Каждый день мы видим пациентов с диабетом. Но часто ли мы задумываемся, все ли делаем правильно?
Проверьте себя за 2 минуты — и узнайте, есть ли повод освежить знания 👇
Проверьте себя за 2 минуты — и узнайте, есть ли повод освежить знания 👇
1. Когда впервые вести пациента с диабетом 2 типа к офтальмологу?
Пациенту только поставили диагноз «сахарный диабет 2 типа». Когда ему нужно попасть к Вам на осмотр?
Пациенту только поставили диагноз «сахарный диабет 2 типа». Когда ему нужно попасть к Вам на осмотр?
Anonymous Quiz
4%
А) Через 5 лет, если ничего не беспокоит
9%
Б) В течение первого года, но можно и позже
87%
В) Сразу, как только узнал о диагнозе
0%
Г) Только когда начнет падать зрение
❤1
2. Какое изменение на глазном дне при диабете требует срочного лечения (лазер или уколы)?
Anonymous Quiz
13%
А) Несколько мелких кровоизлияний на периферии
67%
Б) Новые сосуды на диске зрительного нерва
17%
В) Твердые белые очаги в центре сетчатки
3%
Г) Расширение и извитость вен
❤2
3. За счет чего сахарный диабет приводит к отеку макулы?
Anonymous Quiz
2%
А) Повышается внутриглазное давление
97%
Б) Стенки сосудов становятся «дырявыми» из-за повреждения клеток
1%
В) Стекловидное тело давит на сетчатку
0%
Г) Мутнеет хрусталик
4. Врач сказал, что у пациента тяжелая стадия ретинопатии по правилу «4-2-1». Что это значит?
Anonymous Quiz
0%
А) Зрение 0,4; давление 21 мм рт. ст.; возраст 40 лет
92%
Б) Кровоизлияния в 4 квадрантах, венозные изменения в 2 квадр-тах, сосудистые аномалии в 1 квадр-е
2%
В) Нужно сделать 4 укола, 2 лазера и 1 операцию
6%
Г) 4 микроаневризмы, 2 отека, 1 кровоизлияние
❤1
5. У пациента умеренная непролиферативная диабетическая ретинопатия. Как часто его нужно приглашать на осмотр?
Anonymous Quiz
6%
А) Раз в 2 года
11%
Б) Раз в год
61%
В) Каждые 6–12 месяцев
22%
Г) Каждые 3–4 месяца
Коллеги, хотим познакомить Вас со спикером вебинара «Диабет и зрение: как не упустить ослржнения» 👇
👩⚕️ Халеева Дина Владимировна
— Врач-офтальмолог высшей категории
— Лазерный хирург, ретинолог
— Более 16 лет практики
— Тамбовский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. Федорова
— Ежедневная работа с пациентами с диабетической ретинопатией
📌 И здесь важный момент:
Это не преподаватель «по учебникам»
Это специалист, который ежедневно принимает решения: лечить / наблюдать / менять тактику.
Будем рады видеть Вас на вебинаре!
👩⚕️ Халеева Дина Владимировна
— Врач-офтальмолог высшей категории
— Лазерный хирург, ретинолог
— Более 16 лет практики
— Тамбовский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. Федорова
— Ежедневная работа с пациентами с диабетической ретинопатией
📌 И здесь важный момент:
Это не преподаватель «по учебникам»
Это специалист, который ежедневно принимает решения: лечить / наблюдать / менять тактику.
Будем рады видеть Вас на вебинаре!
🥰6❤2
Сегодня вспомним, что лежит в основе развития диабетической ретинопатии — каскад патологических процессов, запускаемых гипергликемией.
Ключевыми этапами являются:
🔹Повреждение эндотелия сосудов сетчатки
Из-за хронической гипергликемии в сетчатке накапливаются конечные продукты гликирования и активные формы кислорода.
Это приводит к:
🔸 гибели эндотелиальных клеток;
🔸нарушению целостности сосудистой стенки;
🔸снижению выработки вазодилататоров и повышению уровня вазоконстрикторов.
🔹Формирование микроаневризм
Повреждение капилляров вызывает локальное расширение сосудов — образуются микроаневризмы, которые становятся источником кровоизлияний.
🔹Сосудистая окклюзия
Нарушение кровотока и закупорка капилляров приводят к появлению неперфузируемых зон сетчатки. Это стимулирует выброс ангиогенных факторов, прежде всего сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).
🔹Повышение сосудистой проницаемости
VEGF увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает:
🔸отек сетчатки (в том числе макулярный — ДМО);
🔸выход плазмы и белков в межклеточное пространство.
🔹Неоваскуляризация
В ответ на ишемию сетчатки VEGF запускает образование новых сосудов. Однако новообразованные сосуды:
🔸анатомически неполноценны;
🔸склонны к разрывам и кровоизлияниям;
🔸формируют фиброглиальную ткань, которая может вызывать тракции и отслойку сетчатки.
🔹Фиброзная пролиферация и сокращение тканей
На поздних стадиях (пролиферативная ДР — ПДР) вокруг новых сосудов разрастается фиброзная ткань. Ее сокращение приводит к:
🔸тракционному синдрому;
🔸натяжению сетчатки;
🔸риску отслойки сетчатки.
Ключевыми этапами являются:
🔹Повреждение эндотелия сосудов сетчатки
Из-за хронической гипергликемии в сетчатке накапливаются конечные продукты гликирования и активные формы кислорода.
Это приводит к:
🔸 гибели эндотелиальных клеток;
🔸нарушению целостности сосудистой стенки;
🔸снижению выработки вазодилататоров и повышению уровня вазоконстрикторов.
🔹Формирование микроаневризм
Повреждение капилляров вызывает локальное расширение сосудов — образуются микроаневризмы, которые становятся источником кровоизлияний.
🔹Сосудистая окклюзия
Нарушение кровотока и закупорка капилляров приводят к появлению неперфузируемых зон сетчатки. Это стимулирует выброс ангиогенных факторов, прежде всего сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).
🔹Повышение сосудистой проницаемости
VEGF увеличивает проницаемость сосудов, что вызывает:
🔸отек сетчатки (в том числе макулярный — ДМО);
🔸выход плазмы и белков в межклеточное пространство.
🔹Неоваскуляризация
В ответ на ишемию сетчатки VEGF запускает образование новых сосудов. Однако новообразованные сосуды:
🔸анатомически неполноценны;
🔸склонны к разрывам и кровоизлияниям;
🔸формируют фиброглиальную ткань, которая может вызывать тракции и отслойку сетчатки.
🔹Фиброзная пролиферация и сокращение тканей
На поздних стадиях (пролиферативная ДР — ПДР) вокруг новых сосудов разрастается фиброзная ткань. Ее сокращение приводит к:
🔸тракционному синдрому;
🔸натяжению сетчатки;
🔸риску отслойки сетчатки.
❤11
Пациент, 59 лет.
Обратился на плановый осмотр после выявления СД 2 типа.
Наследственность - не отягощена.
У офтальмологов наблюдаются больше по требованию (выписка рецепта на очки), стоит на учёте у терапевта по поводу СД 2 типа, лекарства принимает стабильно.
Vis OD = 0,3 c sph +1,5 = 1,0
Vis OS = 0,4 c sph + 1,75 = 1,0
Периметрия по Ферстеру - в пределах нормы
Тонометрия (iCare): OD = 15,0
OS = 15,0
Тест Амслера - норма.
Передний отрезок - незначительное помутнение кортикальных слоев хрусталика, визуализируемых на широкий зрачок, оптический центр прозрачный.
❓Что мы предположим по диагнозу и тактике ведения пациента?
Обратился на плановый осмотр после выявления СД 2 типа.
Наследственность - не отягощена.
У офтальмологов наблюдаются больше по требованию (выписка рецепта на очки), стоит на учёте у терапевта по поводу СД 2 типа, лекарства принимает стабильно.
Vis OD = 0,3 c sph +1,5 = 1,0
Vis OS = 0,4 c sph + 1,75 = 1,0
Периметрия по Ферстеру - в пределах нормы
Тонометрия (iCare): OD = 15,0
OS = 15,0
Тест Амслера - норма.
Передний отрезок - незначительное помутнение кортикальных слоев хрусталика, визуализируемых на широкий зрачок, оптический центр прозрачный.
❓Что мы предположим по диагнозу и тактике ведения пациента?
❤1
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❓Что такое правило 4-2-1?
Это практический офтальмоскопический ориентир, который помогает распознать тяжелую непролиферативную диабетическую ретинопатию, то есть ту стадию, которую в клинических рекомендациях также называют препролиферативной.
В рекомендациях она диагностируется при наличии хотя бы одного из трех признаков:
✔️ множественные ретинальные геморрагии в 4 квадрантах;
✔️ венозные аномалии, или венозная четкообразность, в 2 и более квадрантах;
✔️ ИРМА хотя бы в 1 квадранте.
Если есть любой один из этих признаков, врач уже должен думать о тяжнлой НПДР, а не о «просто умеренной ретинопатии».
Зачем это правило нужно?
Диабетическая ретинопатия развивается от сосудистой проницаемости и окклюзии капилляров к ишемии, росту VEGF, неоваскуляризации и уже затем к пролиферативной стадии с кровоизлияниями, тракцией и другими осложнениями. Чем больше выражены ишемические изменения, тем выше риск перехода к угрожающим зрению формам.
То есть правило 4-2-1 нужно для ответа на очень практический вопрос: перед Вами еще НПДР или уже та стадия, где риск прогрессирования настолько высок, что вести пациента формально нельзя?
Это практический офтальмоскопический ориентир, который помогает распознать тяжелую непролиферативную диабетическую ретинопатию, то есть ту стадию, которую в клинических рекомендациях также называют препролиферативной.
В рекомендациях она диагностируется при наличии хотя бы одного из трех признаков:
✔️ множественные ретинальные геморрагии в 4 квадрантах;
✔️ венозные аномалии, или венозная четкообразность, в 2 и более квадрантах;
✔️ ИРМА хотя бы в 1 квадранте.
Если есть любой один из этих признаков, врач уже должен думать о тяжнлой НПДР, а не о «просто умеренной ретинопатии».
Зачем это правило нужно?
Диабетическая ретинопатия развивается от сосудистой проницаемости и окклюзии капилляров к ишемии, росту VEGF, неоваскуляризации и уже затем к пролиферативной стадии с кровоизлияниями, тракцией и другими осложнениями. Чем больше выражены ишемические изменения, тем выше риск перехода к угрожающим зрению формам.
То есть правило 4-2-1 нужно для ответа на очень практический вопрос: перед Вами еще НПДР или уже та стадия, где риск прогрессирования настолько высок, что вести пациента формально нельзя?
👍10❤1🤣1
Доброе утро!
Коллеги, сегодня предлагаем пройти викторину и определить, верно или неверно высказывание, поехали? 👇
Коллеги, сегодня предлагаем пройти викторину и определить, верно или неверно высказывание, поехали? 👇
❤3
1. Основной механизм действия анти‑VEGF‑препаратов при диабетической ретинопатии — прямое укрепление сосудистой стенки сетчатки.
❤2
❌Неверно.
Анти‑VEGF‑препараты блокируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), что приводит к:
✔️снижению проницаемости сосудов (уменьшение макулярного отека);
✔️подавлению неоваскуляризации (предотвращение ️образования патологических сосудов);
✔️стабилизации микроциркуляции.
Они не воздействуют напрямую на прочность сосудистой стенки, а устраняют ключевой патогенетический фактор — избыточную стимуляцию VEGF.
Анти‑VEGF‑препараты блокируют сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), что приводит к:
✔️снижению проницаемости сосудов (уменьшение макулярного отека);
✔️подавлению неоваскуляризации (предотвращение ️образования патологических сосудов);
✔️стабилизации микроциркуляции.
Они не воздействуют напрямую на прочность сосудистой стенки, а устраняют ключевой патогенетический фактор — избыточную стимуляцию VEGF.
❤6
2. Панретинальная ЛКС применяется преимущественно для лечения диабетического макулярного отека.
❤2
❌ Неверно.
Основная цель панретинальной ЛКС — уменьшение ишемии сетчатки за счет коагуляции неперфузируемых зон. Это подавляет выработку VEGF и предотвращает:
✔️неоваскуляризацию (в том числе на диске зрительного нерва);
✔️преретинальные и витреальные кровоизлияния;
✔️тракционную отслойку сетчатки.
Для лечения ДМО чаще используют фокальную лазеркоагуляцию или анти‑VEGF‑терапию
Основная цель панретинальной ЛКС — уменьшение ишемии сетчатки за счет коагуляции неперфузируемых зон. Это подавляет выработку VEGF и предотвращает:
✔️неоваскуляризацию (в том числе на диске зрительного нерва);
✔️преретинальные и витреальные кровоизлияния;
✔️тракционную отслойку сетчатки.
Для лечения ДМО чаще используют фокальную лазеркоагуляцию или анти‑VEGF‑терапию
❤3
3. Регулярный мониторинг уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), артериального давления и липидного профиля в сочетании с инструментальным скринингом (ОКТ, ОКТ‑А, цифровая фотография) существенно снижает риск тяжелых исходов диабетической ретинопатии.
❤3
✅Верно.
✔️Контроль HbA1c замедляет развитие микрососудистых повреждений;
✔️Коррекция артериального давления уменьшает риск кровоизлияний и отека сетчатки;
✔️Нормализация липидного обмена снижает воспалительный компонент и оксидативный стресс;
✔️Инструментальный скрининг (особенно ОКТ‑А) выявляет ранние изменения (снижение перфузии, микроаневризмы) до клинических проявлений;
✔️Комплексный подход позволяет своевременно назначать лазерное лечение или анти‑VEGF‑терапию, предотвращая потерю зрения.
✔️Контроль HbA1c замедляет развитие микрососудистых повреждений;
✔️Коррекция артериального давления уменьшает риск кровоизлияний и отека сетчатки;
✔️Нормализация липидного обмена снижает воспалительный компонент и оксидативный стресс;
✔️Инструментальный скрининг (особенно ОКТ‑А) выявляет ранние изменения (снижение перфузии, микроаневризмы) до клинических проявлений;
✔️Комплексный подход позволяет своевременно назначать лазерное лечение или анти‑VEGF‑терапию, предотвращая потерю зрения.
❤3
Пока ждем начала вебинара, предлагаем поговорить об ,аnti-VEGF, лазер, стероиды, витрэктомия: от чего реально зависит выбор тактики
Одна из самых частых ловушек в теме диабетических поражений сетчатки — обсуждать лечение так, будто есть один «самый правильный» метод.
На практике так не работает.
1️⃣ Первый принцип
Выбираем тактику под конкретный тип поражения и конкретного пациента. Потому что под одной фразой «диабет на глазном дне» могут скрываться очень разные клинические ситуации:
✳️ непролиферативная ДР без макулярного отека
✳️ ДМО с вовлечением центра
✳️ пролиферативная ДР без отека
✳️ тракционный компонент
✳️ ишемическая макулопатия
✳️ сочетанные формы
Что важно помнить по логике лечения?
При непролиферативной ДР специальное офтальмологическое лечение обычно не требуется — базой остается междисциплинарное ведение с контролем гликемии, давления и липидного обмена.
При ПДР опорным методом остается панретинальная лазеркоагуляция. В одном из клинических примеров при выраженной ПДР без кистозного макулярного отека anti-VEGF не показана, а основная тактика — ПРЛК и наблюдение.
При клинически значимом ДМО тактика меняется: здесь уже рассматриваются anti-VEGF, лазерная коагуляция по типу модифицированной решетки, в отдельных ситуациях — интравитреальные стероиды.
При тракционном генезе или осложненной ПДР с тракционной отслойкой сетчатки показано хирургическое лечение — витрэктомия. Это также прямо отражено в материалах и клинических примерах.
2️⃣ Второй принцип
Тактика зависит не только от морфологии, но и от реальности жизни пациента.
В клинических случаях это очень хорошо видно:
✳️ пациент может отказаться от anti-VEGF по финансовым причинам
✳️ не иметь возможности для регулярного мониторинга
✳️ жить далеко от клиники
✳️ иметь высокий риск выпадения из наблюдения
✳️ иметь сопутствующие ограничения, влияющие на выбор лечения.
И это не «второстепенные детали», а часть правильного клинического решения.
Грамотная тактика при диабетических поражениях сетчатки — это всегда ответ сразу на два вопроса: что происходит с сетчаткой и какое лечение этот конкретный пациент реально сможет пройти и выдержать в динамике?
Одна из самых частых ловушек в теме диабетических поражений сетчатки — обсуждать лечение так, будто есть один «самый правильный» метод.
На практике так не работает.
Выбираем тактику под конкретный тип поражения и конкретного пациента. Потому что под одной фразой «диабет на глазном дне» могут скрываться очень разные клинические ситуации:
Что важно помнить по логике лечения?
При непролиферативной ДР специальное офтальмологическое лечение обычно не требуется — базой остается междисциплинарное ведение с контролем гликемии, давления и липидного обмена.
При ПДР опорным методом остается панретинальная лазеркоагуляция. В одном из клинических примеров при выраженной ПДР без кистозного макулярного отека anti-VEGF не показана, а основная тактика — ПРЛК и наблюдение.
При клинически значимом ДМО тактика меняется: здесь уже рассматриваются anti-VEGF, лазерная коагуляция по типу модифицированной решетки, в отдельных ситуациях — интравитреальные стероиды.
При тракционном генезе или осложненной ПДР с тракционной отслойкой сетчатки показано хирургическое лечение — витрэктомия. Это также прямо отражено в материалах и клинических примерах.
Тактика зависит не только от морфологии, но и от реальности жизни пациента.
В клинических случаях это очень хорошо видно:
И это не «второстепенные детали», а часть правильного клинического решения.
Грамотная тактика при диабетических поражениях сетчатки — это всегда ответ сразу на два вопроса: что происходит с сетчаткой и какое лечение этот конкретный пациент реально сможет пройти и выдержать в динамике?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤6
Призмы преломляют световые лучи, смещая изображение объекта фиксации на сетчатке в сторону основания призмы, что помогает выровнять зрительную ось и улучшить фокусировку.
Эзо — основание к виску, экзо — к носу, гипер — вниз, гипо — вверх.
Тесты для определения фории подразделяются на:
✔️ассоциативные (тесты с наличием объекта, который виден двумя глазами) — сохраняют условия бинокулярного зрения, позволяют измерить степень сенсорной и моторной координации глаз
✔️диссоциативные (тесты, при которых один глаз видит одну часть объекта, а второй — другую) — полностью исключают фузию, выявляют величину скрытой фории.
Первоначально тип фории мы можем определить тестом Шобера. Но по этому тесту призматическую коррекцию мы не подбираем.
Давайте его вспомним?
Эзо — основание к виску, экзо — к носу, гипер — вниз, гипо — вверх.
Тесты для определения фории подразделяются на:
✔️ассоциативные (тесты с наличием объекта, который виден двумя глазами) — сохраняют условия бинокулярного зрения, позволяют измерить степень сенсорной и моторной координации глаз
✔️диссоциативные (тесты, при которых один глаз видит одну часть объекта, а второй — другую) — полностью исключают фузию, выявляют величину скрытой фории.
Первоначально тип фории мы можем определить тестом Шобера. Но по этому тесту призматическую коррекцию мы не подбираем.
Давайте его вспомним?
❤11🔥3👍2