This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Дыхание Биота — патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз.
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Дыхание Биота характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности.
В большинстве случаев является неблагоприятным прогностическим признаком!
Присоединиться: Telegram|МАХ
Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Дыхание Биота характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности.
В большинстве случаев является неблагоприятным прогностическим признаком!
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤3
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Дыхание Куссмауля — глубокое, редкое, шумное дыхание, является одной из форм проявления гипервентиляции.
Данный тип патологического дыхания носит имя немецкого врача Адольфа Куссмауля, описавшего его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовавшего своё исследование в 1874 году.
Причинами этого дыхания могут быть: пневмония, почечная недостаточность, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, метаболический ацидоз, органические поражения головного мозга, инсульт и другие.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Данный тип патологического дыхания носит имя немецкого врача Адольфа Куссмауля, описавшего его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовавшего своё исследование в 1874 году.
Причинами этого дыхания могут быть: пневмония, почечная недостаточность, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, метаболический ацидоз, органические поражения головного мозга, инсульт и другие.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤2😢1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Модифицированный манёвр Вальсальвы
Модифицированный манёвр Вальсальвы используется при приступе наджелудочковой тахикардии.
Приём можно разделить на 3 этапа:
Этап 1: Повышение внутригрудного давления:
Пациент выполняет вдувание в шприц объемом 10 мл в течение 10 - 15 секунд, сидя или в полулежачем положении.
Сокращаются мышцы грудной клетки и брюшной полости, что вызывает снижение притока крови обратно к сердцу (снижение преднагрузки) и мозгу.
Этап 2: Снижение внутригрудного давления:
После 10-15-секундного напряжения, непосредственно перед тем, как уложить больного, пациент перестанет вдувать в шприц, это приводит к внезапному снижению давления в грудной клетке.
Этап 3: Укладываем больного на спину и поднимая ноги до 45 градусов:
Это вызывает приток крови обратно к сердцу, что приводит к увеличению ударного объема и сердечного выброса, вызывая парасимпатическую активность, которая и вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Модифицированный манёвр Вальсальвы используется при приступе наджелудочковой тахикардии.
Приём можно разделить на 3 этапа:
Этап 1: Повышение внутригрудного давления:
Пациент выполняет вдувание в шприц объемом 10 мл в течение 10 - 15 секунд, сидя или в полулежачем положении.
Сокращаются мышцы грудной клетки и брюшной полости, что вызывает снижение притока крови обратно к сердцу (снижение преднагрузки) и мозгу.
Этап 2: Снижение внутригрудного давления:
После 10-15-секундного напряжения, непосредственно перед тем, как уложить больного, пациент перестанет вдувать в шприц, это приводит к внезапному снижению давления в грудной клетке.
Этап 3: Укладываем больного на спину и поднимая ноги до 45 градусов:
Это вызывает приток крови обратно к сердцу, что приводит к увеличению ударного объема и сердечного выброса, вызывая парасимпатическую активность, которая и вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений.
Присоединиться: Telegram|МАХ
🔥3
🩺 Хороший врач учится не только в университете — он развивается каждый день.
📚 Разборы реальных клинических случаев
🧠 Диагностика и клиническое мышление простым языком
🫀 ЭКГ, рентген и анатомия без сложных терминов
💊 Фармакология с акцентом на практику
🔬 Современные рекомендации и медицинские алгоритмы
📋 Шпаргалки, схемы и материалы для учёбы и работы
Здесь нет лишней информации — только то, что помогает лучше понимать медицину и уверенно применять знания на практике.
🚑 Присоединяйтесь к сообществу врачей и студентов, которые стремятся стать сильнее в профессии каждый день. 🥼
📚 Разборы реальных клинических случаев
🧠 Диагностика и клиническое мышление простым языком
🫀 ЭКГ, рентген и анатомия без сложных терминов
💊 Фармакология с акцентом на практику
🔬 Современные рекомендации и медицинские алгоритмы
📋 Шпаргалки, схемы и материалы для учёбы и работы
Здесь нет лишней информации — только то, что помогает лучше понимать медицину и уверенно применять знания на практике.
🚑 Присоединяйтесь к сообществу врачей и студентов, которые стремятся стать сильнее в профессии каждый день. 🥼
❤1
Патогенез гепатита С своими словами
Представьте, что вирус гепатита С (ВГС) — это диверсант, который проникает в город (ваш организм) с одной целью — захватить фабрики (клетки печени — гепатоциты) и заставить их печатать свои копии.
Шаг 1. Проникновение и «Маскировка» (Острый период)
Вирус попадает в кровь. Он подплывает к клетке печени и «приклеивается» к ней с помощью специальных белков на своей оболочке (как ключ к замку). Клетка-фабрика думает, что это полезное вещество, и впускает вирус внутрь.
Главная хитрость: Попав внутрь, вирус не убивает клетку сразу. Он сбрасывает оболочку и использует РНК (свой чертеж), чтобы встроить процесс размножения в работу самой клетки. Клетка печени по приказу вируса начинает штамповать не нужные белки для организма, а новые копии вируса.
Реакция иммунитета: Иммунитет замечает, что в клетках творится что-то странное. Она начинает атаковать зараженные клетки печени, чтобы уничтожить их вместе с вирусом внутри.
Из-за этого клетки печени гибнут, и в крови появляются ферменты печени (АЛТ/АСТ) — это и есть начало воспаления (гепатит).
Шаг 2. Хронизация — (Самый важный этап)
В 70–80% случаев иммунитет проигрывает эту войну и вот почему:
▪️Изменчивость: Вирус мутирует с огромной скоростью. Пока иммунитет вырабатывает антитела против одного «лица» вируса, вирус меняет свою внешнюю оболочку. Иммунитет не успевает за мутациями.
▪️Усталость Т-клеток: Клетки-киллеры (Т-лимфоциты), которые убивают зараженную печень, работают на пределе сил, постоянно видя вирус. Они истощаются и перестают реагировать на угрозу.
Шаг 3. Фиброз (Процесс рубцевания)
Здесь начинается самое опасное. Поскольку вирус живет внутри клеток печени, но не убивает их быстро, процесс разрушения идет очень медленно (годами).
Когда клетки печени гибнут (от атаки иммунитета или от старости), на их месте должны вырасти новые. Но из-за постоянного воспаления печень пытается защитить саму себя. Она начинает заполнять места повреждений не новой тканью, а соединительной тканью (коллагеном) — то есть рубцами.
Шаг 4. Цирроз
Когда рубцовой ткани становится так много, что она заполняет большую часть печени, наступает цирроз. Это 3-я и 4-я стадии фиброза.
Что происходит:
* Печень становится плотной, бугристой и сморщенной.
* Поскольку рубцы перекрывают кровеносные сосуды внутри печени, кровь начинает искать обходные пути. Давление в сосудах растет (портальная гипертензия).
* Здоровых клеток почти не осталось, поэтому печень перестает нормально чистить кровь от ядов (начинается интоксикация), перестает делать белки и свертывать кровь.
Шаг 5. Рак печени (Гепатоцеллюлярная карцинома)
Хроническое воспаление + постоянное разрушение и восстановление клеток сильно повышает риск того, что в процессе деления оставшихся клеток произойдет «сбой» в генетическом коде. Клетка перестает слушать приказы организма и начинает бесконтрольно делиться — развивается рак.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Представьте, что вирус гепатита С (ВГС) — это диверсант, который проникает в город (ваш организм) с одной целью — захватить фабрики (клетки печени — гепатоциты) и заставить их печатать свои копии.
Шаг 1. Проникновение и «Маскировка» (Острый период)
Вирус попадает в кровь. Он подплывает к клетке печени и «приклеивается» к ней с помощью специальных белков на своей оболочке (как ключ к замку). Клетка-фабрика думает, что это полезное вещество, и впускает вирус внутрь.
Главная хитрость: Попав внутрь, вирус не убивает клетку сразу. Он сбрасывает оболочку и использует РНК (свой чертеж), чтобы встроить процесс размножения в работу самой клетки. Клетка печени по приказу вируса начинает штамповать не нужные белки для организма, а новые копии вируса.
Реакция иммунитета: Иммунитет замечает, что в клетках творится что-то странное. Она начинает атаковать зараженные клетки печени, чтобы уничтожить их вместе с вирусом внутри.
Из-за этого клетки печени гибнут, и в крови появляются ферменты печени (АЛТ/АСТ) — это и есть начало воспаления (гепатит).
Шаг 2. Хронизация — (Самый важный этап)
В 70–80% случаев иммунитет проигрывает эту войну и вот почему:
▪️Изменчивость: Вирус мутирует с огромной скоростью. Пока иммунитет вырабатывает антитела против одного «лица» вируса, вирус меняет свою внешнюю оболочку. Иммунитет не успевает за мутациями.
▪️Усталость Т-клеток: Клетки-киллеры (Т-лимфоциты), которые убивают зараженную печень, работают на пределе сил, постоянно видя вирус. Они истощаются и перестают реагировать на угрозу.
В итоге вирус остается в организме навсегда. Болезнь переходит из острой в хроническую.
Шаг 3. Фиброз (Процесс рубцевания)
Здесь начинается самое опасное. Поскольку вирус живет внутри клеток печени, но не убивает их быстро, процесс разрушения идет очень медленно (годами).
Когда клетки печени гибнут (от атаки иммунитета или от старости), на их месте должны вырасти новые. Но из-за постоянного воспаления печень пытается защитить саму себя. Она начинает заполнять места повреждений не новой тканью, а соединительной тканью (коллагеном) — то есть рубцами.
Шаг 4. Цирроз
Когда рубцовой ткани становится так много, что она заполняет большую часть печени, наступает цирроз. Это 3-я и 4-я стадии фиброза.
Что происходит:
* Печень становится плотной, бугристой и сморщенной.
* Поскольку рубцы перекрывают кровеносные сосуды внутри печени, кровь начинает искать обходные пути. Давление в сосудах растет (портальная гипертензия).
* Здоровых клеток почти не осталось, поэтому печень перестает нормально чистить кровь от ядов (начинается интоксикация), перестает делать белки и свертывать кровь.
Шаг 5. Рак печени (Гепатоцеллюлярная карцинома)
Хроническое воспаление + постоянное разрушение и восстановление клеток сильно повышает риск того, что в процессе деления оставшихся клеток произойдет «сбой» в генетическом коде. Клетка перестает слушать приказы организма и начинает бесконтрольно делиться — развивается рак.
Присоединиться: Telegram|МАХ
🔥4
Если вы до сих пор используете диагноз ВСД, знайте: этот термин устарел ещё более 20 лет назад.
Диагноза «вегето-сосудистая дистония» нет в Международной классификации болезней (МКБ-10 и МКБ-11). Он существует только на постсоветском пространстве как мусорная корзина для симптомов, причина которых не ясна.
ВСД не объясняет механизм болезни. Головокружение, паника, скачки давления, холодные руки — под эту вывеску попадают десятки состояний, от тревожного расстройства до анемии или проблем с щитовидной железой.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Диагноза «вегето-сосудистая дистония» нет в Международной классификации болезней (МКБ-10 и МКБ-11). Он существует только на постсоветском пространстве как мусорная корзина для симптомов, причина которых не ясна.
ВСД не объясняет механизм болезни. Головокружение, паника, скачки давления, холодные руки — под эту вывеску попадают десятки состояний, от тревожного расстройства до анемии или проблем с щитовидной железой.
Медработник, ставящий ВСД, просто не хочет искать реальную причину вышеуказанных симптомов.
Присоединиться: Telegram|МАХ
С 1 января 2027 года вступают в силу новые требования к оснащению бригад скорой помощи.
В общепрофильную укладку добавят кардиоселективный бета-блокатор «Эсмолол»
Эсмолол — кардиоселективный бета-адреноблокатор ультракороткого действия, единственный в своей группе с периодом полувыведения около 9 минут. Именно это фармакокинетическое свойство и определяет всю его клиническую нишу — управляемость эффекта в реальном времени.
Механизм действия.
Эсмолол блокирует β1-адренорецепторы миокарда, снижая ЧСС, замедляя AV-проведение и уменьшая сократимость — то есть напрямую снижает потребность миокарда в кислороде.
Показания.
Суправентрикулярная тахикардия и наджелудочковые тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий) — быстрый контроль ЧСС. Синусовая тахикардия при артериальной гипертензии, требующая экстренной коррекции.
Противопоказания.
Брадикардия менее 45/мин, AV-блокада II-III степени, СССУ, синоатриальная блокада, кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия (САД < 90, ДАД < 50) и гиповолемия.
Присоединиться: Telegram|МАХ
В общепрофильную укладку добавят кардиоселективный бета-блокатор «Эсмолол»
Эсмолол — кардиоселективный бета-адреноблокатор ультракороткого действия, единственный в своей группе с периодом полувыведения около 9 минут. Именно это фармакокинетическое свойство и определяет всю его клиническую нишу — управляемость эффекта в реальном времени.
Механизм действия.
Эсмолол блокирует β1-адренорецепторы миокарда, снижая ЧСС, замедляя AV-проведение и уменьшая сократимость — то есть напрямую снижает потребность миокарда в кислороде.
В отличие от метопролола или бисопролола, эсмолол действовать начинает буквально за минуты.
Ввели — эффект начался почти сразу, прекратили инфузию — через 10-20 минут блокада ушла.
Показания.
Суправентрикулярная тахикардия и наджелудочковые тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий) — быстрый контроль ЧСС. Синусовая тахикардия при артериальной гипертензии, требующая экстренной коррекции.
Противопоказания.
Брадикардия менее 45/мин, AV-блокада II-III степени, СССУ, синоатриальная блокада, кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность, артериальная гипотензия (САД < 90, ДАД < 50) и гиповолемия.
Важный практический момент — несовместимость в одном шприце с раствором натрия гидрокарбоната.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Тембр смеха, как и тембр голоса вообще, зависит от нескольких анатомических и физиологических факторов:
1. Анатомия голосового аппарата
▪️Длина и толщина голосовых связок — определяют основную частоту звука
▪️Форма и объём гортани
▪️Строение резонаторов: глотки, полости рта, носовых пазух, придаточных пазух носа — они усиливают одни обертоны и гасят другие, создавая индивидуальную "окраску" звука
2. Механика смеха — она принципиально другая, чем при обычной речи
Смех — это не контролируемая фонация, а серия быстрых спазматических выдохов через частично сомкнутую голосовую щель. Именно поэтому смех звучит так непредсказуемо:
3. Почему звуки бывают совсем странными
▪️Если голосовая щель на миг перекрывается сильнее обычного — проскакивает писк или скрип
▪️Если человек смеётся, уже выдохнув почти весь воздух — голос "садится", появляется хриплый шёпот
▪️Индивидуальные особенности гортани (например, более узкая щель) дают более высокие, "визгливые" ноты.
▪️Эмоциональное напряжение меняет тонус мышц гортани в реальном времени — отсюда несимметричность звуков даже у одного человека от смеха к смеху
Присоединиться: Telegram|МАХ
1. Анатомия голосового аппарата
▪️Длина и толщина голосовых связок — определяют основную частоту звука
▪️Форма и объём гортани
▪️Строение резонаторов: глотки, полости рта, носовых пазух, придаточных пазух носа — они усиливают одни обертоны и гасят другие, создавая индивидуальную "окраску" звука
2. Механика смеха — она принципиально другая, чем при обычной речи
Смех — это не контролируемая фонация, а серия быстрых спазматических выдохов через частично сомкнутую голосовую щель. Именно поэтому смех звучит так непредсказуемо:
Голосовые связки при смехе смыкаются не так плавно и точно, как при разговоре — отсюда "трески", "всхлипы", хрипотца
Диафрагма сокращается толчками, воздух выходит неравномерными порциями — это даёт характерные "ха-ха-ха" или неровные всплески
В момент сильного смеха человек часто одновременно пытается вдохнуть — тогда возникают те самые странные "свисты" и "писки" на вдохе (парадоксальная фонация)
3. Почему звуки бывают совсем странными
▪️Если голосовая щель на миг перекрывается сильнее обычного — проскакивает писк или скрип
▪️Если человек смеётся, уже выдохнув почти весь воздух — голос "садится", появляется хриплый шёпот
▪️Индивидуальные особенности гортани (например, более узкая щель) дают более высокие, "визгливые" ноты.
▪️Эмоциональное напряжение меняет тонус мышц гортани в реальном времени — отсюда несимметричность звуков даже у одного человека от смеха к смеху
Звуки при смехе — это, по сути, побочный эффект того, что дыхательно-голосовой аппарат в этот момент работает почти неконтролируемо,
урывками, а не по отлаженной схеме, как при разговоре.
Присоединиться: Telegram|МАХ
😁2❤1
🩺 Хороший врач не перестаёт учиться после окончания университета — настоящее развитие начинается в ежедневной практике.
📚 Разборы реальных клинических случаев
🧠 Диагностика и клиническое мышление простым языком
🫀 ЭКГ, рентген, КТ и анатомия без сложных терминов
💊 Фармакология с упором на практическое применение
🔬 Современные клинические рекомендации и медицинские алгоритмы
📋 Шпаргалки, схемы, памятки и полезные материалы для учёбы и работы
Здесь вы найдёте только полезную и проверенную информацию, которая помогает лучше понимать медицину, совершенствовать клиническое мышление и уверенно применять знания на практике.
🚑 Присоединяйтесь к сообществу врачей и студентов, которые становятся сильнее в профессии каждый день! 🥼
📚 Разборы реальных клинических случаев
🧠 Диагностика и клиническое мышление простым языком
🫀 ЭКГ, рентген, КТ и анатомия без сложных терминов
💊 Фармакология с упором на практическое применение
🔬 Современные клинические рекомендации и медицинские алгоритмы
📋 Шпаргалки, схемы, памятки и полезные материалы для учёбы и работы
Здесь вы найдёте только полезную и проверенную информацию, которая помогает лучше понимать медицину, совершенствовать клиническое мышление и уверенно применять знания на практике.
🚑 Присоединяйтесь к сообществу врачей и студентов, которые становятся сильнее в профессии каждый день! 🥼
❤2
Тиннитус (субъективный ушной шум) — это слуховое ощущение (звон, гул, шипение, свист), возникающее без наличия внешнего акустического источника.
Патогенез
Процесс запускается повреждением волосковых клеток улитки внутреннего уха (из-за шумовой травмы, возрастных изменений, ототоксических препаратов) . Это приводит к снижению афферентной импульсации от улитки к слуховым центрам мозга.
В ответ на дефицит сенсорного входа, нейроны в слуховой коре и таламусе спонтанно увеличивают свою активность и синхронизируются, генерируя «фантомный» сигнал, который субъективно воспринимается как звук .
Клиническая картина
Основной признак — наличие слухового ощущения при отсутствии внешнего звука.
Характеристики вариабельны:
▪️Локализация: может быть односторонним или двусторонним .
▪️Характер звука: звон, гул, шипение, жужжание, пульсация (последнее требует настороженности в отношении сосудистой патологии) .
▪️Интенсивность и переносимость: не всегда коррелируют с объективными характеристиками шума. Степень беспокойства пациента определяет тяжесть состояния .
Лечение
Согласно последним рекомендациям (VA/DoD CPG, 2025), терапия направлена не на «устранение» шума, а на управление реакцией на него.
Прогноз
Прогноз зависит от этиологии и своевременности комплексного подхода.
▪️В ряде случаев (например, при серной пробке, остром отите) устранение причины приводит к полному исчезновению шума .
▪️При хроническом тиннитусе излечение маловероятно, однако адекватная терапия позволяет достичь адаптации. Цель лечения — сделать так, чтобы шум перестал быть значимым для пациента, не нарушал сон и повседневную активность .
▪️При отсутствии лечения хронический дистрессовый тиннитус может приводить к развитию тревожно-депрессивных расстройств, ухудшению когнитивных функций и снижению качества жизни.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Это не самостоятельное заболевание, а симптом, указывающий на различные патологии слуховой, нервной или сосудистой систем . Распространенность в популяции взрослых достигает 10-15% .
Патогенез
Процесс запускается повреждением волосковых клеток улитки внутреннего уха (из-за шумовой травмы, возрастных изменений, ототоксических препаратов) . Это приводит к снижению афферентной импульсации от улитки к слуховым центрам мозга.
В ответ на дефицит сенсорного входа, нейроны в слуховой коре и таламусе спонтанно увеличивают свою активность и синхронизируются, генерируя «фантомный» сигнал, который субъективно воспринимается как звук .
Клиническая картина
Основной признак — наличие слухового ощущения при отсутствии внешнего звука.
Характеристики вариабельны:
▪️Локализация: может быть односторонним или двусторонним .
▪️Характер звука: звон, гул, шипение, жужжание, пульсация (последнее требует настороженности в отношении сосудистой патологии) .
▪️Интенсивность и переносимость: не всегда коррелируют с объективными характеристиками шума. Степень беспокойства пациента определяет тяжесть состояния .
Тиннитус часто сопровождается снижением слуха, нарушениями сна, трудностями с концентрацией внимания и, в тяжелых случаях, социальной дезадаптацией .
Лечение
Согласно последним рекомендациям (VA/DoD CPG, 2025), терапия направлена не на «устранение» шума, а на управление реакцией на него.
Прогноз
Прогноз зависит от этиологии и своевременности комплексного подхода.
▪️В ряде случаев (например, при серной пробке, остром отите) устранение причины приводит к полному исчезновению шума .
▪️При хроническом тиннитусе излечение маловероятно, однако адекватная терапия позволяет достичь адаптации. Цель лечения — сделать так, чтобы шум перестал быть значимым для пациента, не нарушал сон и повседневную активность .
▪️При отсутствии лечения хронический дистрессовый тиннитус может приводить к развитию тревожно-депрессивных расстройств, ухудшению когнитивных функций и снижению качества жизни.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤4
Тепловой удар — это критическая гипертермия с подъемом температуры тела > 40 °C, сопровождающаяся дисфункцией ЦНС и системной воспалительной реакцией, которая может привести к полиорганной недостаточности .
Патогенез
При воздействии высокой температуры и недостаточной теплоотдачи компенсаторные механизмы (периферическая вазодилатация, гипервентиляция, потоотделение) перестают справляться с нагрузкой . Развивается дегидратация, снижается производительность сердца и падает АД.
Критическое повышение температуры тела запускает ряд патологических процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности .
Клиническая картина
▪️ключевой признак — дисфункция ЦНС (спутанность сознания, дезориентация, судороги, кома) на фоне гипертермии >40 °C .
▪️рвота;
▪️прекращение потоотделения (кожа сухая и горячая);
▪️частый, но слабый пульс;
Первая помощь
▪️Перенесите пострадавшего в тень или прохладное помещение. Прекратите дальнейшее воздействие жары и обеспечьте приток свежего воздуха.
▪️Уложите человека горизонтально. Если он в сознании, слегка приподнимите ноги (на 15–20 см) для улучшения кровотока. Если есть рвота или потеря ориентации, положите на бок.
▪️Снимите лишнюю одежду. Расстегните воротник, пояс, снимите головной убор и обувь. Одежда не должна сдавливать грудную клетку или живот.
▪️Охладите тело. Используйте прохладную (не ледяную) воду — обтирайте лицо, руки, грудь, шею, подмышки, паховую область. Можно приложить холодные компрессы (смоченные ткани) или пакеты со льдом, завёрнутые в ткань, к тем же зонам — там проходят крупные сосуды. Меняйте компрессы каждые 5–7 минут. Избегайте резкого охлаждения — это может вызвать спазм сосудов.
▪️Дайте пить, если человек в сознании и может глотать. Предлагайте небольшими глотками (по 2–3 столовых ложки каждые несколько минут) прохладную (не ледяную) воду. Не давайте сладкие, газированные напитки, алкоголь, кофе, энергетики — они усиливают обезвоживание и могут нарушить терморегуляцию.
▪️Контролируйте состояние. Следите за дыханием и сознанием.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Патогенез
При воздействии высокой температуры и недостаточной теплоотдачи компенсаторные механизмы (периферическая вазодилатация, гипервентиляция, потоотделение) перестают справляться с нагрузкой . Развивается дегидратация, снижается производительность сердца и падает АД.
Критическое повышение температуры тела запускает ряд патологических процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности .
Клиническая картина
▪️ключевой признак — дисфункция ЦНС (спутанность сознания, дезориентация, судороги, кома) на фоне гипертермии >40 °C .
▪️рвота;
▪️прекращение потоотделения (кожа сухая и горячая);
▪️частый, но слабый пульс;
Первая помощь
▪️Перенесите пострадавшего в тень или прохладное помещение. Прекратите дальнейшее воздействие жары и обеспечьте приток свежего воздуха.
▪️Уложите человека горизонтально. Если он в сознании, слегка приподнимите ноги (на 15–20 см) для улучшения кровотока. Если есть рвота или потеря ориентации, положите на бок.
▪️Снимите лишнюю одежду. Расстегните воротник, пояс, снимите головной убор и обувь. Одежда не должна сдавливать грудную клетку или живот.
▪️Охладите тело. Используйте прохладную (не ледяную) воду — обтирайте лицо, руки, грудь, шею, подмышки, паховую область. Можно приложить холодные компрессы (смоченные ткани) или пакеты со льдом, завёрнутые в ткань, к тем же зонам — там проходят крупные сосуды. Меняйте компрессы каждые 5–7 минут. Избегайте резкого охлаждения — это может вызвать спазм сосудов.
▪️Дайте пить, если человек в сознании и может глотать. Предлагайте небольшими глотками (по 2–3 столовых ложки каждые несколько минут) прохладную (не ледяную) воду. Не давайте сладкие, газированные напитки, алкоголь, кофе, энергетики — они усиливают обезвоживание и могут нарушить терморегуляцию.
▪️Контролируйте состояние. Следите за дыханием и сознанием.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤2
Стеаторея может быть ключевым симптомом рака поджелудочной железы
Одним из основных симптомов, которые могут указывать на рак поджелудочной железы, является стеаторея. Это состояние проявляется в изменениях в консистенции и внешнем виде стула.
При стеаторее стул становится более жирным, имеет светлый цвет и часто обладает характерным неприятным запахом. Такие изменения связаны с нарушением всасывания жиров в организме, что может происходить из-за неполной функции поджелудочной железы.
Важно отметить, что стеаторея — это не единственный симптом, на который стоит обратить внимание, однако, она может стать важной подсказкой.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Одним из основных симптомов, которые могут указывать на рак поджелудочной железы, является стеаторея. Это состояние проявляется в изменениях в консистенции и внешнем виде стула.
При стеаторее стул становится более жирным, имеет светлый цвет и часто обладает характерным неприятным запахом. Такие изменения связаны с нарушением всасывания жиров в организме, что может происходить из-за неполной функции поджелудочной железы.
Важно отметить, что стеаторея — это не единственный симптом, на который стоит обратить внимание, однако, она может стать важной подсказкой.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤2
Telegram могут признать террористическим ресурсом, — Госдума.
Берегите нервы, утрясётся не утрясётся, посмотрим.
А пока переходите на Фельдшер + в МАХ.
Основатель Telegram Павел Дуров объявлен в международный розыск — по статье о содействии террористической деятельности. Из-за бота для знакомств "Дайвинчик/Leo", который украинские спецслужбы используют для вовлечения россиян в диверсионную деятельность.
По версии ФСБ, сотрудники спецслужб знакомились через бот с молодыми россиянами под видом девушек, а затем подключались люди, представлявшиеся сотрудниками правоохранительных органов. После людей запугивали и убеждали совершать поджоги и нападения, выдавая это за проверки безопасности.
С июля 2025 года в разных регионах России задержали 46 человек в возрасте от 12 до 22 лет. Их подозревают в нападениях на сотрудников силовых структур, поджогах объектов инфраструктуры и переводе денег через криптообменники. Возбуждены уголовные дела.
Берегите нервы, утрясётся не утрясётся, посмотрим.
А пока переходите на Фельдшер + в МАХ.
Гемофильная инфекция — группа бактериальных инфекций, вызываемых Haemophilus influenzae; наибольшую клиническую значимость имеет серотип b (Hib), провоцирующий инвазивные формы болезни (менингит, эпиглоттит, сепсис и др.).
Патогенез. Возбудитель колонизирует слизистую верхних дыхательных путей. Капсульные штаммы (прежде всего Hib) уклоняются от фагоцитоза, проникают в подслизистый слой и далее в кровоток, вызывая бактериемию.
Гематогенно инфекция распространяется в ЦНС, лёгкие, надгортанник, суставы, подкожную клетчатку. Воспаление и тканевые повреждения обусловлены действием бактериальных токсинов и массивной активацией иммунного ответа.
Клиническая картина. Инкубационный период — 2–4 дня.
Клинические формы варьируют по локализации:
▪️менингит: лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, нарушение сознания;
▪️эпиглоттит: острое начало, высокая температура, дисфагия, слюнотечение, инспираторная одышка;
▪️пневмония: лихорадка, кашель, одышка, физикальные признаки инфильтрации;
▪️артрит: припухлость, боль, ограничение движений в суставе;
▪️сепсис: лихорадка/гипотермия, тахикардия, признаки полиорганной дисфункции.
Без лечения летальность при менингите достигает 90%, при сепсисе — 20–40%. На фоне адекватной антибиотикотерапии летальность при менингите снижается до 3–5%.
Однако неврологические осложнения (тугоухость, задержка психомоторного развития, гидроцефалия, судорожный синдром) сохраняются у 15–30% переболевших.
Эпиглоттит при своевременной интубации имеет благоприятный прогноз. Пневмония с деструкцией легких может требовать хирургического лечения и приводит к остаточным фиброзным изменениям.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Инфекция особенно опасна для детей раннего возраста, но может поражать и взрослых с ослабленным иммунитетом.
Патогенез. Возбудитель колонизирует слизистую верхних дыхательных путей. Капсульные штаммы (прежде всего Hib) уклоняются от фагоцитоза, проникают в подслизистый слой и далее в кровоток, вызывая бактериемию.
Гематогенно инфекция распространяется в ЦНС, лёгкие, надгортанник, суставы, подкожную клетчатку. Воспаление и тканевые повреждения обусловлены действием бактериальных токсинов и массивной активацией иммунного ответа.
Клиническая картина. Инкубационный период — 2–4 дня.
Клинические формы варьируют по локализации:
▪️менингит: лихорадка, головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, нарушение сознания;
▪️эпиглоттит: острое начало, высокая температура, дисфагия, слюнотечение, инспираторная одышка;
▪️пневмония: лихорадка, кашель, одышка, физикальные признаки инфильтрации;
▪️артрит: припухлость, боль, ограничение движений в суставе;
▪️сепсис: лихорадка/гипотермия, тахикардия, признаки полиорганной дисфункции.
У детей до 5 лет преобладают менингит и эпиглоттит; у иммунокомпрометированных и пожилых чаще регистрируют пневмонию и сепсис.
Без лечения летальность при менингите достигает 90%, при сепсисе — 20–40%. На фоне адекватной антибиотикотерапии летальность при менингите снижается до 3–5%.
Однако неврологические осложнения (тугоухость, задержка психомоторного развития, гидроцефалия, судорожный синдром) сохраняются у 15–30% переболевших.
Эпиглоттит при своевременной интубации имеет благоприятный прогноз. Пневмония с деструкцией легких может требовать хирургического лечения и приводит к остаточным фиброзным изменениям.
Единственный способ предотвратить тяжелые исходы — вакцинация.
Присоединиться: Telegram|МАХ
👍2
Общественный совет при Минздраве выступил с инициативой пересмотреть подход к длительности врачебного приема, предложив отказаться от строгого 15-минутного лимита.
Ключевая идея — передача части административной и подготовительной работы медицинским сестрам.
Глава Ассоциации медицинских сестер России Валентина Саркисова подчеркивает, что для качественного обследования и постановки диагноза, особенно при сложных случаях или первичном обращении, стандартного временного отрезка часто недостаточно.
В качестве решения предлагается делегировать среднему медперсоналу заполнение справок, проведение профилактических бесед, анкетирование и сбор предварительного анамнеза.
Это позволит врачу сосредоточиться исключительно на диагностике и лечении, не отвлекаясь на «бумажную» работу.
Присоединиться: Telegram|МАХ
Ключевая идея — передача части административной и подготовительной работы медицинским сестрам.
Глава Ассоциации медицинских сестер России Валентина Саркисова подчеркивает, что для качественного обследования и постановки диагноза, особенно при сложных случаях или первичном обращении, стандартного временного отрезка часто недостаточно.
В качестве решения предлагается делегировать среднему медперсоналу заполнение справок, проведение профилактических бесед, анкетирование и сбор предварительного анамнеза.
Это позволит врачу сосредоточиться исключительно на диагностике и лечении, не отвлекаясь на «бумажную» работу.
Такая модель уже успешно апробируется в пилотных проектах шести регионов России и соответствует глобальным трендам расширения сестринских функций.
Присоединиться: Telegram|МАХ
❤2