Важно отметить, что это механистическое объяснение наблюдаемых клинических эффектов, и оно не является определяющим для принятия клинических решений — намного важнее данные, полученные в исследованиях на пациентах, а не теория.
Тем не менее, понимание механизмов помогает более тонко разбираться в особенностях действия препаратов и соответствующих им клинических эффектах.

Несколько пациентов спросили про новое снотворное - Дайвиго (лемборексант), о котором рассказал известный сомнолог Роман Бузунов, после чего информация об этом препарате завирусилась.

Я писал об этом лекарстве в частности, и в принципе об этой группе еще в 2023 году:)

И даже лекцию читал осенью 2024 для Психиатрия и нейронауки.

В двух словах - препарат очень интересный, если бы он был хоть как то доступен в РФ - точно бы использовал - эффективность сравнима с зопиклоном, при этом нет рисков зависимости и значительно ниже риски седации.

Несколько знакомых врачей и пациентов, находящихся в других странах, отзывались как о хорошем варианте терапии, но, конечно, не панацея - подходит не всем, кто-то в итоге вернулся к привычному тразодону/кветиапину (хотя это конечно далеко не иделаьные варианты для сна).

Может быть его близкий аналог даридорексант даже быстрее появится, он уже есть в нескольких странах Европы.

Но пока в РФ достать что один, что второй, практически невозможно, так что ждем и надеемся на лучшее в будущем.

Задачка по психофармакологии

Назовите 10 разных препаратов, зарегистрированных для терапии депрессии на сегодняшний день (хотя бы в одной стране мира), которые абсолютно не пересекаются в своих механизмах действия.

Условия:

1. Механизмы действия не пересекаются вообще, например, флуоксетин и амитриптилин не подходят - оба ингибируют обратный захват серотонина.

2. Биполярную депрессию и дистимию исключаем

3. Послеродовую депрессию, резистентную депрессию и формулировку в инструкции "депрессивный синдром" включаем

3. Доказательность неважна, в списке будут и препараты с хорошей доказанностью, и с крайне сомнительной.
Условие- просто формальная регистрация по показанию "депрессия" в любой стране мира на сегодняшний момент, не исторически.

Аргументы в стиле есть много исследований этого препарата не принимаются, только факт регистрации.

4. Агонисты 5-НТ-2а исключаем - несмотря на разрешение в некоторых странах (не РФ, у нас они запрещены) к применению при резистентной депрессии, именно препаратов зарегистрированных пока нет.

5. Речь идёт о рецепторных профилях в терапевтических дозировках, так как в сверхтерапевтических у части препаратов будет пересечение, но это уже не про условия задачи.

6. Влияние на одну систему нейромедиаторов не считается пересечением, если механизм влияния разный.

7. Не включаем в список препараты для аугментации антидепрессантов, только те, которые зарегистрированы в монотерапии

И бонус - можно назвать одиннадцатый препарат, но с его рецепторным профилем все несколько спорно и формулировка показаний в инструкции достаточно мутная, хотя слово депрессия звучит. Во всяком случае основной механизм действия не пересекается, про дополнительные точно неясно.

Тем не менее, можно назвать как бонус.

На всякий случай повторю - это не про доказанные по эффективности препараты- просто по факту формальной регистрации.

Не считайте это списком уважаемых мной препаратов:)

Понимаю, что все будут мучить нейросети, но предлагаю хотя бы для начала попробовать самим подумать для проверки себя.

Ответы пишите в комментариях.

Правильный ответ в четверг вечером

Ответ на задачу про 10 препаратов для депрессии.

Мой ответ был задуман так

1. Эсциталопрам

2. Бупропион

3. Моклобемид

4. Эскетамин

5. Тианептин

6. Зуранолон (послеродовая депрессия, США)

7. Агомелатин

8. Сульпирид (в Японии официальное показание)

9.Адеметионин (Итальянская инструкция- "депрессивный синдром")

10. Гепирон (парциальный агонист 5нт1а, в США зарегистрирован для депрессии).

Бонус - опипрамол, основной заявленный механизм - блокада сигма рецепторов, но не исключено влияние на D2 и 5нт2, поэтому только как спорный бонус, да и формулировка про депрессию только в Швейцарии и очень мутная.

В процессе оценки ответов для себя узнал, что в целом можно было бы добавить, как минимум как бонус, тофизопам, в некоторых инструкциях написана реактивная депрессия. Но механизм действия самого препарата неясен, так что скорее как бонус.

И, как ни странно, можно в теории заменить сульпирид на флупентиксол - в Великобритании и правда есть показание депрессия (низкие дозы).

Нюанс в том, что все же флупентиксол не такой чистый по профилю, как сульпирид, и может теоретически цеплять 5нт2 рецепторы, хотя вряд ли в низкой дозе, но менее чистый вариант для условий задачи.

И почему исключил дистимию- амисульприд зарегистрирован по этому показанию во всяком случае в Италии.

Конечно, как я и писал, это не список препаратов для лечения депрессии - значительная часть, мягко говоря, имеет очень слабые доказательства, несмотря на официальные рекомендации в каких-то странах.

Важно было показать несколько вещей

1. Препараты с эффектом на депрессию могут иметь абсолютно разные механизмы действия

2. Официальное показание в инструкции какой либо страны, не только РФ, вообще не означает, что препарат действительно хорошо изучен для терапии того или иного состояния.
Кроме формальной инструкции надо изучать доказательную базу.

3. Это интеллектуальное упражнение позволило мне и другим участникам расширить свои знания по фармакологии- это всегда полезно.

Анонс лекции

«Таблетки счастья»- мифология против научных данных
про антидепрессанты

11 сентября 2026, 19:00

Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11

Формат только очный

Большинство людей хотя бы раз слышали выражение «таблетки счастья». Обычно так называют антидепрессанты — иногда с надеждой, иногда с иронией, а иногда с тревогой.

На самом деле антидепрессанты не делают человека «искусственно счастливым» и не решают все жизненные проблемы. Но вокруг них действительно сформировалось множество мифов: что они «меняют личность», вызывают зависимость, нужны только «слабым людям» или, наоборот, должны помогать всем и сразу.Н

а лекции поговорим о том, что антидепрессанты действительно могут и чего не могут. Разберём, чем научные данные отличаются от популярных представлений, почему эффект лечения не всегда заметен сразу, как оценивают пользу и риски препаратов, и почему разговор об антидепрессантах почти всегда сложнее, чем спор «за» или «против».

Подробности и билеты по ссылке

https://mediomodo.ru/potanin-msk

Проблема фармакофобии в терапии психических расстройств


Бывают ситуации, которые кажутся безвыходными - у пациента тяжелое психическое расстройство, требующее медикаментозного лечения, но одним из основных симптомов данного состояния является страх приема лекарств.

Ситуация не самая редкая и важно разобраться, что именно происходит для решения данной задачи.

1. Чего именно боится пациент?

Во многих случаях (если не в большинстве) речь идет о вере в различные мифы вроде зависимости, опасения очень редких побочных эффектов и так далее.

В такой ситуации важнее всего коммуникация - прояснение реальности, для каких-то пациентов со ссылками на исследования, кому-то важнее будет клинический опыт врача, которому пациент доверяет - тут все индивидуально, но суть решения проблемы - психообразование.

Но бывает так, что страх является собственно симптомом самого состояния - и тогда надо разбираться глубже.

2. В рамках какого синдром и диагноза возникают проблемы со страхом препаратов?

Здесь разброс очень широкий, от психотических нарушений ("во всех таблетках чипы", "когда глотаю таблетку, слышу из нее голос") до беспокойства в рамках генерализованного тревожного расстройства "а вдруг именно у меня возникнет редкий побочный эффект с частотой 1 на 100 тысяч!".

В моей практике, пожалуй, наиболее частая именно сложная ситуация - это тот или иной вариант обсессивно-компульсивного расстройства.


Что реально видел в практике:

1. Навязчивый страх подавиться с приемом только жидкой/протертой пищи - конечно, это не очень правильно, так как подкрепляет страхи пациента, но если вариант психотерапии невозможен или неэффективен - это решается приемом препаратов в жидкой форме, варианты типа ку-таб легко растворяются в воде, это совсем просто, но и измельчать таблетку, хотя и нельзя по инструкции, но тут уж правда деваться некуда, приходится.

2. Страх аллергических реакций - прояснение, что в целом психотропные препараты крайне редко такие проблемы вызывают (даже сыпь на ламотриджине - это не аллергическая реакция, а аутоиммунная, механизм другой), при критическом отказе - начало терапии в стационаре.

3. Страх пережитых ранее побочных эффектов- прояснить, какие именно побочные эффекты мешали, выбрать вместе с пациентом препарат с минимальными рисками, начать с низкой дозы и повышать очень медленно.

Какие могут быть решения в общем случае:

1. В большинстве ситуаций психотерапия на первом месте как метод решения проблемы фармакофобии, с нее стоит начинать, так как фобические проблемы лечатся лучше всего именно психотерапией, в первую очередь когнитивно-поведенческой.


2. В очень сложных ситуациях можно думать про транскраниальную магнитную стимуляцию, как альтернативу медикаментам для депрессии и ОКР, но это достаточно дорого, хорошо доказанных в плане эффективности приборов для ОКР в РФ нет (насколько мне известно), поэтому вариант очень запасной.

3. В случае, если психотерапия не сработала, оптимальный вариант- психообразование и совместное принятие решений относительно фармакотерапии вместе с пациентом.

4. При тяжёлых психотических симптомах без критики нередко единственный вариант - недобровольная госпитализация (по решению суда в соответствии с критериями, описанными в законе о психиатрической помощи).
Это нежелательная ситуация, лучше потратить время и силы и постараться убедить пациента в необходимости лечения, но при психозе это возможно далеко не всегда.

В итоге решение проблемы с фармакофобией в своей основе сводится к чёткому понимаю проблематики (чего именно боится пациент, какой диагноз итд) и правильно выстроенной коммуникации с совместным принятием решений.

Запись эфира с коллегой эндокринологом

Поговорили про семаглутид и его собратьев, про щитовидную железу и психические расстройства, про взаимодействие разных врачей

https://t.me/drgrdolgushin/1047

Расстройство аутистического спектра (РАС)— гетерогенность патогенеза.

Недавно вышла статья, оказавшаяся очень в тему моим размышлениям и про РАС, и про фМРТ.

фМРТ интересует меня как метод, перспективный для выделения патогенетически различных подтипов психических расстройств (очень далеко от практики и вообще от совершенства, много базовых проблем у метода, но всё же как вариант для выделения подтипов выглядит неплохо).

В плане РАС — на мой взгляд, конструкция в МКБ-11 получилась уж очень широкой: в одном спектре Илон Маск и люди, которые из-за своего состояния не могут говорить и самостоятельно функционировать?
В психиатрии и так категории крайне гетерогенные, та же депрессия, а тут получается уж очень разные пациенты в одном диагнозе.

Да, в МКБ-11 при постановке диагноза есть вполне клинически валидные спецификаторы — речь, интеллектуальное развитие, это с практической точки зрения очень полезно.

Но почему-то в общественном поле часто говорят о РАС как о достаточно едином состоянии, в стиле «люди с РАС делают то-то и то-то», а на самом деле — очень по-разному.

В статье есть предварительное подтверждение значимой гетерогенности патогенеза при РАС.

Исследователи сначала протестировали гипотезу на мышах, потом проверили её на данных фМРТ людей — и показали, что у части пациентов выявляется гипоконнективность, у части — гиперконнективность нейронных сетей.

Причём даже это описание валидно только для 25 процентов пациентов с РАС — у остальных 75 таких чётко описанных нарушений нет и, вероятно, есть некие другие.

Интересно, что разница в коннективности коррелирует с синаптической дисфункцией в случае гипоконнективности, и с нарушениями работы иммунитета в случае гиперконнективности.
То есть это не просто данные одного только фМРТ, но нарушения, имеющие под собой и более базовые основания.

Что в итоге — фМРТ в очередной раз показывает, насколько разные патогенетические механизмы стоят за формально едиными клиническими диагнозами.

Нам точно нужны дальнейшие исследования для выделения более гомогенных биотипов различных психических расстройств, включая РАС.

Книги по пятницам - Марина Степнова "Кот блед"

Как я уже ранее писал, я ленивый читатель и привередлив к книгам.

Часто начинаю читать, и понимаю - не, это не Набоков, неинтересно 😂

Эту книгу мне посоветовали в канале книжного клуба и я не пожалел.

"Кот блед" - это сборник рассказов на разные темы.

Мне очень нравится язык - читается легко, очень образно, я буквально вижу героев, ситуации, чувствую их эмоции - далеко не все авторы так умеют.

Пожалуй, приведу одну цитату для иллюстрации:

"Счастье начинало заливать меня уже в такси, лихорадочном, сумеречном, трясучем. Выезжала я всегда затемно: самые дешевые перелеты – праздничные и ночные, однажды я вылетела на Кубу 31 декабря в 21:45. Аэропорт был похож на берег после прихода цунами: опрокинутые тележки, груды забытого багажа, редкие растерянные тени выживших. Самолет, тоже почти пустой, туго, освобожденно гудел, в полночь командир корабля громкой связи на трех языках поздравил всех с новым годом и повторял это каждый час все семь часовых поясов. И всякий раз стюардесса, хорошенькая, чернокожая, в красной шапочке Санты, обходила зияющий пустыми креслами салон и обносила диар пассанджерз теплым шампанским в мягких пластиковых стаканчиках."

Я вот сразу как в самолёте 31 декабря себя ощутил😂

Смело рекомендую

Обструктивное апноэ сна — важность скрининга в психиатрии

Обструктивное апноэ сна (ОАС) — это повторяющиеся остановки (апноэ) и ослабления (гипопноэ) дыхания во сне, что приводит к ночной гипоксемии и фрагментации сна.
Возникает, когда во сне расслабляются мышцы глотки на фоне анатомически узких или перегруженных дыхательных путей (ожирение, большая окружность шеи и др.).

Риск ОАС у пациентов с психическими расстройствами выше, чем в популяции. Причин достаточно много: среди основных — связь психических расстройств с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые, в свою очередь, являются факторами риска развития ОАС.

Кроме того, одним из симптомов апноэ сна является дневная слабость/сонливость, которая легко принимается за часть депрессивной симптоматики.

В связи с этим хотя бы первичный скрининг на предмет таких состояний важен для эффективной работы любого психиатра.

Оптимальный инструмент для скрининга — опросник STOP-BANG: 8 вопросов, время заполнения не более 3-5 минут, 1 балл за каждое «да» (аббревиатура — по первым буквам английских терминов):

1. Храп (Snoring) — громкий храп, так что слышно через закрытую дверь?
2. Усталость (Tired) — дневная усталость, слабость, сонливость?
3. Остановки дыхания (Observed) — кто-нибудь отмечал у вас остановки дыхания во сне?
4. Артериальное давление (Pressure) — артериальная гипертензия или лечение по поводу гипертензии?
5. ИМТ (BMI) — > 35 кг/м²?
6. Возраст (Age) — > 50 лет?
7. Шея (Neck) — окружность > 40 см?
8. Пол (Gender) — мужской?

Интерпретация: ≤ 2 — низкий риск (ОАС практически исключён); 3–4 — промежуточный; ≥ 5 — высокий риск.

Русскоязычная версия проверена на русскоязычной популяции: у пациентов с ожирением порог ≥ 4 балла дал чувствительность 93% для тяжёлого ОАС.

При промежуточном и особенно высоком риске разумно направить пациента к сомнологу для решения вопроса о дальнейшем обследовании и терапии.

Основной метод диагностики — полисомнография.

Основа лечения — коррекция факторов риска (в первую очередь снижение веса) и СИПАП-терапия.

Особые СИОЗС с анти-ОКР действием - правда или миф?

Несколько раз за последнее время сталкивался с мнением и пациентов, и коллег, что есть некие "анти-ОКР" СИОЗС, среди которых обычно называют сертралин и флувоксамин.

На мой взгляд это ошибочное мнение, и связано оно с особенностями эффекта СИОЗС на ОКР - очень многое зависит от дозы, и зачастую нужны дозы выше, чем стандартные антидепрессивные.

При этом максимальные дозы, разрешенные по инструкции для разных препаратов, существенно отличаются.

Если ориентироваться на различные источники, основанные на клинической эффективности, примерно можно сказать так:

Эсциталопрам - максимальная доза по инструкции- 20 мг.

При этом эквивалент такой дозы для сертралина - 100 мг, флувоксамина- примерно 150 мг.

А для них разрешенные дозы до 200 мг для сертралина и до 300 мг для флувоксамина.

В результате для этих препаратов официальная инструкция допускает применение более адекватных для ОКР доз.

На самом деле при адекватной дозировке для ОКР все СИОЗС примерно сравнимы- и в исследованиях, и в моем опыте тот же флуоксетин в дозе 80-100 мг или эсциталопрам в дозах 40-60 работают ничем не хуже, чем сертралин и флувоксамин.

В приложении таблица, где я указал примерные эквиваленты доз, разумные диапазоны и максимумы по клиническим рекомендациям МЗ РФ.

Первые два столбца скорее мое личное мнение, основанное на анализе исследований, последний - прямая цитата из КР.

Важно отметить, что циталопрам я фактически не применяю из-за риска удлинения интервала QT, а при назначении эсциталопрама выше 20 мг обязательно делаю ЭКГ для контроля QT.

Биотипы расстройства дефицита внимания и гиперактивности (РДВГ)

Практически как продолжение рассуждения о гетерогенности РАС вышла статья про гетерогенность РДВГ (кратко на русском и первоисточник).

Авторы проанализировали данные структурной МРТ у детей с РДВГ, выявили 3 подтипа с разными нарушениями как клиническими, так и нейробиологическими, и проверили выводы на независимой выборке.

Было выявлено три основных подтипа:

Биотип 1 — выраженные сочетанные нарушения в плане гиперактивности и дефицита внимания + эмоциональная дисрегуляция.
Клинические особенности: самая выраженная симптоматика по обоим доменам (невнимательность 0.77, гиперактивность/импульсивность 0.68), стойкая эмоциональная дисрегуляция в динамике, самая частая коморбидность по аффективным расстройствам.
Данные МРТ: выраженные изменения в медиальной префронтальной коре и бледном шаре.

Биотип 2 — преимущественно гиперактивно-импульсивный.
Клинические особенности: выше гиперактивность/импульсивность при меньшей выраженности проблем с вниманием, импульсивность-доминантный когнитивный профиль.
Данные МРТ: изменения в передней поясной извилине и бледном шаре.

Биотип 3 — преимущественно невнимательный.
Клинические особенности: относительно низкий уровень выраженности гиперактивности/импульсивности, на первом плане нарушения внимания.
Данные МРТ: изменения в верхней лобной извилине, предположительно с интерференцией default mode network.

Подобные исследования в очередной раз подтверждают тезис о гетерогенности патогенеза психических расстройств, поэтому не стоит всех людей с РДВГ грести под одну гребенку без понимания существенности различий.

Кроме того, выделение биотипов открывает перспективы для создания новых препаратов, более прицельных для конкретных особенностей патогенеза.

Это в целом общая проблема многих исследований новых препаратов: у части пациентов отмечается значимое улучшение, но у многих других - нет, и в результате подгруппа с улучшением тонет в общем пуле испытуемых - так как нейробиологически проблематика разная и сигнал теряется.

Это как если мы бы тестировали некоторые таргетные препараты в онкологии, которые работают только на определенные типы опухолей, просто на всех пациентах - очень вероятно, что в среднем тоже бы не видели отличий от плацебо.

К сожалению, от практики подобные методы пока очень далеки: полученные нейромедиаторные и сетевые корреляции на сегодняшний момент носят сугубо исследовательский характер и сами по себе не позволяют выбирать терапию или клинически достоверно типологизировать пациента; надёжных способов выделения клинически релевантных подтипов пока нет.

Но развитие идет в эту сторону и дает надежду на повышение качества психиатрической помощи в будущем.

Влияние профессиональной среды на диагностические ошибки - личное мнение

На мой взгляд одной из причин диагностических ошибок в психиатрии является взаимодействие двух факторов - феноменологического подхода и "моды на диагнозы" в сочетании со страхом ошибки.

Поясню на примере.

Когда я учился в ординатуре нам часто рассказывали истории мол кто-то лечил тревогу, а оказалось что это вялотекущая шизофрения, некомпетентный врач не увидел тонких признаков типа слабо выраженных, но характерных именно для шизоспектра нарушений мышления.

В связи с этим на разборах самое страшное было пропустить невнятные негативные симптомы, какую-то натянутую на глобус эмоциональную неадекватность и т.п. - и не поставить вялотекущую.

В условной докмед среде ситуация другая.

Поставить шизофрению или шизотипическое расстройство, даже при очевидных признаках, бывает как-то даже неудобно (лично мне тоже).

С другой стороны циркулирует множество историй, про то, как кто-то не увидел РАС и СДВГ и поэтому терапия шла не в ту сторону.

Так действительно бывает нередко, буквально на днях на разборе видел пациентку, которой аж шизоаффективное поставили, при совершенно типичном сочетании РАС и СДВГ.

С другой - начинаю часто видеть ситуации, когда эти диагнозы так же натягиваются на глобус, как специалисты с другим бекграундом натягивают вялотекущую шизофрению.

Дело в том, что в психиатрии очень большую роль играет интерпретация наблюдаемых феноменов, которые описывает пациент.

Например, апатию и ангедонию можно расценить как часть депрессивного синдрома, в можно как негативную симптоматику в рамках шизофренического спектра.

Нарушения мышления с частой сменой тем- как симптомы СДВГ или как резонерство и признаки дезорганизации.

И на то, в какую сторону будет склоняться специалист влияет множество факторов, включая и контекст профессиональной среды.

Это нормальное явление, для большинства из нас социальные аспекты очень важны, это наше свойство как вида.

И этот пост не в контексте мол все вокруг дураки, а я то все понимаю, скорее наоборот - во многом это критика к себе и напоминание о том, что среда и социум сильно влияют на наши решения.

Разумно помнить о такого рода когнитивных искажениях и критично относиться к собственным принципам диагностики и терапии, не уходя в догматику и стереотипность принятия клинических решений.

Слабительное для когнитивных функций?!🫣

Агонисты 5-НТ-4 - рецепторов как потенциальные прокогнитивные агенты при депрессии на примере двух исследований

Простые рассуждения в стиле мало-много серотонина далеки от реальности.

Серотониновых рецепторов очень много, и результат воздействия на них бывает прямо противоположным.

Например, блокада 5-НТ-6 рецепторов, по некоторым данным, приводит к прокогнитивному эффекту (хотя не все исследования позитивные).

А вот с 5-НТ-4 все ровно наоборот - предварительные данные говорят в пользу того, что активация этих рецепторов улучшает когнитивные функции.

Первое исследование - прукалоприд против плацебо, пациенты в ремиссии после депрессивного эпизода 24 прукалоприд, 25 плацебо.

По некоторым тестам отличия значимые (AVLT и N- back, вербальная и рабочая память), по другим отличий нет (DSST и TMT- переключение внимания и скорость обработки информации).

Серьезных
побочных не отмечалось - несмотря на то, что в принципе прукалоприд зарегистрирован как слабительное (точнее, прокинетик), по-видимому, у пациентов без значимых проблем с ЖКТ он достаточно безопасен. По сравнению с плацебо чаще было снижение аппетита.

Второе исследование- экспериментальный препарат PF-04995274, высокоселективный частичный агонист 5-НТ-4, пациенты с текущим депрессивным эпизодом, сравнение с плацебо, 52 участника.

На фМРТ было показано усиление активности левого гиппокампа и левой нижней теменной дольки, но в клинических когнитивных тестах значимых отличий не выявлено.

Таким образом, агонисты 5-НТ-4 - перспективная мишень для улучшения когнитивных функций при депрессии.

Но данные на сегодняшний момент предварительные и неоднородные, выборки совсем небольшие, поэтому это точно не для рутинной практики, а для дальнейших исследований.

Длительный прием антидепрессантов - когда разумно? 

Два клинических примера.

Очень частый вопрос - а сколько можно принимать антидепрессанты?

Простой ответ - в некоторых случаях пожизненно, хотя так сразу планировать в большинстве случаев просто нерационально, жизнь меняется, появляются новые варианты лечения, могут, наоборот, возникнуть противопоказания - все сложнее.

Тем не менее, в некоторых ситуациях предполагать вариант длительного приема, на 3-5 лет- разумный горизонт планирования.

Но это не всегда так. Поясню на двух примерах, когда это разумно, когда нет.

Итак, когда разумно?

Пациентка 35 лет, соматически здорова.

С 25 лет депрессивные эпизоды, тяжёлые, один с суицидальной попыткой.

Диагноз рекуррентное депрессивное расстройство.

Терапия венлафаксин 150 мг в день надёжно эффективна, ремиссия полная, переносится препарат хорошо, пациентка отмечает только некоторые проблемы с либидо, но некритичные и ей они сильно не мешают.

За 10 лет болезни было 3 попытки отмены, каждый раз с рецидивом депрессивного эпизода, дважды до госпитализации, один из них с суицидальной попыткой.

Психотерапия - многократные пробы различных модальностей, от КПТ до экзистенциальной терапии, помогает в жизни, но не предотвращает обострение при отмене.

В такой ситуации длительный прием вполне оправдан.

А когда нет? 

Клинический пример.

Пациент 55 лет, соматически здоров, диагноз паническое расстройство.

15 лет назад, когда пациенту было 40 лет, на фоне похмелья возникла первая паническая атака, которая очень сильно напугала пациента.

Год обследовался у различных врачей, отказывался от психиатра, в итоге невролог назначил лечение пароксетин 20 мг и клоназепам 0.5 мг при панической атаке.

Терапия эффективна, панических атак нет, но пациент все 15 лет боится отменять пароксетин и носит с собой в кармане клоназепам, иначе не может выйти из дома.

На фоне терапии набрал 20 кг, отмечает отсутствие либидо, которое списывал все эти годы на стресс и возраст, апатию, сонливость.

Отказывается от психотерапии из-за негативного опыта- КПТ терапевт предложил провести экспозицию на первом сеансе, что очень напугало пациента.

Тут ситуация обратная- пациент плохо переносит лечение, не проходит психотерапию, которая вполне может вывести его в ремиссию, в целом не решает основную проблему страха панических атак.

И здесь задача все же уговорить его на психотерапию и пробовать затем отменять антидепрессанты.

Конечно, в жизни все сложнее, но в целом ориентироваться в плане длительного приема стоит именно на эти факторы:
- побочные эффекты
- эффективность лечения
- потенциальные риски длительного приема у данного конкретного пациента (например, необходимость приема антикоагулянтов)
- оценка возможностей психотерапии и других нелекарственных методов лечения
-предпочтения пациента

И каждом случае принимать совместное решение с пациентом.

Анонс лекции на тему мифов и реальных фактов про антидепрессанты

11 сентября 2026 в 19:00 (только очный формат без записи видео)

Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11

Билеты от 1000 ₽ по ссылке

https://mediomodo.ru/potanin-msk

Клинический опыт важнее всего? Проверка в исследовании

У многих врачей есть мнение, что клинический опыт намного важнее каких-то там цифр в исследованиях.

На самом деле и в исследованиях, и в клиническом опыте есть свои ограничения, которые нужно учитывать.

В плане клинического опыта значимую роль играют когнитивные ошибки, характерные для всех людей, которые могут искажать восприятие реальности.

Вот пример исследования, которое показало, к чему это может приводить.

Antidepressants: general practitioners' opinions and clinical practice

Дизайн

181 врач общей практики оценил наиболее часто назначаемые антидепрессанты по эффективности и переносимости.

Данные собирали в 2000–2001 гг., что объясняет состав препаратов.

Наиболее эффективными врачи назвали пароксетин, флуоксетин, сертралин и кломипрамин.

Лучше всего по переносимости — пароксетин, тианептин, сертралин и флуоксетин.

Затем каждый врач описал по четыре своих пациента с текущим депрессивным эпизодом: что было назначено, был ли отменен препарат, и если да, то по какой причине - неэффективность или побочные эффекты?

Всего было включено 778 пациентов (некоторые врачи прислали описания 5 пациентов).

Результаты

Мнение о препаратах хорошо предсказывало назначения: чем выше врач оценивал эффективность и переносимость препарата, тем чаще его выписывал.

А вот реальную эффективность и переносимость мнение врачей не предсказывало.

Из-за непереносимости реже всего отменяли моклобемид, досулепин, венлафаксин, циталопрам (то есть они оказались препаратами с лучшей переносимостью).

Из-за неэффективности реже всего отменяли мапротилин, циталопрам, венлафаксин (иными словами они оказались наиболее эффективными в этой выборке).

Если убрать редко назначаемые моклобемид, мапротлин и тд, которые могут искажать данные - картина все равно та же - реальность не совпадает с мнениями врачей:

Отмены из-за плохой переносимости
— венлафаксин — 4,5%
— циталопрам — 5,0%
— флуоксетин — 7,5%
— пароксетин — 10,3%
— сертралин — 12,5%

Отмены из-за неэффективности
— циталопрам — 1,7%
— венлафаксин — 2,3%
— сертралин — 8,3%
— пароксетин — 11,0%
— флуоксетин — 12,3%

То есть фавориты врачей внизу обоих списков.

Ограничения исследования существенны!

Не надо думать, что это реальный рейтинг эффективности и безопасности антидепрессантов - это только демонстрация расхождения убеждений и реальности.

Это не рандомизированное исследование, а поперечный опрос, эффективность не оценивали по HAM-D, MADRS или частоте ремиссии: практическим исходом была смена или отмена препарата.
На результат могли влиять тяжесть эпизода, доза, длительность терапии и причины выбора конкретного средства.

Поэтому нельзя сказать, что это прям истина в последней инстанции.

Но тем не менее, это показательная работа, демонстрирующая, что наши убеждения, основанные на опыте, и клиническая реальность могут не совпадать.

Стоит всегда критически относиться к своим профессиональным убеждениям и регулярно их пересматривать.

Недавно сам перенес ДППГ, интересные ощущения я вам должен сказать! Для уточнения диагноза ходил к Рустаму Рашидовичу, классный специалист. Цитирую его пост на сходную тему.

Коллеги, одна из самых опасных ловушек в неотложной неврологии - пациент с острым вращательным головокружением, тошнотой, рвотой, шаткостью и нистагмом.
На первый взгляд всё может выглядеть «периферическим»: пациента сильно тошнит, он не может нормально ходить, но явной очаговой симптоматики вроде бы нет: сила в конечностях сохранена, чувствительность не изменена, лицо симметрично.
В таких условиях очень легко совершить диагностическую ошибку и выставить «вестибулярный нейронит» или «ДППГ».
Но инсульт в задней черепной ямке: мозжечок, ствол мозга - может начинаться именно так: изолированным острым постоянным головокружением без очевидного гемипареза или афазии. При остром вестибулярном синдроме отсутствие классических «инсультных» признаков не исключает катастрофу.
🚨 Что должно насторожить?
1. Нистагм, меняющий направление в зависимости от направления взора. Например, при взгляде вправо - вправо, при взгляде влево - влево. Это центральный признак до доказательства обратного.
2. Вертикальный или чисто торсионный спонтанный нистагм. Для типичного периферического одностороннего поражения это нехарактерно.
3. Нормальный тест импульсного движения головы (тест Хальмаги) - при выраженном остром вестибулярном синдроме. При классическом вестибулярном нейроните мы ожидаем патологический импульсный тест в сторону поражённого лабиринта: появление корригирующих, «догоняющих» саккад.
Важная оговорка: патологический тест Хальмаги тоже не исключает инсульт на 100%. Например, при инфаркте в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может поражаться лабиринтная артерия. Тогда мы можем получить «периферический» паттерн, особенно если есть острое снижение слуха. Поэтому и появился HINTS+ с добавлением оценки слуха.
4. Выраженная туловищная атаксия или астазия. Если пациент не может сидеть или стоять без поддержки - это нельзя объяснять фразой «ну его же просто сильно кружит». Это может быть мозжечковый дефицит.
5. "Следовые" признаки. Новая головная боль, боль в шее как возможный признак диссекции позвоночной артерии, диплопия, лёгкая дизартрия, асимметрия зрачков, нарушение координации, острое снижение слуха на фоне сосудистых факторов риска.
Ключевой вопрос: какой это вестибулярный синдром?
Мы должны разделять пациентов минимум на две клинические ситуации.
Триггерный эпизодический синдром. Головокружение кратковременное: секунды или минуты, приступами, чётко провоцируется поворотом в постели, запрокидыванием головы или вставанием. Вот здесь мы думаем о ДППГ и выполняем позиционные пробы: Дикса–Холлпайка, МакКлюра–Пагнини.
Типичное ДППГ не проявляется постоянным спонтанным нистагмом в покое сутками.
Острый вестибулярный синдром. Головокружение постоянное, длится часами, часто более суток, сопровождается спонтанным нистагмом в покое, выраженной тошнотой/рвотой, нарушением равновесия и непереносимостью движений головой.
И вот здесь HINTS действительно критически важен.
Напомню, HINTS - это три прикроватных теста:
Head Impulse - толчковый поворот головы; Nystagmus - оценка направления нистагма; Test of Skew - тест косой девиации глаз.
Но HINTS работает только при правильном применении:
острый постоянный вестибулярный синдром + спонтанный нистагм + обученный врач.
Гайдлайн GRACE-3 подчёркивает: HINTS рекомендуется применять обученным специалистам у пациентов с острым вестибулярным синдромом и нистагмом. МРТ/МРА - не автоматическая замена осмотру, а следующий шаг при центральном или сомнительном HINTS.
Более того, помните о «ловушке диффузии»: в первые 24–48 часов часть инсультов задней черепной ямки может быть отрицательной на диффузионно-взвешенных изображениях.
Главный вывод: не всякое сильное головокружение без пареза - периферия.

💬 Коллеги, какой признак при остром головокружении лично для вас самый тревожный?
Поделитесь случаями из практики.

#неврология #головокружение #отоневрология #инсульт #консилиум