощи (NICE) выпустил свои рекомендации по изменению поведения.
Необходимые обследования и лечение объясните отдельно: зачем, в какие сроки, как выполнять. А из рекомендаций по образу жизни предложите выбрать, с чем пациент готов работать первым: питание, сон, курение, движение. Попытка изменить всё одновременно может оказаться неподъёмной.
Подготовьте отдельные листы или сообщения, в котором пропишите
— Что делаем и зачем.
— Когда и как часто.
— Что отмечаем: приём препарата, давление, симптомы или выбранную привычку.
— Когда следующий приём.
— При каких симптомах и куда обращаться за помощью.
Заполняйте её под конкретного пациента, а не выдавайте всем одинаковые десять правил здоровой жизни.
Вместо «Всё понятно?» попросите: «Расскажите, как вы будете выполнять назначения дома, — хочу убедиться, что понятно объяснил». Такой приём называют teach-back: это проверка качества объяснения, а не экзамен для пациента.
«Что будет сложнее всего выполнить?» Ответом могут оказаться стоимость лекарства, ночные смены или необходимость готовить на всю семью. Тогда есть возможность скорректировать план сразу.
Врач не должен становится коучем, но коучинговые инструменты часто помогают врачу довести свои рекомендации до повседневной жизни пациента. А это значит, что лечение будет работать.
#волна_карьера
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🥰1
🇷🇺 Семакс и Селанк: российская пептидная школа, о которой стоит знать
Российские исследования регуляторных пептидов начались задолго до нынешней моды на биохакинг. За препаратом Семакс стояла совместная работа МГУ и Института молекулярной генетики РАН; Селанк создавался при участии НИИ фармакологии имени В. В. Закусова.
Идея этого направления — создавать лекарства на основе коротких регуляторных пептидов, изменяя их структуру, чтобы получить нужное действие и повысить устойчивость к разрушению ферментами.
📘 Семакс: от нейропластичности к восстановлению после инсульта
После однократного введения Семакса мышам исследователи зарегистрировали увеличение уровня белка BDNF в гиппокампе. Одновременно у животных увеличилось число условных реакций избегания. В другой экспериментальной работе, при ишемическом повреждении коры, введение Семакса уменьшало объём инфаркта и улучшало сохранение и воспроизведение выработанной реакции пассивного избегания. То есть авторы получили не только изменения маркеров, но и уменьшение повреждения ткани вместе с улучшением показателя памяти.
В исследовании 2018 года с участием 110 пациентов после ишемического инсульта авторы сообщили, что добавление Семакса к реабилитации сопровождалось повышением BDNF в плазме, ускорением улучшения и более высокими итоговыми показателями по индексу Бартел — шкале самостоятельности в повседневной жизни. Также отмечали улучшение двигательных функций.
📘 Селанк: какие эффекты получили в клинических работах
В исследовании 2008 года участвовали 62 пациента с генерализованным тревожным расстройством и неврастенией: 30 получали Селанк, 32 — медазепам. Авторы сообщили о сходном противотревожном действии препаратов, а у Селанка дополнительно отметили антиастенический и психостимулирующий эффекты.
В сравнительной работе с феназепамом у 60 пациентов с тревожно-фобическими и соматоформными расстройствами авторы зарегистрировали выраженный противотревожный и мягкий ноотропный эффекты Селанка, а также положительную динамику качества жизни. По их данным, противотревожное действие сохранялось в течение недели после последнего введения.
🔍 Семакс и Селанк изучали не только в России. В работе итальянской группы Семакс подавлял образование фибрилл бета-амилоида и препятствовал повреждению искусственных мембран, особенно в присутствии ионов металлов, то есть потенциально может использоваться при болезни Альцгеймера. В исследовании китайской группы 2025 года на самках мышей с повреждением спинного мозга Семакс улучшал функциональное восстановление, снижал окислительный стресс и подавлял связанные с повреждением воспалительные процессы.
Таким образом, российская школа дала этим молекулам историю разработки и клинического изучения, а зарубежные исследования расширяют понимание механизмов и спектра патологических состояний, при которых эти пептиды могут использоваться
Если вы хотите лучше разбираться в пептидах, оставляйте заявку на курс "Клиническая пептидная терапия" нам @volnadubai_official
#волна_longevity
Российские исследования регуляторных пептидов начались задолго до нынешней моды на биохакинг. За препаратом Семакс стояла совместная работа МГУ и Института молекулярной генетики РАН; Селанк создавался при участии НИИ фармакологии имени В. В. Закусова.
Идея этого направления — создавать лекарства на основе коротких регуляторных пептидов, изменяя их структуру, чтобы получить нужное действие и повысить устойчивость к разрушению ферментами.
После однократного введения Семакса мышам исследователи зарегистрировали увеличение уровня белка BDNF в гиппокампе. Одновременно у животных увеличилось число условных реакций избегания. В другой экспериментальной работе, при ишемическом повреждении коры, введение Семакса уменьшало объём инфаркта и улучшало сохранение и воспроизведение выработанной реакции пассивного избегания. То есть авторы получили не только изменения маркеров, но и уменьшение повреждения ткани вместе с улучшением показателя памяти.
В исследовании 2018 года с участием 110 пациентов после ишемического инсульта авторы сообщили, что добавление Семакса к реабилитации сопровождалось повышением BDNF в плазме, ускорением улучшения и более высокими итоговыми показателями по индексу Бартел — шкале самостоятельности в повседневной жизни. Также отмечали улучшение двигательных функций.
В исследовании 2008 года участвовали 62 пациента с генерализованным тревожным расстройством и неврастенией: 30 получали Селанк, 32 — медазепам. Авторы сообщили о сходном противотревожном действии препаратов, а у Селанка дополнительно отметили антиастенический и психостимулирующий эффекты.
В сравнительной работе с феназепамом у 60 пациентов с тревожно-фобическими и соматоформными расстройствами авторы зарегистрировали выраженный противотревожный и мягкий ноотропный эффекты Селанка, а также положительную динамику качества жизни. По их данным, противотревожное действие сохранялось в течение недели после последнего введения.
Таким образом, российская школа дала этим молекулам историю разработки и клинического изучения, а зарубежные исследования расширяют понимание механизмов и спектра патологических состояний, при которых эти пептиды могут использоваться
Если вы хотите лучше разбираться в пептидах, оставляйте заявку на курс "Клиническая пептидная терапия" нам @volnadubai_official
#волна_longevity
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2